Дуоденостаз что это такое лечение

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Стеноз ДПК – это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Диагностика

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
— расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
— расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
— обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
— в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

Лабораторная диагностика

Лабораторные критерии диагностики непроходимости ДПК отсутствуют.

Изменения показателей могут быть обусловлены следующими причинами:
— проявление язвенной болезни желудка и ДПК;
— нарушение питания вследствие хронической непроходимости ДПК
— осложнения хронической непроходимости ДПК.

В таблице приведены изменения, характерные для выраженной формы непроходимости без кровотечения.

Источник

Комплексное лечение дисфункций большого дуоденального сосочка

Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС), методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению.

An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla (MDP), the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова–Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

Клиника:

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч­нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15–20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

Ультразвуковые признаки дискинезий:

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5–2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30–40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3–1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200–400 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

2. Холеретики — стимулируют желче­образовательную функцию печени:

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70–100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди­эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Источник

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ДУОДЕНИТА (лекция)

© Тарасова Л.В., Дубов В.В., 2012

Поступила 23.10.2012 г.

Л.В. ТАРАСОВА,

В.В. ДУБОВ

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКОГО ДУОДЕНИТА (лекция)

Республиканский гастроэнтерологический центр БУ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашии,

Городская клиническая больница № 1,

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

В статье приводятся современные подходы к диагностике дуоденитов. Разбираются схемы лечения дуоденита, ассоциированного с Нelicobacter pylori.

Ключевые слова: Нelicobacter pylori, дуоденит, лечение.

В 25% случаев встречается первичное поражение 12-перстной кишки (ДПК). Вторичный дуоденит встречается чаще и наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (свыше 95% случаев), гастрите, патологии желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы. Вторичный дуоденит при патологии желчевыводящих путей чаще встречается у женщин, а на фоне язвенной болезни преобладает у мужчин. Во взрослой популяции соотношение женщины / мужчины, страдающие дуоденитом, составляет 1:2 и даже достигает 1:3,5.

Первичный хронический дуоденит встречается редко. Причинами его бывают нарушения пищевого режима (нерегулярное питание, употребление острой, кислой пищи, недостаточное пережевывание пищи, крепкие алкогольные напитки, увлечение крепким кофе или чаем). Под воздействием раздражающей пищи повышается кислотность желудочного сока и его повреждающее действие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки.

Одним из возможных факторов, способствующих развитию хронического дуоденита, является табакокурение. Под воздействием веществ, находящихся в табачном дыме, стимулируется секреция желудочного сока, снижается выработка бикарбонатов панкреатического сока и угнетается продукция секрета ДПК, имеющего щелочную реакцию.

Одной из причин развития первичного хронического дуоденита может быть перенесенный острый дуоденит. Существует определенная наследственная предрасположенность к развитию первичного хронического дуоденита.

Патогенез первичного хронического дуоденита до конца не изучен. Предполагается участие иммунных механизмов, нарушений нейрогуморальной регуляции функции ДПК, непосредственное влияние этиологических факторов на слизистую оболочку ДПК.

Двенадцатиперстная кишка имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с органами пищеварения, поэтому при заболеваниях желудка, тонкой кишки, билиарной системы, поджелудочной железы она может вовлекаться в процесс, а хронический дуоденит, в свою очередь, способствовать развитию патологических изменений в этих органах.

Одним их основных этиологических факторов вторичного хронического дуоденита является хеликобактерная инфекция. Хронический дуоденит развивается, как правило, на фоне хронического хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в ДПК. Н. pylori колонизирует участки метаплазированного желудочного эпителия в ДПК и вызывает воспалительный процесс. Очаги метаплазированного эпителия легко повреждаются кислым желудочным содержимым, и в участках метаплазии развиваются эрозии. Дуоденит, обусловленный Н. pylori, как правило, локализуется в луковице ДПК.

Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и ДПК, хроническом панкреатите, описторхозе, лямблиозе, пищевой аллергии, уремии и ряде других заболеваний и состояний. Помимо непосредственного воздействия раздражающего фактора на слизистую оболочку ДПК, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на неё активного желудочного содержимого (при трофических нарушениях, дискинезиях).

Способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в ДПК дуоденостаз, который чаще возникает в результате хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического (артериомезентериальная компрессия, спаечный процесс и др.) происхождения.

При язвенной болезни желудка вторичный хронический дуоденит развивается вследствие повреждающего действия агрессивного кислотно-пептического фактора и Н. pylori на слизистую оболочку ДПК. При хроническом панкреатите развитие хронического дуоденита обусловлено повышенной абсорбцией панкреатических ферментов; снижением секреции бикарбонатов, что способствует закислению дуоденального содержимого и действию агрессивных факторов желудочного сока; сниженной резистентностью слизистой оболочки ДПК; при заболеваниях легких и сердечно-сосудистой системы развитию хронического дуоденита способствует гипоксия слизистой оболочки ДПК. При хронической почечной недостаточности развитие хронического дуоденита обусловлено выделением через слизистую оболочку ДПК токсических азотистых шлаков.

В развитии хронического дуоденита при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. Особенно большую роль играет этот фактор при снижении секреторной функции желудка. Это способствует развитию нарушения кишечного микробиоценоза, при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая ДПК, заселяет необычная для этих отделов бактериальная микрофлора.

Таким образом, можно выделить ряд патогенетических факторов, участвующих в развитии хронического дуоденита:

— степень и вид избыточного «закисления» ДПК (гиперсекреторный, билиарный, панкреатический, энтеральный, смешанный);

— выраженность синдрома нарушения полостного пищеварения и его преобладающий вид (хроническая билиарная недостаточность, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, смешанная);

— выраженность синдрома мальабсорбции;

— выраженность нарушения барьерной функции;

— степень повышенного бактериального заселения ДПК;

— степень гормональной дуоденальной недостаточности;

— выраженность моторной дисфункции ДПК, ее преобладающий вид (гипомоторная, гипермоторная, смешанная).

Механизм развития локальных дуоденитов также может характеризоваться разнообразием. В большинстве случаев дуоденальный папиллит является продолжением распространения диффузного воспаления ДПК на большой дуоденальный сосочек (БДС). С другой стороны, папиллит может быть следствием имеющегося воспалительного процесса в желчном и панкреатическом протоках.

Клиническая картина

Для острого дуоденита характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, повышение температуры, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчиваются самоизлечением в несколько дней, при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. К возможным осложнениям относятся: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щёткина-Блюмберга, лихорадка.

Можно выделить несколько клинических вариантов течения хронического дуоденита: язвенно-подобный, гастритоподобный, холециститоподобный, панкреатотоподобный, нервно-вегетативный, смешанный, латентный.

Наиболее часто встречающимся (свыше 80% пациентов) клиническим вариантом хронического дуоденита является язвенно-подобный, соответствующий выраженному (часто эрозивному) бульбиту, ассоциированному с Н.pylori, кислотно-пептическим и алиментарными факторами, или вторичному дуодениту на фоне язвенной болезни ДПК. Основным симптомом является «поздняя», «голодная», «ночная», периодическая боль висцерального характера, в эпигастральной области или проекции ДПК, как правило, без иррадиации, снимаемая приемом пищи, антацидами, антисекреторными препаратами с локализацией в эпигастрии и пилородуоденальной зоне, нередко отмечаются сопутствующие симптомы: отрыжка кислым и наклонность к запорам.

Холецисто- и панкреатоподобный варианты характеризуются наличием боли с локализацией в правом или левом подреберье, иногда опоясывающего характера, достаточно часто по типу билиарной колики, связанной с приемом жирной пищи, которая сопровождается чувством горечи во рту, иногда тошнотой, реже рвотой с примесью желчи, чередованием диареи и запора, метеоризмом и нарушением питания. Симптоматика обусловлена транзиторными нарушениями оттока желчи и/или панкреатического сока, развившимися вследствие отека и спазма сфинктера или регургитации содержимого кишки в холедох при дуоденостазе и атонии сфинктера Одди. При этом доступными методами обследования структурная патология не выявляется. Кислотообразование в желудке может быть снижено, сохранено или, реже, повышено, возможен функциональный, реже органический, дуоденостаз, выраженный дуоденогастральный рефлюкс.

Нервно-вегетативный вариант часто встречается у женщин и характеризуется вегетативными астено-невротическими нарушениями, проявлениями демпинг-синдрома. Симптомы (общая слабость, потливость, сердцебиение, одышка, тремор, жидкий стул) появляются через несколько часов после приема пищи. В основе лежит расстройство эндокринной функции ДПК (синдром дуоденальной гормональной недостаточности). Данные симптомы могут наблюдаться при всех клинических вариантах дуоденита, но если их выраженность доминирует, то возможно их выделение в отдельный вариант.

При смешанном варианте отмечается клиническая симптоматика, характерная для разных вариантов.

Латентный вариант часто наблюдается у пожилых людей, для него характерны атрофические изменения слизистой ДПК, которые обычно выявляются при эндоскопических исследованиях, проведенных по другим поводам.

При выраженном атрофическом процессе, независимо от патогенеза поражения ДПК, болевой синдром становится практически постоянным, усиливается выраженность других желудочных и особенно кишечных симптомов (неустойчивый стул, метеоризм), вегетативных расстройств. Отмечается снижение массы тела, резистентность к проводимой терапии (антациды, антисекреторные препараты и пр.). Кроме того, могут присоединиться симптомы, свидетельствующие о вовлечении других органов пищеварительной системы.

Диагностика

Исследование клинической картины является важным этапом диагностики любого заболевания. Однако следует помнить, что клинические симптомы хронического дуоденита не являются специфичными и не всегда коррелируют с эндоскопическими изменениями. Кроме того, в ряде случаев хронический дуоденит протекает бессимптомно.

Предварительный диагноз дуоденита, как правило, ставится при наличии болевого и диспепсического синдромов, подобных таковым при язвенной болезни ДПК, но без рентгенологических и эндоскопических признаков язвы, свидетельствующих о вовлечении ДПК в патологический процесс. Диагноз изолированного дуоденита подтверждается морфологическими признаками воспалительной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и отсутствием язвенного и прочих поражений органа. В целом, по аналогии с гастритом, дуоденит является морфологическим понятием и его диагноз должен ставиться только после морфологического исследования. На практике обычно ограничиваются клинико-эндоскопическими данными, которые не всегда совпадают с морфологическими.

Для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно-инструментального исследования для исключения вторичной природы дуоденита.

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования:

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Биохимический анализ крови: содержание общего белка и белковых фракций, аминотрансфераз, глюкозы, натрия, калия, хлоридов, холестерина, альфа-амилазы, мочевины, креатинина.

3. Дуоденальное зондирование.

4. ФЭГДС с прицельной биопсией слизистой оболочки 12-перстной кишки. Морфологическое исследование позволяет разграничить формы дуоденита и определить стадию процесса, выраженность атрофии.

5. Диагностика хеликобактерной инфекции (преимущественно с помощью неинвазивных методик).

6. Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки позволяет:

· диагностировать деформацию ДПК, в том числе рубцовую;

· отличить функциональную природу деформации луковицы ДПК у больных дуоденитом от стойкой рубцовой деформации при язвенной болезни в стадии ремиссии язвы;

· определить моторно-эвакуаторные характеристики ДПК;

· оценить состояние моторики желудка, зияние привратника и т.д.;

· выявить наличие дуоденогастрального рефлюкса.

7. УЗИ органов брюшной полости.

Характерными признаками хронического дуоденита, выявляемыми при рентгенологическом исследовании, являются неравномерная и беспорядочная перистальтика, периодические спастические сокращения ДПК («раздраженная» ДПК), иногда обратная перистальтика, ускоренный пассаж бария по петле ДПК, увеличение калибра складок. При атрофическом дуодените складки могут быть значительно уменьшены. У многих больных наблюдаются бульбостаз и увеличение объема луковицы, иногда дуоденостаз в связи с резким повышением тонуса нижнегоризонтальной части ДПК. При эрозивном дуодените возможна задержка контраста в виде небольшого пятна на слизистой оболочке ДПК.

Дополнительные лабораторно-инструментальные исследования:

1. Исследование секреторной функции желудка методом 24-часового мониторирования рН.

2. Исследование моторной функции ДПК с помощью периферической компьютерной гастроэнтерографии и/или поэтажной манометрии.

3. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование.

4. КТ, МРТ, ЭРПХГ, МРПХГ (по показаниям, в основном для исключения поражения гастродуоденальной зоны заболеваниями опухолевой природы, вызвавшими вторичный дуоденит).

5. Колоноскопия (ирригоскопия).

6. Исследование фекальной эластазы 1.

Дополнительные лабораторно-инструментальные исследования используются для оценки состояния органов пищеварительной системы при вторичных дуоденитах.

Лечение

· ликвидация клинических, эндоскопических и функциональных проявлений обострения хронического дуоденита;

· предотвращение развития осложнений и утяжеления течения заболевания (развития эрозивного дуоденита, кровотечения на фоне приема НПВП, декомпенсации дуоденостаза, развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, реактивного панкреатита);

Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:

· из общих, универсальных рекомендаций для всех кислотозависимых заболеваний;

· частных терапевтических мероприятий при особых формах хронического дуоденита, в том числе вторичного происхождения (зависит от конкретной этиологической формы болезни);

· терапевтических мероприятий по коррекции сопутствующих функциональных расстройств (пищеварения, моторно-тонических нарушений).

Немедикаментозное лечение. При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.

При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените показаны в течение 1-2 дней голод, постельный режим.

Физиотерапия как вспомогательный метод широко применяется в комплексном лечении при обострении дуоденита. Для купирования болевого синдрома назначают тепловые процедуры (грелки, парафиновые аппликации, диатермию и др.), синусоидальные модулированные токи или электрофорез новокаина и платифиллина; при функциональных расстройствах нервной системы показана гидротерапия в виде лечебных душей, хвойных, кислородных и жемчужных ванн.

Показания к госпитализации. Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показаниями к стационарному лечению являются:

· выраженные симптомы обострения;

· наличие или угроза осложнений (кровотечение, хроническая дуоденальная непроходимость);

· наличие серьезной сопутствующей патологии желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и т.п.;

· трудные случаи диагностики, необходимость в дифференциальной диагностике;

· подозрение на опухолевую природу заболевания;

· запущенные случаи заболевания, требующие коррекции основных физиологических параметров организма;

· проведение хирургического лечения по поводу декомпенсированного органического дуоденостаза.

Фармакотерапия

Лекарственная терапия хронического дуоденита проводится в зависимости от клинического варианта заболевания.

При наличии инфекции Н. pylori проводится эрадикационная терапия по схемам, регламентируемым международными Маастрихтскими соглашениями (Маастрихт-4, 2011) и рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации (2012).

Стандартная тройная терапия. В качестве схемы первой линии лечения принята тройная схема эрадикационной терапии:

Длительность терапии составляет 7 или 10-14 дней. Эффективность стандартной тройной терапии повышается при:

а) удвоении стандартной дозы ИПП;

б) увеличении продолжительности терапии с 7 до 10-14 дней;

г) добавлении к стандартной терапии пробиотика Saccharomyces boulardii (энтерол);

д) подробном инструктировании пациента и контроле за ним с целью обеспечения точного соблюдения назначенного режима приема лекарственных средств.

Квадротерапия с препаратом висмута:

Тройная схема с левофлоксацином:

Длительность терапии составляет 10 дней. Может быть назначена только гастроэнтерологом после неудачной эрадикации первой линии.

Последовательная терапия рекомендуется как альтернативный вариант лечения, назначение которого осуществляет гастроэнтеролог. В течение 5 дней пациент получает ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки с амоксициллином 1000 мг 2 раза сутки в течение 5 дней, затем в течение 5 дней: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки с кларитромицином 500 мг 2 раза в сутки и метронидазолом (или тинидазолом) 500 мг 2 раза в сутки. В качестве варианта четырехкомпонентной схемы обсуждается возможность добавления к стандартной тройной терапии метронидазола (или тинидазола) 500 мг 2 раза в сутки.

При язвенно-подобном варианте основу терапии составляют антисекреторные препараты: ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол) и Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин).

Больные дуоденитом должны принимать ИПП обязательно 2 раза в день (утром и вечером), так как только в этом случае достигается примерно равное подавление желудочной секреции в дневные и ночные часы, что важно для ночной секреции, которая наиболее важна для возникновения ночных симптомов у больных язвенно-подобным вариантом дуоденита.

Н2-гистаминоблокаторы, как правило, используются в комплексном лечении: при «ночном кислотном прорыве» на фоне приема ИПП, а также при резистентности пациента к ИПП и в терапии «по требованию».

При лечении дуоденита антациды и альгинаты используются в качестве дополнительных средств в комплексном лечении. Кроме того, антациды можно использовать для эпизодического приёма «по требованию» при болевом синдроме, погрешностях в диете. В настоящее время наиболее часто используются комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (альмагель, маалокс), наиболее соответствующие требованиям к современным антацидным средствам.

Антациды нельзя назначать одновременно с де-нолом и сукральфатом из-за фармакологической несовместимости.

Прокинетики (регуляторы моторной функции ЖКТ). При дуодените антагонисты допаминовых рецепторов (домперидон и метоклопрамид) и итоприда гидрохлорид применяются для восстановления нарушенной гастродуоденальной моторики, преимущественно при гастритоподобном клиническом варианте дуоденита.

Двойной механизм действия (антагонизм с допаминовыми D2-рецепторами и дозозависимое ингибирование активности ацетилхолинэстеразы) делает препаратом выбора итоприда гидрохлорид (итомед, ганатон). Итоприда гидрохлорид (в дозе 50 мг 3 раза в день) оказывает специфическое действие на верхний отдел ЖКТ, ускоряет транзит по желудку и улучшает его опорожнение. Препарат оказывает также противорвотный эффект за счет взаимодействия с D2-рецепторами, расположенными в триггерной зоне.

Гастропротективные средства: препараты висмута (де-нол), сукральфат (вентер, алсукрал), мизопростол (сайтотек) применяются в комплексном лечении гастритоподобного и язвенно-подобного вариантов дуоденита.

При наличии дуоденогастрального рефлюкса, холецистоподобном варианте хронического дуоденита, вторичном дуодените, развившемся на фоне патологии гепатобилиарной системы, целесообразно использование в комплексном лечении препаратов урсодезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк).

Коррекция сопутствующих хроническому дуодениту синдромов мальдигестии и мальабсорбции, функциональных расстройств билиарного тракта, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы проводится по общим правилам.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ:

Тарасова Лариса Владимировна

заведующая Республиканским гастроэнтерологическим центром БУ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашии, доцент кафедры госпитальной терапии № 1 с курсом фтизиатрии ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», главный внештатный специалист-гастроэнтеролог Минздравсоцразвития Чувашии

Дубов Владимир Владимирович

доцент кафедры факультетской терапии ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», заместитель главного врача по терапии БУ «Городская клиническая больница № 1» Минздравсоцразвития Чувашии, внештатный специалист-эксперт по организации медицинской помощи населению г. Чебоксары и Новочебоксарск Минздравсоцразвития Чувашии

428015, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., д. 9

Тел.: +7(8352) 58-27-26, +7(8352) 44-49-76

E-mail: tlarisagast18@mail.ru, dvv428017@yandex.ru

INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:

Tarasova Larisa Vladimirovna

Head of the Republican Gastroenterological Center of BI «the Republican Clinical Hospital» of the Healthcare and Social Development Ministry of the Chuvash Republic, Ph.D. of Medicine, associate professor at Hospital Therapy No.1 Chair with Phthisiology course of FSBEI HPE «the Chuvash State University named after I.N. Ulyanov», Chief gastroenterologist of the Healthcare and Social Development Ministry of the Chuvash Republic

Dubov Vladimir Vladimirovich

associate professor at Faculty Therapy Chair of FSBEI HPE «the Chuvash State University named after I.N. Ulyanov», Deputy Chief Doctor for therapy of BI «Municipal Clinical Hospital No. 1» of the Healthcare and Social Development Ministry of the Chuvash Republic, Chief expert of public healthcare organization in Cheboksary and Novocheboksarsk of the Healthcare and Social Development Ministry of the Chuvash Republic

Correspondence address:

Moskovskiy ave., 9, Cheboksary, Chuvash Republic, 428015

Tel.: +7(8352) 58-27-26, +7(8352) 44-49-76

E-mail: tlarisagast18@mail.ru, dvv428017@yandex.ru

L.V. TARASOVA,

V.V. DUBOV

MODERN APPROACHES IN DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF CHRONIC DUODENITIS

The Republican Gastroenterological Center of BI «the Republican Clinical Hospital» of the

Healthcare and Social Development Ministry of the Chuvash Republic,

Municipal Clinical Hospital No. 1,

The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, Cheboksary

This article describes modern approaches of duodenitis diagnostics, the therapy of duodenitis with Helicobacter pylor.

Key words: Нelicobacter pylori, duodenitis, therapy.

Источник