Дазолик или тиберал что лучше
Гарднереллёз (бактериальный вагиноз)
Причинами развития бактериального вагиноза могут быть:
1. Ношение плотно прилегающего синтетического белья, облегающих синтетических брюк, т.е. создание препятствий для проникновения кислорода.
3. Длительный прием антибиотиков, убивающих в том числе и молочные бактерии.
Симптомы бактериального вагиноза: выделения беловато-серые, однородные, липкие, с резким неприятным «рыбным» запахом.
Более точно бактериальный вагиноз влагалища определяется с помощью бактериологического исследования (посев). При этом определяют количественное соотношение молочных бактерий, гарднерелл и других бактерий. Особенно полезен этот метод для контроля эффективности лечения.
Лечение
1. если у Вас внезапно появились выделения, сопровождающиеся резким неприятным запахом, не спешите обвинять партнера в измене или грешить на заразу в бассейне.
2. откажитесь на время от прокладок «на каждый день», которые маскируют неполадки, давая им время прогрессировать, а также нарушают кислородный режим.
3. сходите к гинекологу и получите результаты мазка по Граму
4. при диагнозе «бактериальный вагиноз» выполните указанные назначения, обогатите свой рацион молочнокислыми продуктами.
5. во время лечения половая жизнь возможна; предохраняться необходимо при приеме препаратов внутрь (поскольку они противопоказаны при беременности); способ предохранения любой (если Вы используете оральные контрацептивы, помните, что их эффективность снижается при одновременном приеме антибиотиков, и в это время необходимо дополнительное предохранение презервативом).
6. после лечения нужно сдать повторный мазок и соблюдать меры профилактики рецидивов
1. если Вы подозреваете у своей партнерши какие-то гинекологические расстройства, заставьте ее не заниматься самолечением и не откладывать, а обратиться к специалисту.
4. половая жизнь во время лечения вагиноза возможна без ограничений.
Опыт комбинированной терапии бактериального вагиноза
Клинические симптомы бактериального вагиноза состоят в появлении серовато-белых выделений из влагалища с неприятным «рыбным» запахом. Примерно у половины женщин нет клинически выраженных симптомов, они ощущают лишь повышенную влажность в области половых органов. При длительном течении бактериального вагиноза возможно изменение характера выделений, они становятся более густыми, липкими, меняется их цвет, переходя из серовато-белого в желто-зеленый. В ряде случаев можно наблюдать осложнения после гинекологических процедур, после медицинского аборта, вызванные бактериями, главным образом анаэробами, составляющими при бактериальном вагинозе основную часть вагинальной микрофлоры. При беременности возможно восходящее инфицирование околоплодных вод, преждевременное их излитие и развитие хориоамнионита, колонизация плода бактериями и возникновение заболевания плода и новорожденного ребенка. [9,10]
Лечение бактериального вагиноза направлено на устранение анаэробных бактерий и предупреждение восходящего инфицирования внутренних половых органов, а при беременности – восходящего инфицирования околоплодных вод с последствиями такого инфицирования для матери и ребенка. Традиционно для лечения бактериального вагиноза используют лекарственные препараты, подавляющие анаэробные микроорганизмы. В лечении бактериального вагиноза обычно используют метронидазол или клиндамицин. Однако, часто (в 30-40% случаев) такое лечение оказывается неэффективным, не всегда происходит элиминация анаэробных бактерий, последующее восстановление нормальной лактобациллярной микрофлоры влагалища и нормализация клинической картины заболевания. Предложен двухэтапный способ лечения бактериального вагиноза. На первом этапе с помощью нитраимидазолов устраняют анаэробную микрофлору, на втором – восстанавливают нормальную лактобациллярную микрофлору с помощью лактобациллярных препаратов. Однако виды лактобацилл, входящие в состав таких препаратов, не всегда приживаются во влагалище.[5]
Поиск средств, способных создавать и поддерживать условия для жизнедеятельности лактобацилл, оправдан в связи с распространенностью заболевания. В этом плане особого внимания заслуживает препарат «Эпиген интим», содержащий в своем составе активированную глицирризиновую кислоту и ряд дополнительных органических кислот (малеиновую, фумаровую, аскорбиновую, фолиевую), применяется местно в виде спрея и рекомендуется как иммуностимулирующее, противовоспалительное и противовирусное средство. Препарат не оказывает побочного действия, хорошо переносится и может быть применен для комплексной терапии бактериального вагиноза. Положительный опыт применения препарата «Эпиген интим» побудил нас использовать этот препарат в комплексной терапии бактериального вагиноза.
Целью нашего исследования было оценить лечебную эффективность и безопасность препарата «Эпиген интим» спрей 0,1% для местного и наружного применения в комплексной терапии бактериального вагиноза.
Клинические материалы и методы исследования
Исследование проводилось на базе Научно-исследовательского института акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта СЗО РАМН и женской консультации №34 Санкт-Петербурга. Исследование было слепым, плацебо-контролируемым, рандомизированным.
Обследовано 90 небеременных женщин в возрасте от 18 до 45 лет, средний возраст – 28,3 года с установленным диагнозом бактериального вагиноза согласно критериям Амселя.
Все пациентки были разделены на три группы. Первая группа, состоящая из 30 человек, получала стандартную терапию в виде препарата «Клиндамицин» 2% вагинальный крем на ночь 3-7 дней в сочетании с использованием препарата «Эпиген интим спрей» 0,1% 2 раза в день 14 дней. Вторая группа (группа сравнения) также состояла из 30 человек и получала стандартную терапию в виде препарата «Клиндамицин» 2% вагинальный крем на ночь 3-7 дней в сочетании с плацебо 2 раза в день 14 дней. Третья (контрольная) группа, состоящая из 30 человек, получала только стандартную терапию в виде препарата «Клиндамицин» 2% вагинальный крем на ночь 3-7 дней. Рандомизация проводилась с помощью таблицы случайных чисел.
Наблюдение за пациентками проводилось во время 4 визитов: до начала терапии, на 14 день от начала терапии, на 30 и на 90 день от начала лечения. Эффективность терапии оценивалась по наличию или отсутствию жалоб со стороны пациенток, по оценке объективных клинических симптомов заболевания, по оценке лабораторных показателей, таких как количество лейкоцитов, соотношение лейкоцитов и эпителия, наличие ключевых клеток, качественный и количественный состав влагалищной микрофлоры при микроскопическом и бактериологическом исследованиях, по наличию лактобацилл в вагинальном отделяемом. Кроме того, проводилась оценка аминового теста и уровня рН. Безопасность и переносимость препарата оценивалась на основании регистрации побочных эффектов, связанных с применением препарата «Эпиген интим».
Результаты
При микробиологическом исследовании отделяемого влагалища получены следующие результаты. При микроскопии вагинальных выделений выявлены единичные лейкоциты (1-3-5 в поле зрения микроскопа, отношение лейкоцитов к эпителию менее чем 1:1), наличие «ключевых клеток», отсутствие лактобацилл. Назначено лечение по схемам, приведенным выше.
При клиническом осмотре женщин врачом на 14 день от начала лечения патологические выделения отмечены у 25% женщин I группы, у 74% женщин II группы и у 57,7% женщин III группы (рис. 2).
На 30 день и на 90 день от начала терапии отмечалась одинаковая тенденция к исчезновению жалоб. Что касается патологических выделений из половых путей, отмеченных врачом, то следует подчеркнуть, что в I группе они были у 30,4% и 21,7% женщин на 30 и 90 день, соответственно. Во II группе патологические выделения были отмечены у 45% и 55,5% женщин, соответственно, в III группе – у 43,8% и 57,1% женщин.
На рис 3 представлено количество пациенток, влагалищные выделения у которых имеют значение рН более, чем 4,5. В первой группе было 73,3% таких женщин, во второй группе – 26,6% и в третьей – 33,3%. На 14, 30 и 90 дни от начала лечения происходило снижение количества женщин с высоким (более 4,5) водородным показателем.
Один из основных признаков бактериального вагиноза – появление ключевых клеток, которые видны при микроскопическом исследовании вагинального отделяемого в виде клеток плоского эпителия с массой бактерий, адгезированных на поверхности. До лечения у всех пациенток были выявлены ключевые клетки. В I группе женщин на 14, 30 и 90 день терапии ключевые клетки не были выявлены ни в одном случае. Динамика наличия ключевых клеток на 14, 30 и 90 день терапии во II группе была следующей: 7,4%, 8,7%, 4,35%, соответственно. В III группе ключевые клетки были выявлены у 15,4% женщин на 14 день и у 4,35% на 30 день (рис. 4).
Микробиологические исследования, проведенные на 14, 30 и 90 день от начала терапии, и их результаты представлены на рис 5 и 6.
Обсуждение
В результате спринцевания, применения противозачаточных средств, содержащих 9-ноноксинол, использования внутриматочных контрацептивов, смены половых партнеров, применения антибиотиков широкого спектра действия уменьшается доля лактобацилл в составе микрофлоры влагалища. Одновременно возрастает доля Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, анаэробных бактерий и развивается дисбактериоз влагалища – бактериальный вагиноз [4, 5].
БВ регистрируется у 5-17% практически здоровых женщин и у 30–38% пациенток, предъявляющих жалобы на выделения из половых путей. Эти женщины посещают как женские консультации, так и специализированные клиники для лечения ИППП. БВ достоверно чаще встречается у женщин моложе 25 лет. Данные о заболеваемости БВ широко расходятся вследствие отсутствия единого подхода к критериям диагностики: от изоляции G. vaginalis в ранних исследованиях до обнаружения смешанной микробной флоры при микроскопии в современных работах. Различия в частоте выявления бактериального вагиноза зависит от исследования различных групп женщин как посещающих сеть первичной медицинской службы, так и тех, которые обращаются в кожно-венерологические диспансеры. У части женщин (5-25%) БВ протекает бессимптомно [10, 13, 14], вследствие чего признаки заболевания легко перепутать с нормальными выделениями.
Что касается диагностики бактериального вагиноза, то наиболее часто используются критерии Амселя. В 1983 году R. Amsel и соавторы предложили диагностировать бактериальный вагиноз на основе 4 критериев: наличия специфических жидких гомогенных выделений из влагалища, значения рН вагинальных выделений выше 4,5, положительного аминового теста и наличия ключевых клеток при микроскопическом исследовании вагинальных выделений [6]. Именно на основании этих критериев проводился отбор пациентов для представленного исследования. На сегодняшний день известно еще несколько методов диагностики бактериального вагиноза, описанных Nugent R.P. и соавт., K. Ison и соавт., A. Hallen, Е.Ф. Кира, в наших методических рекомендациях [2-5, 8,11].
При использовании микроскопических методов диагностики бактериального вагиноза необходимо обращать внимание не только на наличие ключевых клеток, но на такой показатель как отношение лейкоцитов к клеткам плоского эпителия, а также на наличие или отсутствие лактобацилл. При физиологическом микробиоценозе влагалища отношение лейкоцитов к эпителию равно 1:1. При бактериальном вагинозе лейкоцитов меньше, чем эпителия, соответственно, это отношение меньше 1 [2-4, 7], что мы использовали в нашем исследовании как один из объективных показателей заболевания.
Для лечения бактериального вагиноза большинство международных руководств, таких как CDC, IUSTI и др. рекомендует использовать исключительно метранидазол в разных дозах и клиндамицин [15]. Наши собственные исследования по использованию клиндамицина в лечении бактериального вагиноза у женщин с сахарным диабетом 1 типа показали хорошие результаты [1]. Поэтому в качестве основного препарата для лечения бактериального вагиноза мы выбрали именно клиндамицин вагинальный крем. Этот препарат назначался всем пациентам с установленным диагнозом.
Большинство современных публикаций свидетельствует о неэффективности противоанаэробной терапии бактериального вагиноза, т.к. она сопровождается более чем в 30% случаев рецидивами. Ряд отечественных и зарубежных исследователей поддерживает идею двухэтапного лечения этого состояния. На первом этапе применяется специфический антибактериальный препарат, а на втором этапе назначаются пробиотики или препараты, способствующие восстановлению нормальной физиологической микрофлоры, в частности, лактобацилл. В вагинальном отделяемом женщин репродуктивного возраста идентифицировано более 150 видов лактобацилл. Поэтому важно подбирать препараты, которые создают условия для размножения собственных эндогенных лактобацилл.
В данном исследовании мы применяли препарат «Эпиген интим», содержащий активированную глицирризиновую кислоту. Исследование было двойным слепым плацебо контролируемым. Рассмотрение динамики изменения использованных в работе показателей позволяет говорить о благоприятном влиянии препарата «Эпиген интим» в комплексном лечении бактериального вагиноза: в более короткий срок прекращается неприятный запах влагалищных выделений, жалобы пациенток на дискомфорт в области влагалища, быстрее снижается значение рН влагалищных выделений и присутствие в них «ключевых» клеток. Микроскопическое и культуральное исследование выявляет значимое увеличение лактобацилл у женщин, которым проведено комбинированное лечение препаратом «Эпиген интим», в сравнении с теми пациентами, которым заменен этот перпарат на плацебо и с теми, которые получали только клиндамицин.
Полученные результаты дают основание рекомендовать препарат «Эпиген интим» для включения его в схемы комплексного лечения бактериального вагиноза как беременных, так и небеременных женщин, т.к. он способствует улучшению микроэкологии влагалища..
Заключение
Проведенное исследование свидетельствует о клинической и микробиологической эффективности препарата «Эпиген интим» спрей для местного и наружного применения в терапии бактериального вагиноза 2 раза в день в течение 10 дней в сравнении с плацебо и с традиционной терапией. Отмечено более быстрое исчезновение жалоб и клинических проявлений заболевания после окончания терапии, а также на 30 и 90 день терапии в группе женщин, которым кроме стандартной терапии был назначен «Эпиген интим» спрей, по сравнению с группой, получавшей плацебо, и с контрольной группой, получавшей только стандартную терапию. У всех женщин основной группы после лечения в выделениях влагалища исчезли ключевые клетки и в составе вагинального микробиоценоза появились лактобациллы. Это свидетельствует о положительном влиянии препарата «Эпиген Интим» спрей для местного и наружного применения на микробиоценоз влагалища, в частности, на размножение лактобацилл, входящих в состав физиологического микробиоценоза каждой женщины.
Таким образом, препарат «Эпиген Интим» спрей для местного и наружного применения может быть включен в комплексную схему терапии бактериального вагиноза.
Данная статья предоставлена специалистом нашей клиники:
Менуховой Юлией Николаевной
Литература
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ
В России по-прежнему наблюдается неблагоприятная эпидемиологическая ситуация в отношении инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). По данным экспертов Европейского регионального бюро ВОЗ, такое же положение сохраняется во всех новых независимых госуда
В России по-прежнему наблюдается неблагоприятная эпидемиологическая ситуация в отношении инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). По данным экспертов Европейского регионального бюро ВОЗ, такое же положение сохраняется во всех новых независимых государствах Восточной Европы. Как и прежде, наибольший удельный вес в структуре всех ИППП занимает трихомониаз (24,7%). Ежегодно в мире заболевают 170 млн человек, при этом распространенность трихомониаза среди сексуально активных женщин достигает 30—50%. Почти одна треть всех визитов к врачу по поводу инфекционного вульвовагинита обусловлена инфицированием трихомонадами. Заболевание встречается повсеместно и с одинаковой частотой возникает у мужчин и женщин. Важность проблемы состоит в том, что наибольшую опасность представляют посттрихомонадные осложнения. Трихомонадная инфекция может служить причиной не только бесплодия, но и различных патологий беременности, родов, послеродового периода, новорожденного, а также детской смертности.
Возбудитель заболевания — Trichomonas vaginalis — микроорганизм, относящийся к отряду паразитических простейших (Protozoa), классу жгутиконосцев (Flagellata Mastigophora), семейству Trichomonadidae, для представителей которого характерно наличие четырех свободных жгутиков и ундулирующей мембраны. Возбудитель трихомониаза был открыт Donne в 1936 г., и некоторое время его ошибочно считали безвредным сапрофитом. Однако влагалищная трихомонада — типичный паразит (свободноживущие формы не обнаружены), представляет собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека. Влагалищная трихомонада имеет овальную, грушевидную или округлую форму, которая может изменяться в зависимости от условий существования и проводимой терапии, что затрудняет микроскопическую диагностику мочеполового трихомониаза. Размножение ее происходит путем простого поперечного деления, а оптимальным условием развития трихомонад является рН среды 5,5-6,5.
В настоящее время известны более 50 разновидностей трихомонад, различающих по величине, форме клетки, числу жгутиков и т. д. У человека паразитируют только три вида трихомонад: урогенитальные (Tr.vaginalis), ротовые (Tr.tenax) и кишечные (Tr.intestinalis).
Все трихомонады обладают фагоцитарными свойствами, часто с неполным переваривающим циклом. В отдельных случаях трихомонады могут фагоцитировать целые клетки или их фрагменты. В фагосомах обнаруживаются кокки, диплококки, бациллярные формы как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов. Объектом фагоцитоза могут быть гонококки. Часто встречается незавершенный фагоцитоз, в результате чего живые клетки выходят из фагосом и продолжают вегетировать и вызывать рецидивы гонореи после ее излечения. Нередко гонококки выявляют в мазках только после излечения мочеполового трихомониаза (Н. М. Овчинников и др., 1987). Обнаруженные явления эндоцитобиоза позволяют рассматривать влагалищную трихомонаду как резерв сохранения гонококковой инфекции.
Большое практическое значение имеет изучение устойчивости влагалищных трихомонад к некоторым условиям внешней среды, действию антисептиков и т. д. Существовавшее ранее мнение, что трихомонады чрезвычайно устойчивы во внешней среде, особенно в воде водоемов, в настоящее время не подтверждается. Влагалищные трихомонады быстро погибают при температуре 45—50°С, а при 60°С гибнут моментально. Они более устойчивы к низким температурам: при замораживании и температуре –10°С Tr.vaginalis остаются жизнеспособными до 45 мин. Влагалищные трихомонады очень чувствительны к изменению осмотического давления и в пресной воде различных водоемов погибают в течение 15—60 мин. Трихомонады плохо переносят высыхание, но во влажной среде могут довольно долго сохранять жизнеспособность, особенно на хлопчатобумажных тканях и губках. Малая устойчивость урогенитальных трихомонад в окружающей среде, вероятно, связана с невозможностью образовывать цисты, что резко ограничивает возможность заражения при непрямом контакте. На гинекологических зеркалах и резиновых перчатках, использованных при обследовании больных, трихомонады могут сохраняться в течение 3—45 мин. Моментально убивают трихомонады антисептические средства, хозяйственное мыло.
В свете современных представлений о урогенитальном трихомониазе возможность инфицирования при купании в водоемах и пользовании баней кажется маловероятной. Заражение происходит, как правило, половым путем и крайне редко — путем непрямого контакта через инфицированное белье, предметы туалета и др. Половой путь заражения как мужчин, так и женщин является не только основным, но и практически единственным. Заражение девушек при сохраненной девственной плеве также чаще возможно при попытке к коитусу или вестибулярном коитусе, что удается установить у большинства из них при тщательном и целенаправленном сборе анамнеза. Изредка встречается контактный путь передачи через перчатки, подкладные клеенки и судна, ночные горшки, сиденья в уборных и др. Возбудитель сохраняет жизнеспособность в течение 24 ч в моче, сперме, а также в воде и может выживать в течение нескольких часов во влажном чистом белье. В редких случаях возможно заражение маленьких девочек внеполовым путем от больных матерей при несоблюдении элементарных правил гигиены. В литературе имеются сообщения о случаях инфицирования новорожденных девочек при прохождении через родовые пути больной матери.
Для урогенитального трихомониаза характерна многоочаговость, при этом поражаются не только влагалище, но и шейка матки, уретра, парауретральные ходы, описаны случаи трихомонадного уретрита и сальпингита. Имеются данные, что трихомонады, как и сперматозоиды, приводят к бактериальному инфицированию внутренних половых органов: стафилококки, стрептококки, гонококки, кишечные палочки и другие микроорганизмы прикрепляются к трихомонадам и проникают вместе с ними за внутренний маточный зев.
Попадая на слизистые оболочки урогенитального тракта, трихомонады могут вызывать развитие воспалительного процесса. Как правило, появление воспалительных изменений слизистой влагалища, сопровождающееся резким увеличением количества полиморфно-ядерных нейтрофилов, связано с наличием трихомонад, которые при прямом клеточном контакте, а также в результате цитотоксического действия разрушают эпителиальные клетки. Выделяемая трихомонадами гиалуронидаза приводит к значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновению в межклеточное пространство токсических продуктов метаболизма. Изменения слизистой оболочки влагалища при трихомониазе неспецифичны и мало чем отличаются от обычного воспалительного процесса. Отмечены дистрофические и пролиферативные изменения многослойного плоского эпителия и слущивание поверхностных эпителиальных клеток, а также уменьшение в них содержания гликогена. Таким образом, местом внедрения трихомонад у женщин является слизистая влагалища. Затем постепенно они попадают в уретру, парауретральные ходы и цервикальный канал. Возникают вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, эндоцервициты, уретриты. При проникновении трихомонад в маточные трубы развивается трихомонадный сальпингит. Могут иметь место и тубоовариальные образования.
Инкубационный период урогенитального трихомониаза в среднем составляет 10 дней, но иногда он варьирует от двух-трех дней до одного месяца и более. Симптоматика трихомонадных вульвовагинитов разнообразна. Существуют различные клинические классификации мочеполового трихомониаза. В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя, различают следующие формы трихомониаза:
По характеру влагалищного мазка выделяют свежий трихомониаз, когда в мазке много трихомонад, мало эпителиальных клеток и молочно-кислых палочек; расцвет заболевания, когда в мазке много трихомонад, лейкоцитов, посторонней флоры, отсутствуют молочно-кислые палочки, мало эпителиальных клеток; хронический трихомониаз, когда гнойно-пенистые выделения с пузырьками СО2 сменяются беловатыми выделениями, во влагалищном мазке уровень трихомонад то повышен, то понижен, лейкоцитов мало, эпителиальных клеток, напротив, много, молочно-кислых палочек нет. При скрытом же трихомониазе трихомонад мало, а эпителий и молочно-кислые палочки не определяются вовсе.
Клинический синдром трихомониаза известен уже много лет, а особенно четко он был описан Флеури. Трихомонадный вульвовагинит характеризуется обильными разъедающими пенистыми выделениями из половых путей, сопровождающимися сильным, порой нестерпимым зудом. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи.
При осмотре выявляют воспалительные изменения: от умеренной гиперемии слизистой оболочки влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагий и опрелости в области промежности. Характерный, но не постоянный симптом — это наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких серовато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища и раздражают кожу.
При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя йоднегативны.
Острые воспалительные явления могут постепенно стихать произвольно или под влиянием неспецифического лечения, и трихомонадный вульвовагинит переходит в подострую, а затем и хроническую стадию, при которой меняется характер выделения из половых путей. Они становятся желтоватыми или белыми, количество их уменьшается. Гиперемия слизистой оболочки влагалища выражена незначительно или вообще отсутствует. Часто наблюдается малосимптомная или асимптомная форма заболевания, при которых субъективные ощущения у больных отсутствуют. Хронический трихомонадный вульвовагинит течет волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями. При переходе из острого процесса в хронический больные женщины жалуются на бели и неприятные ощущения во влагалище перед и после менструации.
Трихомонадный эндоцервицит сопровождается отечностью шейки матки, обильными выделениями из цервикального канала и мало чем отличается от клинической картины эндоцервицита гонорейной этиологии.
При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки отечны и гиперемированы, при массаже можно выдавить небольшое количество гнойных выделений. При пальпации уретры отмечается ее болезненность и пастозность. Трихомонады могут проникать также в мочевой пузырь, почечные лоханки и вызывать поражения мочевыводящих путей, клинически проявляющиеся циститом и пиелонефритом.
При морфологическом исследовании биоптированной ткани в слизистой оболочке влагалища и шейки матки наблюдаются воспалительные изменения различной интенсивности и выраженная васкуляризация в подэпителиальной ткани. В многослойном плоском эпителии отмечаются дистрофические изменения, наиболее выраженные в поверхностных отделах и свидетельствующие о непосредственном воздействии трихомонад на эпителиальные клетки. В связи с воспалительными явлениями эпителиальные клетки приобретают различную величину, появляются клетки с увеличенным ядром, двухъядерные клеточные элементы, выраженный отек клеток многослойного плоского эпителия. Подобные изменения клеток плоского эпителия сохраняются и в цитологических препаратах, которые характеризуются также очаговыми скоплениями лейкоцитов в виде «пушечного ядра» на поверхности клеток плоского эпителия. В связи с наличием воспалительного процесса во влагалище всегда возникают трудности при анализе цитологической картины мазков и требуется проведение повторных исследований после ликвидации воспаления.
Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточные или секреторные антитела — лишь признаки существующей или ранее перенесенной инфекции, но они не могут обеспечить иммунитет. Обнаруживаются они в течение года после перенесенного заболевания. Поэтому на основании их определения нельзя судить о том, наступило выздоровление или нет.
Симптомы и клинические проявления заболевания не достаточно специфичны, в связи с чем только на основании этих данных не всегда удается поставить точный диагноз.
Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливают на основании клинических признаков заболевания и обнаруживаемых в исследуемом материале трихомонад.
Материал для исследования у женщин берут специальным образом из влагалища, уретры, прямой кишки, у мужчин и из мочеиспускательного канала, а также прямой кишки.
Для лабораторной диагностики трихомониаза наиболее широко применяют следующие методы: микроскопия нативных препаратов; микроскопия мазков, окрашенных по Граму (или другими красителями); культуральная (бактериологическая) диагностика на жидких питательных средах. Относительной информативностью обладают иммунологический метод и метод латекс-агглютинации.
РН влагалища при трихомонадном вульвовагините 4,5-5,5. В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движению среди клеточных элементов и микроорганизмов. Обнаруживаемые трихомонады по размеру в два раза больше лейкоцитов. Преимуществом микроскопии окрашенных препаратов является возможность их исследования спустя длительное время после взятия материала. Информативность этого метода выше, так как он позволяет определять как подвижные, так и неподвижные формы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с целью диагностики трихомониаза и контроля за результатами лечения. Предложенные иммунологические методы (РСК, РИФ, РПГА) не могут быть использованы в качестве основного диагностического теста, так как у части больных выявляется ложноположительные и ложноотрицательные результаты. В некоторых случаях эти методы могут применяться в качестве отборочного теста. Метод латекс-агглютинации выявляет растворимые антигены в концентрации 50 нг/мл и полезен для диагностики хронического трихомониаза и трихомонадоносительства. Однако ни один из вышеперечисленных методов не гарантирует абсолютного выявления трихомонад. Все названные методы диагностики дополняют друг друга.
На сегодняшний день предложено большое количество методов лечения урогенитального трихомониаза. Многие из них имеют только историческое значение и практически не применяются. Современные методы лечения больных трихомониазом основаны на использовании специфических противотрихомонадных препаратов. При этом необходимо соблюдать следующие принципы:
Антибиотики и сульфаниламидные препараты не дают терапевтического эффекта и показаны лишь при наличии смешанной инфекции.
Одним из наиболее распространенных препаратов общего действия при трихомониазе является метронидазол. Полагают, что механизм его действия связан с нарушением структуры ДНК чувствительных микроорганизмов. Метронидазол действует не только на простейших, но и на анаэробную флору.
К метронидазолу устойчивы аэробные микроорганизмы. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона.
Существуют несколько методик лечения метронидазолом. С целью уменьшения вероятности возможной резистентности трихомонад к метронидазолу рекомендуют следующие схемы лечения метронидазолом:
В последнее время стали появляться сообщения о неэффективности лечения трихомониаза из-за развития резистентности урогенитальных трихомонад к стандартным дозам метронидазола. Неудачи лечения скорее всего обусловлены низкой концентрацией препарата в очагах инфекции, нерегулярным приемом лекарственного средства и низкой его дозировкой. При торпидном и хроническом процессе вследствие нарушений васкуляризации и последующего развития рубцовой ткани в пораженных органах изменяется морфологическая структура слизистой влагалища и снижается концентрация протистоцидных препаратов в очагах поражения. Этой концентрации препарата недостаточно для подавления паразита, что, в свою очередь, приводит к лекарственной устойчивости.
В настоящее время кроме метронидазола применяют ряд других производных нитроимидазола — тинидазол, орнидазол, ниморазол, тенонитрозол.
Лидирующее место среди препаратов данной группы в настоящий момент занимает тиберал (орнидазол). Полагают, что механизм действия связан с нарушением структуры ДНК чувствительных микроорганизмов. Тиберал эффективен в отношении Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamlia (Giardia intestinalis), а также анаэробных бактерий, таких, как Bacteroides, Clostridium spp. и анаэробных кокков. После перорального приема орнидазол быстро и почти полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме достигается в течение 3 ч. Связывание тиберала с белками составляет около 13%. Активное вещество очень хорошо проникает в жидкости и ткани организма. Период полувыведения составляет около 13 ч, в связи с чем достаточно двукратного приема препарата — утром и вечером. После однократного приема 85% дозы препарат выводится в течение первых пяти дней, что в ряде случаев, при подозрении на заражение, дает возможность проводить срочную профилактику трихомониаза. Выведение происходит, главным образом, с мочой (63%) и калом (22%), что повышает результативность лечения тибералом циститов, уретритов и проктитов. Назначение орнидазола на раннем сроке беременности и кормящим матерям возможно, однако только по абсолютным показаниям. В отличие от других производных нитроимидазола, тиберал не ингибирует альдегиддегидрогеназу и поэтому совместим с алкоголем. В целом, тиберал хорошо переносится, однако противопоказан больным с поражением ЦНС (так как легко проникает в спинно-мозговую жидкость) или при повышенной чувствительности к препарату в анамнезе. Для лечения трихомониаза рекомендуется орнидазол (тиберал) по одной таблетке два раза в день после еды в течение пяти дней обоим партнерам. Клиническая и бактериологическая эффективность терапии у женщин и мужчин составляет 97% при контрольных исследованиях, проведенных бактериологическими, культуральными и генетическими методами. Клинические проявления в виде жалоб на пенистые выделения и зуд исчезают в течение трех дней лечения орнидазолом у 100% пациенток.
Производные нитроимидазола хотя и очень эффективны при лечении острой фазы трихомониаза, однако они не благоприятствуют долговременной нормализации среды влагалища. Этого можно добиться при помощи вакцинации солкоТриховаком. Данный иммунотерапевтический препарат способствует колонизации лактобацилл и стабилизации рН, создавая тем самым неподходящие условия для размножения T.vaginalis и обеспечивая отсутствие рецидивов. СолкоТриховак — это вакцина, приготовленная из аномальных штаммов лактобацилл, которые обнаруживаются во влагалищном секрете больных трихомониазом женщин. Антитела, индуцированные вакциной, действуют непосредственно против T.vaginalis, благодаря перекрестной антигенной реакции. СолкоТриховак способствует восстановлению нормальной лактофлоры во влагалище и нормализации влагалищного рН. Основная вакцинация — три инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом две недели — обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторная ревакцинация — однократно 0,5 мл. После трех инъекций препарата стабилизируется нормальная влагалищная флора, повышается иммунитет, вследствие чего трихомонады и другие патогенные возбудители вытесняются и исчезают.
В последние годы отмечена устойчивость T.vaginalis при использовании стандартных доз метронидазола, лечение нередко бывает более успешным при использовании больших доз метронидазола местно. Сейчас существуют несколько форм метронидазола, применяемых местно (например, метрогил вагинальный гель, метронидазол крем, клион-Д 100 вагинальные таблетки). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии, клостридии, анаэробные кокки) и простейших (Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, лямблии). Активен против большинства штаммов микроорганизмов, вызывающих бактериальный вагиноз: Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. Механизм действия метронидазола заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы метронидазола внутриклеточными транспортными протеинами анаэробных микроорганизмов и простейших. Восстановленная 5-нитрогруппа метронидазола взаимодействует с ДНК клеток микроорганизмов, ингибирует синтез нуклеиновых кислот, что ведет к их гибели.
После однократного внутривлагалищного введения 5 г метрогила вагинального геля, средняя максимальная концентрация препарата в сыворотке крови здоровых женщин достигает 237 нг/мл, что составляет 2% от средней максимальной концентрации метронидазола (12,785 нг/мл) при приеме внутрь дозы в 500 мг. Время достижения максимальной концентрации — 6–12 ч после внутривлагалищного применения однократной дозы в 5 г и 1–3 ч после перорального приема метронидазола в дозе 500 мг. Относительная биодоступность вагинального геля в два раза выше биодоступности одноразовой дозы (500 мг) влагалищных таблеток метронидазола, что обусловлено высокой проникающей способностью препарата во влагалищной жидкости. Поэтому терапевтический эффект вагинального геля достигается уже при низких концентрациях метронидазола. Меньшие дозы вагинального геля ведут к более низким концентрациям метронидазола в сыворотке крови, что приводит к незначительному числу побочных эффектов во время курса лечения.
Для лечения трихомониаза рекомендуемая доза составляет 5 г (один полный аппликатор) дважды в день (утром и вечером) в течение пяти дней.
В последнее время появился ряд публикаций, в которых сообщается об увеличении эффективности лечения урогенитального трихомониаза при сочетанном лечении протистоцидными препаратами системного действия и местного применения метрогила вагинального геля.
Критерии излеченности урогенитального трихомониаза:
Таким образом, назначение адекватной терапии крайне важно для успешного лечения урогенитального трихомониаза, поскольку в противном случае могут отмечаться персистирование инфекции, рецидивы заболевания и посттрихомонадные осложнения.
А. Л. Тихомиров, доктор медицинских наук, профессор
Ч. Г. Олейник, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва