Дефибрилляция желудочков что это

Дефибрилляция желудочков что это

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является самым распространенным первичным механизмом остановки кровообращения при ИМ. Частота фибрилляций желудочков при инфаркте миокарда составляет 6—15%. В 90% случаев ФЖ возникает в первые 48 ч обширного трансмурального ИМ (60% — в первые 4 ч, 80% — в первые 12 ч), и только четверть больных после этого остаются в живых. При ИМ внезапная остановка сердца в 75% случаев обусловлена ФЖ. Причем в половине случаев ФЖ (первичная) не связана с рецидивированием ИМ или ишемии, возникает без предшествующей ОСН (ОЛЖН, КШ) или иных предвестников (жЭС 3-5-го классов, ЖТ, ФП).

Фибрилляция желудочков может быть:
• первичной (не связанной с ОСН, нет симптомов ОЛЖН) вследствие электрической нестабильности миокарда в зоне некроза, возникая неожиданно в первые 48 ч ИМ (особенно на фоне блокад правой или левой ножек пучка Гиса). Около 60% ее эпизодов появляются в первые 4 ч, около 80% случаев — в первые 12 ч от начала ИМ. Эта ФЖ реже, чем вторичная, приводит к смерти в больничных условиях (где есть возможность провести ЭИТ) и обычно купируется в 80% случаев;
• вторичной, появляющейся на фоне значительной СН, чаще в поздние сроки ИМ или в период активации больного (2— 4-я неделя). Она составляет 2—7% от всех ФЖ при ИМ. В основе вторичной ФЖ лежит тяжелое поражение насосной функции миокарда (конечная стадия прогрессирующего КШ или ОЛЖН), обычно в предтерминальный или терминальный периоды. ФЖ может развиваться из-за рецидивов ишемии, на фоне ФП (у четверти больных) или без предвестников. Реанимация малоэффективна (успешна лишь в 1/3 случаев), а последующая летальность среди тех, кто выжил после реанимации, — более 70%.

Лечение сопровождается (при необходимости) повторной и многократной дефибрилляцией (количество разрядов не ограничено). Дефибрилляция — практически единственный способ прекращения ФЖ. Раннее ее проведение обеспечивает высокую выживаемость при ФЖ, т.е. время играет решающую роль. Каждая минута задержки дефибрилляции (из-за наложения электродов ЭКГ, интубации трахеи и др.) существенно снижает эффективность ЭИТ и вероятность восстановления ритма.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Иногда (торпидная фибрилляция желудочков) при проведении ЭИТ на фоне метаболических нарушений (длительная гипоксемия, ацидоз, нарушения электролитного баланса, интоксикация гликозидами) введения адреналина сочетают с дополнительным введением лидокаина (1—20 мг/кг болюсом с последующим внутривенным капельным введением в дозе 200-400 мг на 200 мл физиологического раствора), который также предотвращает повторные эпизоды ФЖ. В перерывах проводят повторные дефибрилляции. После каждой оценивают пульс и сердечный ритм.

Если сердечный ритм восстановлен, а сокращения сердца неэффективны (нет выброса крови в аорту), то это указывает на электромеханическую диссоциацию. Причиной может быть очень большая зона некроза или разрыв стенки миокарда (или перегородки). Если остановка кровообращения длится более 30 мин (несмотря на проводимые лечебные мероприятия), то у больного имеется ареактивность сердечно-сосудистой системы (вследствие гибели большой массы миокарда).

Тогда реанимацию прекращают, ибо развиваются грубые неврологические изменения (у пожилых больных уже через 2—3 мин могут возникать необратимые повреждения мозга).

Своевременным проведением тромболизиса тоже резко уменьшается вероятность появления устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляцией желудочков.

Источник

Дефибрилляция желудочков что это

В группе риска возникновения фибрилляции находятся мужчины, средний возраст 45-75 лет.

Так в большинстве художественных фильмов показывают процесс дефибрилляции. А как всё происходит в жизни?

Что такое дефибрилляция и фибрилляция

Приставка «де» (лат.) означает отмену, удаление, ликвидацию. Дефибрилляция – процесс устранения фибрилляции желудочков сердца.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – патологические состояния, при которых не происходит эффективных сердечных сокращений. Это практически остановка сердца.

Фибрилляция не может прекратиться спонтанно – только под действием электрической дефибрилляции.

Сердце имеет собственную проводящую систему, способную генерировать и передавать ко всем своим клеткам электрические импульсы. Благодаря этому происходит последовательное сокращение камер сердца. Организм получает кислород и отдает углекислый газ, другие токсические продукты обмена веществ, которые выводятся через кровь.

При фибрилляции такая слаженная работа клеток исчезает. Отдельные мышечные волокна сокращаются хаотично.

Сердце начинает напоминать «колеблющийся студень». Оно теряет способность сокращаться.

На ЭКГ, вместо классических зубцов, регистрируются хаотичные, неправильной формы волны с частотой 200-500 колебаний в минуту.

Каждая минута снижает вероятность возвращения к жизни на 10 %

По существу, фибрилляция – остановка сердца. Из-за нее происходит до 90 % случаев внезапной сердечной смерти.

Кровообращение прекращается.

Кислород перестает поступать в органы и ткани, развивается гипоксия (кислородное голодание). Клетки переходят на экономный анаэробный (безкислородный) путь обмена веществ. Но при этом образуется много токсических недоокисленных продуктов, развивается ацидоз (закисление). В отсутствие кровообращения ядовитые отходы не могут быть удалены. Клетки гибнут.

Наиболее чувствительны к гипоксии клетки головного мозга.

Оказать экстренную медицинскую помощь необходимо в первые 4-10 мин. (оптимально 4-6 мин – время, которое без серьезных последствий может продержаться без кислорода кора головного мозга). Каждая минута снижает вероятность возвращения к жизни на 10 %.

Если на 1-й минуте можно спасти 90 % пациентов, то к 10-й минуте, как правило, не выживает никто.

Причины возникновения фибрилляции

Первая и самая основная – инфаркт миокарда.

Возможно ли завести «мотор» после «короткого замыкания». Суть дефибрилляции

Итак, при фибрилляции нарушается слаженная работа клеток сердца, они выходят из-под контроля и начинают сокращаться хаотично.

Однако электрическая активность клеток при фибрилляции сохранена.

Это отличает фибрилляцию сердца от асистолии (отсутствия систолы, сокращения) – полной остановки сердца. При асистолии на ЭКГ регистрируется прямая линия. При неоказании своевременной помощи, фибрилляция переходит в асистолию. Связано это с тем, что клетки сердца тоже страдают от кислородного голодания и токсических отходов и гибнут.

Асистолия может быть и первичным состоянием (на ее долю приходится около 10 % внезапных кардиальных смертей).

При асистолии в сердце происходит внезапное полное прекращение возбудимости, «короткое замыкание».

В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Асистолию, если это возможно, надо перевести в фибрилляцию. Клетки должны быть электрически активны, иначе «завести мотор» не удастся.

Дефибрилляция – воздействие на сердце током слабой силы, но высокого напряжения.

Это приводит к подавлению всех электрических импульсов, направление которых не совпадает с направлением тока дефибриллятора. Все патологические очаги возбуждения угнетаются, остаются только те, которые дают суммарный вектор нормального сердечного сокращения. Эффективная работа сердца восстанавливается.

Как проводится дефибрилляция

Дефибриллятор состоит из двух блоков: накопительный и электродный. В первом электрическая энергия накапливается и преобразуется (уменьшается сила тока, одновременно повышается напряжение). Электроды накладываются на грудь и подают к сердцу электрический ток. Существуют одно- и многоканальные дефибрилляторы. Одноканальный имеет один электрод, а многоканальный – два.

Желательно, чтобы модель дефибриллятора предусматривала наличие электрокардиомонитора. Он позволяет вести запись ЭКГ вне разряда.

Пациент лежит на ровной поверхности. Между электродами и телом необходима прокладка: например, электропроводящий гель, салфетки, смоченные гипертоническим раствором NaCl или водой. Тому, кто оказывает помощь, нельзя касаться тела пациента и других предметов (даже поверхности, на которой лежит человек. Электроды устанавливаются справа под ключицей и слева по передней подмышечной линии кнаружи от верхушки сердца (тогда электрическая сила импульса совпадет с направлением нормальной электрической оси сердца). Разряд подается последовательно с нарастающей мощностью: 200 Дж > 300 Дж > 360 Дж.

Базовая сердечно-легочная реанимация. Что делать, если на ваших глазах человек упал и потерял сознание

Ждать, когда подоспеет скорая помощь с дефибриллятором, некогда. В запасе не более 10 мин. Что делать?

Предположить остановку сердца можно при:

Забить тревогу: кто-то вызывает реанимационную бригаду, а кто-то начинает базовую сердечно-легочную реанимацию (CЛР): непрямой массаж сердца и искусственное дыхание «рот в рот». Если помощь оказывает один человек – на 15 сердечных толчков 2 вдоха; если двое – соотношение вдувания и нажатия 1:5.

Суть СЛР: происходит искусственная имитация кровообращения. Легкие «дышат», а сердце «сокращается».

Организм меньше страдает от гипоксии.

Задача – продержаться до прибытия реаниматологов с дефибриллятором и набором медикаментов.

Государственные программы

Чем раньше будет оказана специализированная помощь, тем лучше прогноз для жизни и ее качество. В странах Европы и США приняты и реализуются программы по оснащению автоматическими дефибрилляторами (АВД) не только медицинских учреждений и машин скорой помощи, но и общественных мест: торговых центров, вокзалов, аэропортов, отелей, концертных залов, школ.

В аэропортах США не имеет право приземлиться самолет без дефибриллятора на борту.

Дефибриллятор обязательно устанавливается в каждой государственной школе штата Нью-Йорк. Более 50 % государственных учреждений США оснащены АВД.

По мнению британских экспертов, установка АВД в общественных местах и обучение персонала их эффективному использованию, позволит сберечь тысячи жизней в ближайшие 10 лет. В Венгрии у всех частных врачей есть АВД. В Германии все крупные предприятия оснащены АВД

Принята госпрограмма « Здоровье народа и демографическая безопасность Республики Беларусь » (рассчитана до 2020 года), где отдельным пунктом идет оснащение общественных мест дефибрилляторами.

Не меньшее значение, чем оборудование общественных мест АВД, имеет медицинская грамотность населения. Вовремя распознать остановку сердца и провести базовую СЛР – залог спасения не одной человеческой жизни.

Последствия проведения дефибрилляции

После остановки сердца выживают только 30 %.

К нормальной жизни, без серьезных последствий для здоровья, возвращаются всего 3,5 %!

Связано это обычно с поздним оказанием помощи, когда от ишемии уже пострадали головной мозг, сердце, почки, печень. Важно не просто сохранить жизнь. Не менее важно сохранить ее качество.

Самый чувствительный к ишемии орган – головной мозг. Если восстановить сердечную деятельность удается лишь на 7-10 минутах, у пациента возможны психические и неврологические нарушения. Запоздалая помощь приведет к глубокой инвалидности пострадавшего, который на всю жизнь останется «овощем».

Как предотвратить внезапную смерть

Помните, на первом месте – с огромным перевесом – среди причин внезапной сердечной смерти идет инфаркт миокарда. Профилактика сердечной смерти – это профилактика ИБС и инфаркта миокарда.

Здоровый образ жизни, правильное питание, культивирование только полезных привычек, медикаментозная коррекция артериальной гипертензии.

Наша жизнь в наших руках!

Главное фото статьи с сайта healthversed.com

Об авторе Рита Тарасевич

Автор проекта. Врач 1-й категории, специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук

Источник

Электрическая дефибрилляция сердца

Одним из самых интересных и объемных разделов кардиологии является аритмология. В рамках этой науки специалисты занимаются лечением различных нарушений ритма сердца.

Ежегодно в Европейских странах фиксируется около 700 тыс случаев внезапной смерти в результате остановки сердца, из них 65% обусловлены фибрилляцией желудочков. Фибрилляция желудочков считается основным механизмом внезапной сердечной смерти.

В настоящее время в России применять автоматические дефибрилляторы разрешено только определенным категориям медработников. Между тем при внезапной остановке сердца каждая минута промедления на 10% снижает шанс спасения человека,

Что же такое дефибрилля́тор — это прибор, использующийся в медицине для терапии нарушений сердечного ритма с помощью электрического импульса. Основные показания к дефибрилляции:

Различают кардиоверсию и дефибрилляцию.

Кардиоверсия — воздействие электрического разряда, синхронизированное с комплексом QRS. При различных тахиаритмиях (кроме фибрилляции желудочков) воздействие электрического разряда должно быть синхронизировано с комплексом QRS, так как в случае воздействия разряда перед пиком зубца Т может возникнуть фибрилляция желудочков.
Воздействие электрического разряда без синхронизации с комплексом QRS называется дефибрилляцией. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости или возможности в синхронизации воздействия электрического разряда. В случае успешной дефибрилляции разряд останавливает сердце, после чего оно должно восстановить собственную нормальную электрическую активность (синусовый ритм).

Электродефибрилляция (ЭДС)
Основной принцип ЭДС состоит в том, что под действием мощного и короткодействующего электрического импульса происходит депо­ляризация всех мышечных волокон миокарда с последующим развитием рефрактерности, после окончания которой вновь возникший импульс из синусового узла способен восстановить спонтанные сердечные сокращения.
Способы электрической дефибрилляции сердца. Различают электричес­кую дефибрилляцию сердца: непрямую (наружную), когда электроды де­фибриллятора накладывают на грудную клетку, и прямую, когда электроды накладывают непосредственно на сердце при открытой грудной клетке.
Основа успешной ЭДС в определенной степени зависит от подготовки и знаний медицинского персонала.
В Стационарном отделении скорой медицинской помощи «Волынской больницы» УД Президента РФ персоналом отработаны навыки реанимационным мероприятий, включая и проведения дефибрилляции с использованием современного оборудования. Регулярно проводятся занятия для поддержания приобретенных навыков.

Источник

Что такое мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушин Д. Е., онколога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — нарушение ритма работы сердца, при котором отсутствует механическая систола предсердий и имеет место хаотичная электрическая активность их миокарда, состояние сопровождается нерегулярными сокращениями желудочков и гемодинамическими расстройствами.

Признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ:

Распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции населения составляет от 1 до 2%.

В большинстве случаев развитие фибрилляции ассоциировано с органической патологией органов сердечно-сосудистой системы, создающих субстрат для сохранения фибрилляции, однако появление данного симптомокомплекса не всегда укладывается в какую-либо нозологическую категорию, в такой ситуации говорят об изолированной фибрилляции предсердий.

Строение и физиология сердца:

Заболевания, способствующие возникновению мерцательной аритмии

Среди ассоциированных с данной патологией заболеваний выделяют:

Факторы образа жизни, способствующие возникновению мерцательной аритмии

Чем опасна фибрилляция предсердий

Нарушение может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности. Непоследовательное сокращение камер сердца способно значимо влиять на гемодинамику. Отсутствие скоординированного сокращения предсердий может снижать сердечный выброс примерно на 10 %. Такое снижение обычно хорошо переносится, кроме случаев с повышением частоты сокращений желудочков, когда ритм становится слишком частым (например, более 140 ударов/минуту) или когда у пациентов исходно имеется пограничный или сниженный сердечный выброс. В таких случаях может развиться сердечная недостаточность.

Развитие острого нарушения мозгового кровообращения. Риск развития ишемического инсульта составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет. Особенно опасной является пароксизмальная фибрилляция предсердий с частыми срывами синусового ритма. Риск развития тромбоза церебральных сосудов особенно увеличивается в период срыва и восстановления синусового ритма. Выделяют т. н. атеротромботический подтип острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Симптомы мерцательной аритмии

При фибрилляции предсердий отсутствует их эффективная механическая систола. При этом желудочки наполняются преимущественно пассивно за счет градиента давления между полостями сердца в период диастолы. В условиях увеличенной частоты сердечных сокращений не происходит достаточного наполнения желудочков, что приводит к гемодинамическим расстройствам различной степени выраженности.

Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, чувство перебоя в ритме работы сердца, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при привычной ранее нагрузке. Кроме того, могут усугубляться симптомы уже существующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Патогенез мерцательной аритмии

Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, а также состояния, характеризующиеся повышенной активностью РААС, вызывают структурное ремоделирование стенок предсердий и желудочков —пролиферацию и дифференцировку фибробластов в миофибробласты, синтез волокон соединительной ткани и развитие фиброза. Процессы ремоделирования камер сердца приводят к неоднородности проведения потенциала действия и к диссоциации сокращения мышечных пучков. При этом нарушается механическая систола предсердий и создаются условия для персистенции этого патологического состояния. [1]

Желудочки производят ненеритмичные сокращения, в итоге кровь задерживается в предсердиях, их объем увеличивается. Уменьшение наполнения желудочков, их частое сокращение, а также отсутствие эффективного сокращения предсердий могут приводить к снижению сердечного выброса и выраженным гемодинамическим расстройствам.

Из-за того, что кровоток в предсердиях замедляется из-за нарушения их механической систолы, а также из-за турбулентного перемешивания крови образуются тромбы, преимущественно в ушке левого предсердия.

Классификация и стадии развития мерцательной аритмии

Клинически различают несколько форм мерцательной аритмии, в зависимости от которых определяется тактика ведения пациента:

В зависимости от присутствия искусственного клапана и поражений клапанного аппарата выделяют клапанную и неклапанную форму мерцательной аритмии.

Осложнения мерцательной аритмии

Чем опасна фибрилляция предсердий:

Таким образом, наблюдается тесная связь мерцательной аритмией с инсультом и сердечной недостаточностью.

Диагностика мерцательной аритмии

Обязательный минимум диагностики включает:

Могут применяться дополнительные методы обследования:

Лечение мерцательной аритмии

Экстренная помощь пациентам с острым приступом мерцательной аритмии

При впервые возникшем эпизоде фибрилляции предсердций каждому пациенту показана госпитализация в стационар круглосуточного пребывания. Госпитализация также показана пациентам с длительностью приступа более 24 часов.

Некоторой части пациентов с нечастыми пароксизмами фибрилляции предсердий допустимо самостоятельно принимать от 450 до 600 мг. Пропафенона однократно (терапия “таблетка в кармане”). Стоит отметить, что такой подход допустим лишь в случае эффективности и безопасности, проверенной при госпитализации.

Как вести себя в случае эпизода нарушения ритма

При возникновении одышки, головокружения, потере сознания, давящей боли за грудиной на фоне приступа самому пациенту или сопровождающему обязательно необходимо вызвать бригаду неотложной помощи.

Целями лечения мерцательной аритмии является:

Профилактика рисков формирования тромбов

Первостепенной задачей терапии фибрилляции предсердий является профилактика тромбососудистых осложнений.

При наличии патологии со стороны венозной системы нижних конечностей пациент должен быть проконсультирован сосудистым хирургом.

Чтобы снизить готовность тромбов к тромбообразованию, применяются прямые и непрямые антикоагулянты.

Показания для антикоагулянтной терапии и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкале CHADS₂. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами. Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности.

К антикоагулянтам непрямого действия относится антагонист витамина К варфарин. Препарат относится к группе антиметаболитов и нарушает синтез в печени X фактора свертывания.

К прямым антикоагулянтам относят гепарин и низкомолекулярные препараты гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.). Перевод пациентов с непрямого антикоагулянта на прямой рекомендован при необходимости хирургического лечения в связи с удобством коррекции терапевтического диапазона дозы.

К новым непрямым антикоагулянтам относят препараты прямые ингибиторы тромбина (дабигатран) и ингибиторы Xа фактора свертывания крови (препараты из группы ксабанов — апиксабан, ривароксабан, эдоксабан). Препараты обладают эффективностью, сопоставимой с приемом варфарина при минимуме гемморагических осложнений. Доказательная база у препаратов существует на данный момент только по проблеме неклапанной фибрилляции предсердий. Эффективность препаратов относительно клапанной фибрилляции предсердий в настоящее время является предметом клинических исследований. Поэтому при наличии врожденной и приобретенной патологии клапанного аппарата и наличии искусственного клапана сердца единственным препаратом из группы антикоагулянтов по-прежнему остается варфарин.

Восстанавливать или не восстанавливать синусовый ритм

Выбор стратегии ведения проводится индивидуально. Учитывается возраст пациента, выраженность симптомов фибрилляции предсердий, наличие структурной патологии миокарда, физическая активность.

Удержание стабильного сердечного ритма

Длительная терапия фибрилляции предсердий предполагает выбор стратегии — поддержания синусового ритма или контроля частоты сокращений сердца.

При пароксизмальной фибрилляции возможно рассмотреть тактику поддержания синусового ритма.

При персистирующей и постоянной форме, пожилом возрасте, низкой физической активности и удовлетворительной субъективной переносимости фибрилляции большинство специалистов склоняются к тактике контроля ЧСС, т. к. восстановление синусового ритма и его последующий срыв сопровождаются изменениями реологических свойств крови и повышенным риском внутрисосудистого тромбообразования, а тактика поддержания синусового ритма не улучшает отдаленный прогноз у пациентов.

Контроль ЧСС

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений предполагает регулярный прием частотоурежающих препаратов из группы сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов Са++ каналов и антиаритмиков III класса (амиодарон, дронедарон), а также используются их комбинации.

При подборе препаратов важно знать, есть ли у пациента трепетание предсердий. Это нарушение часто сочетается с фибрилляцией. Если доктор не учтёт это сочетание при подборе терапии, препараты будут воздействовать только на фибрилляцию, а трепетание сохранится. Это чревато развитием сердечной недостаточности: трепетание приводит к нему быстрее, чем фибрилляция.

Сегодня не существует точного ответа на вопрос о целевом уровне ЧСС при фибрилляции предсердий. Клинические и методические рекомендации основаны на мнении экспертов в области кардиологии.

Первоначально рекомендуется снизить частоту сокращения желудочков до уровня менее 110 ударов в покое и при физической нагрузке. Если урежение частоты сокращения желудочков не приводит к исчезновению ограничений физической активности, то целесообразно снизить частоту их сокращений до 60-80 в покое и 90-115 в минуту при физической нагрузке.

Из бета-адреноблокаторов применяются:

Среди недигидроперидиновых антагонистов Са++ назначают:

Из антиаритмиков III класса используют:

Имеются клинические данные об эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в комплексной терапии фибрилляции предсердий, в частности эйкозапентаеновой и докозагексаеновой. По данным многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований FORWARD и OPERA, доказано влияние омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на снижение риска внезапной смерти и общую летальность пациентов, имеющих хроническую сердечную недостаточность, и пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. [3]

По данным исследования GISSI-Prevenzione, назначение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот позволяет снизить рецидивы фибрилляции предсердий уже через 3 недели от старта терапии. Максимальный эффект наблюдается через год непрерывного приема препарата. [4]

Стратегия контроля синусового ритма не исключает стратегию контроля частоты сердечных сокращений. Уменьшение частоты желудочковых сокращений до целевого уровня позволяет уменьшить клиническую симптоматику фибрилляции предсердий во время неизбежных срывов ритма работы предсердий.

Тактика контроля ритма не имеет существенного преимущества перед тактикой контроля частоты сокращений сердца в плане прогноза сердечно-сосудистой смертности, однако значительно уменьшает выраженность клинической симптоматики, возникающей при данном заболевании.

Препараты для восстановления синусового ритма

Для поддержания синусового ритма при фибрилляции предсердий рекомендуется применение следующих препаратов:

При развившемся пароксизме фибрилляции предсердий синусовый ритм восстанавливается спонтанно самостоятельно в течение нескольких часов или суток (до 7 суток).

При выраженной клинической симптоматике заболевания, а также если в дальнейшем будет выбрана стратегия поддержания синусового ритма, необходима медикаментозная кардиоверсия.

Для профилактики тромбососудистых осложнений пациенту предлагается прием 500 мг. ацетилсалициловой кислоты (кишечнорастворимую таблетку необходимо разжевать перед приемом) или 2 тб. (150 мг) клопидогрела.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия постоянным током быстро и эффективно переводит фибрилляцию предсердий в синусовый ритм. Предпочтение данному виду восстановления синусового ритма отдается при нестабильной гемодинамике (нарастающим симптомам хронической сердечной недостаточности) и появлению ишемии миокарда по ЭКГ/ЭХО-КС.

Радиочастотная катетерная абляция

Данные о выполнении радиочастотной абляции в терапии первой линии у пациентов с фибрилляцией предсердий остаются противоречивыми, в то время как у пациентов с рецидивирующей фибрилляцией эта процедура является максимально оправданной и эффективной.

Выявлены неблагоприятные факторы, увеличивающие частоту рецидивов после проведения данной процедуры : дилатация левого предсердия, возраст старше 65 лет, длительность заболевания, количество ранее проведенных процедур, а также недостаточность аортального и митрального клапанов.

Виды оперативного вмешательства при мерцательной аритмии

При мерцательной аритмии применяются хирургические методы лечения. Одним из вариантов является операция типа «лабиринта» Кокса. Суть операции заключается в изоляции задней стенки левого предсердия, каватрикуспидального и кавакавального перешейка и исключение из кровотока устья левого предсердия. Таким образом, операция создает электрический лабиринт ходов для распространения возбуждения, через которые импульс из синоатриального узла находит путь к предсердножелудочковому узлу, предотвращая формирование волн «re-entry». Операции типа “лабиринт” Кокса в основном использовались у пациентов, подвергающихся другим открытым операциям на сердце. Выполнение подобных сочетанных операций при мерцательной аритмии приводит к уменьшению рецидивов фибрилляции, трепетания предсердий и предсердных тахикардий, однако не влияет на общую смертность. Отбор пациентов на подобные методы хирургического лечения должен осуществляться на мультидисциплинарном консилиуме специалистов.

Хирургическая изоляция ушка левого предсердия выполнялась кардиоторакальными хирургами в течение нескольких десятилетий, однако проспективные рандомизированные исследования влиянии на частоту развития ишемического инсульта у пациентов после хирургического лечения в настоящее время отсутствуют.

Прогноз. Профилактика

Пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий могут оказаться, поводом для освобождения от труда с выдачей листка нетрудоспособности. Ориентировочный срок для освобождения от труда с целью купирования приступа — 7-10 дней; для подбора противорецидивной терапии требуется в среднем от 7 до 18 дней. [6] Критериями закрытия листка временной нетрудоспособности являются:

Источник