Дефибрилляция желудочков сердца что

Дефибрилляция желудочков сердца что

Фибрилляция желудочков (ФЖ) представляет собой очень частые абсолютно дискоординированные сокращения волокон миокарда желудочков. Это отражается на ЭКГ неправильной хаотической электрической активностью. ФЖ вызывает остановку кровообращения. В течение 10-20 с развивается потеря сознания.

Непосредственной причиной смерти от острого ИМ в 90% случаев является фибрилляция желудочков (ФЖ). Чаще всего данное нарушение развивается в первый час заболевания. ФЖ может наблюдаться и в более поздние сроки после ИМ, а также у пациентов с тяжелыми проявлениями ИБС без развития ИМ. Аритмия может быть первым клиническим проявлением заболевания.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) может быть следствием многих других заболеваний, в частности миокардита и кардиомиопатии. Ее причинами могут служить первичные электрические заболевания сердца, такие как синдромы удлиненного интервала QT или синдром Бругада.

Обычно фибрилляция желудочков (ФЖ) инициируется желудочковой экстрасистолой, однако может возникнуть и во время паузы сердечного ритма или развиться в результате трансформации мономорфной или полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ).

Лечение фибрилляции желудочков (ФЖ)

Крайне редко фибрилляция желудочков (ФЖ) проявляет себя как кратковременное событие и купируется спонтанно с восстановлением нормального ритма. В остальных случаях без проведения немедленной дефибрилляции фибрилляции желудочков (ФЖ) приводит к развитию необратимого повреждения головного мозга и миокарда.

Рецидивирующая фибрилляция желудочков. Может потребоваться быстрое внутривенное введение лидокаина или амиодарона, а также устранение причины аритмии, если это возможно. Добавление к лечению БАБ часто бывает эффективным. Длительное лечение обсуждается в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска на главной странице сайта).

Фибрилляция желудочков (ФЖ).
Необычно, что во время фибрилляция желудочков (ФЖ) ЭКГ зарегистрирована во всех 12 отведениях.

Видео техники дефибрилляции при фибрилляции желудочков

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Источник

Дефибрилляция желудочков сердца что

В группе риска возникновения фибрилляции находятся мужчины, средний возраст 45-75 лет.

Так в большинстве художественных фильмов показывают процесс дефибрилляции. А как всё происходит в жизни?

Что такое дефибрилляция и фибрилляция

Приставка «де» (лат.) означает отмену, удаление, ликвидацию. Дефибрилляция – процесс устранения фибрилляции желудочков сердца.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – патологические состояния, при которых не происходит эффективных сердечных сокращений. Это практически остановка сердца.

Фибрилляция не может прекратиться спонтанно – только под действием электрической дефибрилляции.

Сердце имеет собственную проводящую систему, способную генерировать и передавать ко всем своим клеткам электрические импульсы. Благодаря этому происходит последовательное сокращение камер сердца. Организм получает кислород и отдает углекислый газ, другие токсические продукты обмена веществ, которые выводятся через кровь.

При фибрилляции такая слаженная работа клеток исчезает. Отдельные мышечные волокна сокращаются хаотично.

Сердце начинает напоминать «колеблющийся студень». Оно теряет способность сокращаться.

На ЭКГ, вместо классических зубцов, регистрируются хаотичные, неправильной формы волны с частотой 200-500 колебаний в минуту.

Каждая минута снижает вероятность возвращения к жизни на 10 %

По существу, фибрилляция – остановка сердца. Из-за нее происходит до 90 % случаев внезапной сердечной смерти.

Кровообращение прекращается.

Кислород перестает поступать в органы и ткани, развивается гипоксия (кислородное голодание). Клетки переходят на экономный анаэробный (безкислородный) путь обмена веществ. Но при этом образуется много токсических недоокисленных продуктов, развивается ацидоз (закисление). В отсутствие кровообращения ядовитые отходы не могут быть удалены. Клетки гибнут.

Наиболее чувствительны к гипоксии клетки головного мозга.

Оказать экстренную медицинскую помощь необходимо в первые 4-10 мин. (оптимально 4-6 мин – время, которое без серьезных последствий может продержаться без кислорода кора головного мозга). Каждая минута снижает вероятность возвращения к жизни на 10 %.

Если на 1-й минуте можно спасти 90 % пациентов, то к 10-й минуте, как правило, не выживает никто.

Причины возникновения фибрилляции

Первая и самая основная – инфаркт миокарда.

Возможно ли завести «мотор» после «короткого замыкания». Суть дефибрилляции

Итак, при фибрилляции нарушается слаженная работа клеток сердца, они выходят из-под контроля и начинают сокращаться хаотично.

Однако электрическая активность клеток при фибрилляции сохранена.

Это отличает фибрилляцию сердца от асистолии (отсутствия систолы, сокращения) – полной остановки сердца. При асистолии на ЭКГ регистрируется прямая линия. При неоказании своевременной помощи, фибрилляция переходит в асистолию. Связано это с тем, что клетки сердца тоже страдают от кислородного голодания и токсических отходов и гибнут.

Асистолия может быть и первичным состоянием (на ее долю приходится около 10 % внезапных кардиальных смертей).

При асистолии в сердце происходит внезапное полное прекращение возбудимости, «короткое замыкание».

В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Асистолию, если это возможно, надо перевести в фибрилляцию. Клетки должны быть электрически активны, иначе «завести мотор» не удастся.

Дефибрилляция – воздействие на сердце током слабой силы, но высокого напряжения.

Это приводит к подавлению всех электрических импульсов, направление которых не совпадает с направлением тока дефибриллятора. Все патологические очаги возбуждения угнетаются, остаются только те, которые дают суммарный вектор нормального сердечного сокращения. Эффективная работа сердца восстанавливается.

Как проводится дефибрилляция

Дефибриллятор состоит из двух блоков: накопительный и электродный. В первом электрическая энергия накапливается и преобразуется (уменьшается сила тока, одновременно повышается напряжение). Электроды накладываются на грудь и подают к сердцу электрический ток. Существуют одно- и многоканальные дефибрилляторы. Одноканальный имеет один электрод, а многоканальный – два.

Желательно, чтобы модель дефибриллятора предусматривала наличие электрокардиомонитора. Он позволяет вести запись ЭКГ вне разряда.

Пациент лежит на ровной поверхности. Между электродами и телом необходима прокладка: например, электропроводящий гель, салфетки, смоченные гипертоническим раствором NaCl или водой. Тому, кто оказывает помощь, нельзя касаться тела пациента и других предметов (даже поверхности, на которой лежит человек. Электроды устанавливаются справа под ключицей и слева по передней подмышечной линии кнаружи от верхушки сердца (тогда электрическая сила импульса совпадет с направлением нормальной электрической оси сердца). Разряд подается последовательно с нарастающей мощностью: 200 Дж > 300 Дж > 360 Дж.

Базовая сердечно-легочная реанимация. Что делать, если на ваших глазах человек упал и потерял сознание

Ждать, когда подоспеет скорая помощь с дефибриллятором, некогда. В запасе не более 10 мин. Что делать?

Предположить остановку сердца можно при:

Забить тревогу: кто-то вызывает реанимационную бригаду, а кто-то начинает базовую сердечно-легочную реанимацию (CЛР): непрямой массаж сердца и искусственное дыхание «рот в рот». Если помощь оказывает один человек – на 15 сердечных толчков 2 вдоха; если двое – соотношение вдувания и нажатия 1:5.

Суть СЛР: происходит искусственная имитация кровообращения. Легкие «дышат», а сердце «сокращается».

Организм меньше страдает от гипоксии.

Задача – продержаться до прибытия реаниматологов с дефибриллятором и набором медикаментов.

Государственные программы

Чем раньше будет оказана специализированная помощь, тем лучше прогноз для жизни и ее качество. В странах Европы и США приняты и реализуются программы по оснащению автоматическими дефибрилляторами (АВД) не только медицинских учреждений и машин скорой помощи, но и общественных мест: торговых центров, вокзалов, аэропортов, отелей, концертных залов, школ.

В аэропортах США не имеет право приземлиться самолет без дефибриллятора на борту.

Дефибриллятор обязательно устанавливается в каждой государственной школе штата Нью-Йорк. Более 50 % государственных учреждений США оснащены АВД.

По мнению британских экспертов, установка АВД в общественных местах и обучение персонала их эффективному использованию, позволит сберечь тысячи жизней в ближайшие 10 лет. В Венгрии у всех частных врачей есть АВД. В Германии все крупные предприятия оснащены АВД

Принята госпрограмма « Здоровье народа и демографическая безопасность Республики Беларусь » (рассчитана до 2020 года), где отдельным пунктом идет оснащение общественных мест дефибрилляторами.

Не меньшее значение, чем оборудование общественных мест АВД, имеет медицинская грамотность населения. Вовремя распознать остановку сердца и провести базовую СЛР – залог спасения не одной человеческой жизни.

Последствия проведения дефибрилляции

После остановки сердца выживают только 30 %.

К нормальной жизни, без серьезных последствий для здоровья, возвращаются всего 3,5 %!

Связано это обычно с поздним оказанием помощи, когда от ишемии уже пострадали головной мозг, сердце, почки, печень. Важно не просто сохранить жизнь. Не менее важно сохранить ее качество.

Самый чувствительный к ишемии орган – головной мозг. Если восстановить сердечную деятельность удается лишь на 7-10 минутах, у пациента возможны психические и неврологические нарушения. Запоздалая помощь приведет к глубокой инвалидности пострадавшего, который на всю жизнь останется «овощем».

Как предотвратить внезапную смерть

Помните, на первом месте – с огромным перевесом – среди причин внезапной сердечной смерти идет инфаркт миокарда. Профилактика сердечной смерти – это профилактика ИБС и инфаркта миокарда.

Здоровый образ жизни, правильное питание, культивирование только полезных привычек, медикаментозная коррекция артериальной гипертензии.

Наша жизнь в наших руках!

Главное фото статьи с сайта healthversed.com

Об авторе Рита Тарасевич

Автор проекта. Врач 1-й категории, специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук

Источник

• Популярная книга Круть доступна для чтения прямо сейчас на нашем сайте boochi.ru. Скачать книгу в формате FB2, TXT, PDF, EPUB бесплатно без регистрации. →