Дефицит левокарнитина что это
Дефицит левокарнитина что это
Зачем организму нужен L-карнитин и как восполнить его дефицит
Тот, кто профессионально занимается спортом, наверняка хоть раз слышал про L-карнитин. Ему приписывают массу полезных свойств — от сжигания жировых тканей до активного наращивания мышечной массы. Но это далеко не все функции, которые берет на себя L-карнитин в организме. Он нужен не только спортсменам! Вы уверены, что потребляете достаточно продуктов, содержащих это важное вещество? Выясним, что такое L-карнитин и разберемся, какие его источники можно добавить в меню.
Что такое L-карнитин
L-карнитин (левокарнитин) — одна из заменимых аминокислот. Его синтез происходит в печени и почках при участии других важных аминокислот — лизина и метионина. Для выработки вещества требуется достаточное количество витаминов С и группы В, а также железа.
L-карнитин участвует во многих биохимических процессах организма — транспортировке крови и питательных элементов к органам и тканям, обмене веществ, синтезе и регенерации клеток.
Несмотря на то, что наш организм способен сам синтезировать L-карнитин, крайне важна профилактика его дефицита. Дело в том, что печень вырабатывает только 16-20 мг вещества в сутки. И это при условии, что человек правильно питается и ведет активный образ жизни. Суточная же потребность организма в L-карнитине гораздо выше — 200-500 мг. А людям, активно занимающимся спортом и перенесшим серьезные заболевания, нужно еще больше аминокислоты для нормального самочувствия — до 2000 мг.
Получается, что даже здоровому человеку крайне важно позаботиться о том, чтобы L-карнитин дополнительно поступал в организм извне.
Чем опасен дефицит L-карнитина
Дефицит L-карнитина может быть выражен очень ярко — снижение иммунитета, быстрая утомляемость, появление лишнего веса, развитие сердечно-сосудистых заболеваний, перепады настроения. Вот почему не стоит недооценивать важность этой аминокислоты.
Чаще всего дефицит L-карнитина отмечается у вегетарианцев, профессиональных спортсменов и тех, кто занят серьезной умственной деятельностью. Это те «группы риска», требующие строгого контроля за уровнем аминокислоты в организме. Но в целом, она нужна каждому человеку для отличного здоровья.
Польза L-карнитина
Даже люди, ведущие здоровый образ жизни и следящие за своим здоровьем, зачастую упускают из внимания важность L-карнитина. Они подсчитывают содержание в меню белков и углеводов, добавляют в питание витаминные продукты и отказываются от вредных, но при этом совершенно не заботятся о поступлении в организм важных аминокислот. Непростительная ошибка, учитывая, какую пользу несет L-карнитин.
Какие полезные функции выполняет вещество?
1. Контроль массы тела. L-карнитин участвует в жировом обмене и усиливает переработку в тканях насыщенных жирных кислот. Это важно для тех, кто следит за своей фигурой и поставил перед собой цель похудеть.
2. Увеличение силовой и аэробной выносливости. Поскольку L-карнитин быстрее «перерабатывает» жир в энергию, возрастает общая работоспособность человека. Это крайне важно для спортсменов и людей, занятых тяжелым физическим трудом. Аминокислота защищает мышечные ткани от «перегрузки» и повреждений.
3. Устойчивость к стрессам и повышение умственной работоспособности. L-карнитин участвует в передаче нервных импульсов в головном мозге, а также усиливает действие серотонина (гормона удовольствия). Вот почему достаточный уровень аминокислоты так важен для нормального психоэмоционального состояния человека. L-карнитин способствует улучшению памяти и внимания, повышению устойчивости к стрессам и перегрузкам, нормализации сна.
4. Защита от вредных веществ. L-карнитин, активно участвуя в обменных процессах, способен ускорять выведение из организма ксенобиотиков — чужеродных для человека веществ (например, пестицидов и тяжелых металлов).
5. Защита сердечно-сосудистой системы от «изнашивания». L-карнитин способен снижать уровень «плохого» холестерина в крови. А это лучшая профилактика развития серьезных патологий сердечной системы — инсультов, инфарктов, образования тромбов в сосудах.
Ищем L-карнитин в продуктах
Как восполнить дефицит L-карнитина
Коррекция недостаточности карнитина у детей с наследственными заболеваниями обмена веществ
Опубликовано в:
Педиатрическая фармакология 2003 №1(4) Е.А.Николаева, А.Н.Семячкина, Е.С.Воздвиженская, М.Н.Харабадзе, П.В.Новиков
Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения РФ
Представлен анализ собственных данных и сведений литературы о формах и причинах недостаточности карнитина у детей. Выявлен низкий уровень общего карнитина в крови у 16 пациентов с наследственной патологией обмена веществ, в том числе впервые установлена недостаточность карнитина у детей с синдромом Марфана и аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа. Продемонстрирована эффективность использования Элькара ® для коррекции дефицита карнитина у детей.
Ключевые слова: карнитин, митохондриальные болезни, органические ацидемии, синдром Марфана, аутоиммунный полиэндокринный синдром I типа
Влияние карнитина на жировой обмен осуществляется также его участием в цитоплазматическом синтезе жирных кислот путем обратного переноса необходимых для этого ацетильных групп митохондриального ацетил-КоА через ми-тохондриальную мембрану в цитоплазму [3].
Значение для организма карнитинзависимых процессов транспорта и окисления жирных кислот становится очевидным в условиях высокого расходования энергетических ресурсов, требующих повышенного катаболизма, то есть при интеркуррентных заболеваниях, усиленных физических или эмоциональных нагрузках, а также при недостаточном питании. После истощения запасов углеводов липиды становятся главным источником синтеза АТФ в организме [2, 4].
Помимо перечисленного, карнитин регулирует отношение ацил-КоА/свободный КоА в митохондриях. Путем связывания ацильного радикала он высвобождает КоА и тем самым активирует интенсивность энергетического метаболизма [5, 6].
Следующая важная функция карнитина заключается в его способности образовывать соединения с различными органическими кислотами, являющимися промежуточными
продуктами окислительных процессов. Данные вещества, которые накапливаются в митохондриях, цитоплазме клеток и в сыворотке крови, оказывают мембранотоксическое действие и ингибируют активность ряда ферментов. Выведение этих токсичных органических соединений из организма происходит через почки в виде ацилкарнитинов [7].
Эндогенное образование карнитина осуществляется в основном клетками печени и почек путем трансформации лизина; донатором метильных групп служит метионин [8]. Источником аминокислот служат белки пищевых продуктов, а также собственные протеины мышечной ткани. Однако эндогенный синтез обеспечивает суточную потребность в кар-нитине лишь приблизительно на 25%. Остальное количество должно поступать с пищей животного происхождения: мясом, рыбой, птицей и молочными продуктами; грудное молоко также содержит карнитин. Подсчитано, что потребность в карнитине у взрослых составляет от 200 до 500 мг/сут, при этом обычное меню обеспечивает поступление около 100-300 мг/сут [9].
Благодаря наличию в своей структуре асимметрического атома углерода, молекула карнитина может существовать в двух изомерных формах: D- или L-стереоизомеров. В природных источниках обнаружен L-карнитин, и только он биологически эффективен. На важность понимания существенных различий между природным L-карнитином, D-карнити-ном и рацемическим D,L-карнитином (карнитина хлорид) было указано в ряде экспериментальных и обзорных работ. На основании многочисленных исследований было сделано два важных вывода:
1) только L-карнитин проявляет биологическую активность
2) D-карнитин негативно влияет на различные стороны метаболизма.
Так, установлено, что D-карнитин препятствует окислению жирных кислот в митохондриях и образованию энергии, конкурентно ингибирует активное усвоение L-карнитина органами и тканями, а также вызывает нарушение биосинтеза L-карнитина в печени, что приводит к его недостаточности в организме, особенно, в скелетных и сердечной мышцах, вызывая миастению и сердечную аритмию. Следовательно, D-карнитин представляет собой не просто неэффективное или биологически инертное вещество, а скорее вредную и потенциально опасную примесь. Именно поэтому уже в середине 80-х годов перестали применять рацемический карнитина хлорид, и в настоящее время во всем мире используются только препараты на основе L-карнитина.
Выделяют первичный и вторичный дефицит карнитина [7, 10].
Первичный дефицит, обусловленный дефектом транспорта карнитина в клетки и ткани, является генетическим детерминированным заболеванием с аутосомно-ре-цессивным типом наследования [2, 11]. Системная форма характеризуется резкой мышечной слабостью и гипотонией, тяжелой кардиомиопатией, жировой дистрофией печени и почек. При мышечной форме у больных наблюдается миопа-тия с накоплением липидов.
Низкое содержание карнитина в тканях у детей с синдромом Ретта, повидимому, обусловлено нарушением процессов биоэнергетики, что проявляется повышенным уровнем лактата и пирувата в крови, активацией перекисного окисления липидов [14, 15]. При синдроме Рейе, манифестирующем на фоне вирусной инфекции, и у больных с эпилептическими синдромами на фоне лечения препаратами вальпроевой кислоты недостаточность карнитина, вероятно, вызвана расстройством метаболизма жирных кислот, высокой почечной экскрецией накапливающихся ацилкарнитинов [16]. Резко выраженный дефицит карнитина характерен для многих форм заболеваний сердца: гипертрофической, дилатационной, гистиоцитарной, диабетической кардиомиопатии, фиброэластоза эндокарда и др., что связано с высокой зависимостью миокардиальных энергетических процессов от липидного метаболизма [9].
Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях. Недоношенные и дети с малой массой особенно зависят от дополнительного получения карнитина [17].
У детей, страдающих расстройствами питания, рахитом, различными гастроинтестинальными заболеваниями (в том числе целиакией, муковисцидозом и др.) и болезнями почек, отмечается нарушение усвоения карнитина и его потеря через желудочно-кишечный тракт и почечные канальцы. Недостаточность карнитина отмечена у некоторых категорий пациентов, получающих специализированную диетотерапию, ограничивающую прием белковых продуктов, особенно животного происхождения (например, у больных с фенилкетонурией), а также у лиц, придерживающихся вегетарианской диеты [18].
Пациенты и методы
В отделе наследственных и врожденных заболеваний Московского НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ было обследовано 16 детей, страдающих различными формами наследственной патологии: в том числе митохондриальными синдромами Кернса-Сейра (3 ребенка) и Барта (1), нарушением окисления жирных кислот (4), изовалериановой ациде-мией (1), синдромом Марфана (4) и аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа (3). Возраст больных колебался от 3 до 14 лет.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты проведенного обследования позволили выявить у детей комплекс клинических и лабораторных признаков, которые могли быть обусловлены имеющейся кар-нитиновой недостаточностью. В клиническом статусе у всех пациентов обращала внимание низкая толерантность к физической нагрузке, мышечная слабость и гипотония. У большинства больных отмечались снижение умственной работоспособности, головная боль, нарушение внимания и памяти, поражение сердца (в том числе кардиомиопатия), координа-торные и эндокринные расстройства. У половины пациентов было выявлено отставание физического развития, повторные приступы тошноты и рвоты, нарушение зрения (в том числе пигментный ретинит). У отдельных больных наблюдалось увеличение размеров и нарушение функции печени, тугоухость. Повышенный уровень лактата в крови (2,1-4,4 ммоль/л, норма 1,0-1,7 ммоль/л) был установлен у всех детей.
Таблица. Уровень общего карнитина в крови у больных с генетически детерминированной патологией обмена веществ (n = 16)
Рисунок. Динамика уровня общего карнитина в крови у больных с генетически детерминированной патологией обмена веществ через 4 нед после начала приема Элькара (n = 10).
Таким образом, у всех 16 пациентов с наследственной патологией содержание общего карнитина в крови было низким, хотя степень дефицита оказалась различной. Так, у 1 из 3 больных с митохондриальным синдромом Кернса-Сейра уровень карнитина в крови был лишь немного ниже границы нормы, а у другого ребенка с тем же заболеванием содержание карнитина было резко снижено (см. таблицу).
Помимо оценки клинического статуса больных у 10 детей через 4 нед после назначения Элькара был осуществлен контроль за изменением уровня карнитина в крови (см. рисунок), который показал достоверное его увеличение (в среднем в 3 раза). Среднее содержание общего карнитина в сыворотке крови у больных превысило нижнюю границу нормы, а у отдельных пациентов приблизилось к параметрам контрольной группы.
Увеличение уровня карнитина в крови сочеталось с улучшением состояния и самочувствия детей, снижением утомляемости, уменьшением выраженности миопатического синдрома, улучшением походки и координации движений, прекращением приступов метаболической декомпенсации.
Результаты обследования детей с болезнями обмена жирных кислот, органической ацидемией и митохондриальной патологией, таким образом, подтвердили имеющиеся в литературе сведения о недостаточности карнитина при перечисленных заболеваниях.
Результаты клинического обследования детей с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа, наличие у них резко выраженной утомляемости, миопатических проявлений, мультисистемный характер поражения с вовлечением эндокринной системы, повышенный уровень молочной кислоты в крови заставили проводить дифференциальный диагноз с митохондриальной патологией. Однако у всех 3 больных окончательный диагноз аутоиммунного полиэндокринного синдрома был доказан обнаружением характерной для него генной мутации в локусе 21q22.3.
Таким образом, проведенные исследования доказали наличие недостаточности карнитина при ряде форм наследственных метаболических заболеваний и продемонстрировали высокую эффективность отечественного медикаментозного средства Элькар для коррекции дефицита карнитина. Несомненным достоинством препарата является простота применения, практическое отсутствие противопоказаний и побочных действий. Полученные результаты свидетельствуют, однако, что при большинстве форм генетически детерминированной патологии обмена веществ ликвидация карнитиновой недостаточности требует более длительного применения препарата и наблюдения за больными.
Первичный системный дефицит карнитина
Первичный системный дефицит карнитина – генетическое заболевание, обусловленное нарушением метаболизма этого вещества, приводящим к увеличению его потери организмом с мочой. Проявления зависят от формы патологии – у больных могут обнаруживаться нарушения аппетита, гепатомегалия, поражения центральной нервной системы и сердца. Диагностика первичного системного дефицита карнитина производится биохимическими исследованиями плазмы крови, методами медицинской визуализации (рентгенография, УЗИ), молекулярно-генетическими анализами. Лечение этого заболевания осуществляется путем назначения перорального приема карнитина для восполнения его дефицита (заместительная терапия).
Общие сведения
Первичный системный дефицит карнитина (дефицит транспортера карнитина) – наследственная патология, характеризующаяся выраженными расстройствами метаболизма по причине нарушения процессов усвоения карнитина поступающего с пищей. Это заболевание было впервые описано в 1975-м году Карпати, которому удалось доказать взаимосвязь наблюдаемых у 11-тилетнего мальчика симптомов (мышечная слабость, поражение печени и головного мозга) с недостатком карнитина. Лишь в 1998-м году врачи-генетики смогли идентифицировать ген, дефекты которого приводят к развитию первичного системного дефицита карнитина. Механизм наследования заболевания аутосомно-рецессивный, половое распределение не имеет каких-либо особенностей, патология с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин. Особенностью первичного системного дефицита карнитина является неодинаковая встречаемость у разных этнических групп – если у европейцев она составляет 1:100 000, то, например, у японцев – 1:4 000, а у жителей Фарерских островов – 1:500.
Причины первичного системного дефицита карнитина
Первичный системный дефицит карнитина обусловлен мутациями гена SLC22A5, который расположен на 5-й хромосоме. Он кодирует последовательность белка под названием натрий-зависимый транспортер карнитина (OCTN2), который выделяется главным образом в скелетной мышечной ткани, миокарде и отчасти в почках. Большинство разновидностей дефектов гена SLC22A5 становится причиной того, что вышеуказанный протеин перестает выделяться вовсе (нонсенс-мутации), иногда образование этого фактора производится, но его структура не позволяет присоединять карнитин. В последние годы были выявлены мутации, приводящие к нарушению образования натрий-зависимого транспортера карнитина только в сердце – именно в этом кроется причина одной из клинических форм первичного системного дефицита карнитина. Всего на сегодняшний день описано свыше ста различных дефектов данного гена, все они наследуются по аутосомно-рецессивному механизму.
Результатом мутаций гена SLC22A5 является отсутствие или нарушенная структура белка OCTN2. По этой причине карнитин, поступающий в организм с пищей, не усваивается должным образом, возникает его дефицит. Это соединение играет центральную роль во внутриклеточном транспорте жирных кислот (так называемый карнитиновый челнок), доставляя их к месту окисления – митохондриям. В условиях его недостатка транспорт жирных кислот, служащих для большинства тканей важным источником питания, нарушается, что резко замедляет процессы их окисления. Практически весь патогенез первичного системного дефицита карнитина сводится к энергетическому голоду тканей и органов, особенно тех, в которых происходят бурные биохимические процессы. В первую очередь это печень, почки, скелетные мышцы и миокард. В отсутствие окисления жиров резко возрастает потребление углеводов (глюкозы) для компенсации дефицита энергии, поэтому в большинстве случаев первичный системный дефицит карнитина сопровождается гипогликемией, мышечной слабостью, поражением печени и сердца. Неврологические симптомы заболевания обусловлены тем, что единственным источником энергии для нейронов также служит глюкоза.
Симптомы и классификация первичного системного дефицита карнитина
Кардиомиопатическая форма первичного системного дефицита карнитина характеризуется более доброкачественным течением, чаще развивается у лиц старше 50-ти лет. При этой разновидности заболевания поражается исключительно сердце, возникает кардиомегалия, способная перерасти в дилатационную кардиомиопатию. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, давящие боли в области сердца (кардиалгии). При отсутствии лечения данной формы первичного системного дефицита карнитина постепенно нарастают признаки сердечной недостаточности, что обычно и становится причиной смерти больных. Однако ее развитие происходит в течение многих лет, причем в первые 3-6 лет какие-либо симптомы заболевания отсутствуют, поэтому данная разновидность патологии позволяет сохранять удовлетворительное качество жизни.
Диагностика
Определение первичного системного дефицита карнитина производят посредством изучения наследственного анамнеза больного, биохимического исследования крови и мочи, рентгенографии, УЗИ, а также молекулярно-генетического анализа. Признаками метаболической формы заболевания являются детский возраст, низкий уровень глюкозы (гипогликемия), плазменного карнитина и кетоновых тел крови на фоне гипераммониемии и незначительного повышения креатинфосфокиназы. Также отмечаются отставание в психофизическом развитии, расстройства памяти, мышечная слабость, родители больных указывают на частые приступы рвоты и простудные заболевания у ребенка. При рентгенологических или ультразвуковых исследованиях внутренних органов у больных метаболической формой первичного системного дефицита карнитина часто выявляют гепатомегалию и кардиомиопатию.
При кардиомиопатической форме заболевания присутствуют только признаки поражения миокарда – кардиомегалия или дилатационная кардиомиопатия. Кроме того, при этой разновидности первичного системного дефицита карнитина определяется пониженный уровень данного соединения в плазме крови. Методы современной генетики позволяют производить прямое автоматическое секвенирование последовательности гена SLC22A5, которое определяет наличие или отсутствие мутаций. Наличие подобного заболевания у близких родственников дает основания для проведения генетического определения гетерозиготного носительства дефектного гена. Если оба родителя являются носителями мутаций SLC22A5, имеет смысл провести пренатальную диагностику первичного системного дефицита карнитина у их будущего ребенка.
Лечение первичного системного дефицита карнитина
Необходимость ранней диагностики этого заболевания обусловлена тем, что чем раньше начинается лечение, тем более благоприятным становится прогноз. В тех случаях, когда наличие первичного системного дефицита карнитина было выявлено еще до рождения ребенка, своевременное назначение лекарственных средств позволяло избежать практически всех тяжелых симптомов болезни. Терапия сводится к пероральному приему препаратов карнитина для восполнения его дефицита.
При различных осложнениях заболевания или при его поздней диагностике также показано симптоматическое лечение. Осуществляют капельное вливание растворов глюкозы при гипогликемии, назначают гепатопротекторы и средства для улучшения аппетита. Аналогично производят лечение кардиомиопатической формы первичного системного дефицита карнитина.
Прогноз и профилактика
Прогноз этого заболевания зависит от множества факторов: клинической формы, своевременности лечения, соблюдения рекомендаций врача. Более тяжелой является метаболическая форма первичного системного дефицита карнитина – довольно часто она выявляется лишь при наличии выраженных и во многом необратимых поражений сердца, печени и нервной системы, что значительно ухудшает прогноз. Даже при ранней или пренатальной диагностике данной разновидности патологии больные дети должны проходить регулярное обследование у гастроэнтеролога и кардиолога. Кардиомиопатическая форма характеризуется неспецифической симптоматикой, поэтому при ней часто назначают традиционные препараты для улучшения трофики миокарда, которые в этом случае обладают лишь частичным эффектом. Профилактика первичного системного дефицита карнитина возможна лишь в рамках пренатальной диагностики данного состояния.
Л-карнитин
Л-карнитин (левокарнитин, карнитин) – биоактивное вещество, схожее по структуре с витаминами группы В. По химическому составу – это аминокислота. Эндогенный синтез левокарнитина происходит в печени и почках при участии лизина и донатора метильных групп – метионина. Синтез этого вещества невозможен без участия витаминов С, группы В, фолиевой кислоты и железа.
Задача карнитина – участие в жировом обмене и насыщении организма энергией. В результате химических реакций из жирных кислот и коэнзима-А образуется известное многим соединение ацил-КоА. Сама по себе эта молекула не может проникнуть в митохондрию. И тогда происходит поразительное явление. Карнитин заменяет в молекуле коэнзим-А и превращается в ацил-карнитин.
Неузнанным, свободно проходит через двойную мембрану клетки, которая также содержит коэнзим-А и проникает внутрь митохондрии. Внутри клетки молекула ацил-КоА ресинтезируется уже сама по себе. Там же происходит дальнейший процесс ее окисления до конечных продуктов обмена – воды и углекислого газа. При этом с высвобождается большое количество энергии (молекул АТФ). А что же Л-карнитин? Он в свободном виде возвращается назад.
Потребность организма в L-карнитине
Источники аминокислот (лизина и метионина) – это употребляемые в пищу продукты и белки собственной мышечной ткани. Но, с едой поступает всего 100 – 300 мг этого вещества в сутки, тогда как взрослому человеку среднего телосложения необходимо потреблять 300 – 600 мг карнитина за этот период. При увеличении энергозатрат, различных заболеваниях, беременности потребность в нем увеличивается в 5-10 раз и составляет 2000 мг и более.
Печенью вырабатывается 25% суточной нормы вещества, остальной L-карнитин человек получает из продуктов:
Существует проблема для фитнеса – низкая биодоступность чистого левокарнитина при приеме пищи (всего 5 – 15 %). Тогда, как принимать Л-карнитин? Спортсменам для увеличения количества вещества на 10% необходимо употреблять до 4 г карнитина из пищи и добавок.
Возможна стимуляция более результативного приема препарата, если совмещать его с углеводами (увеличение пула на 21%).Такое сочетание подойдет пловцам, марафонцам и спортсменам, привыкшим к употреблению углеводов.
Какие свойства присущи L-карнитину
Сегодня свойства этого вещества достаточно изучены. Их используют и обычные люди, и спортсмены, и люди, мечтающие сбросить вес. Карнитин:
Во время процесса транспортировки кислот жиры не сжигаются. Происходит только энергообеспечение мышечных клеток. Поэтому стоит помнить, что Л-карнитин для похудения используют только при регулярных, интенсивных тренировках.
О пользе L-карнитина
Л-карнитин участвует в универсальных биохимических процессах организма. Эта особенность позволяет говорить о нем, как о полезной добавке и применять его в самых широких спектрах медицины, включая косметологию и спортивную область. Стоит сказать о том, какую пользу несет Л-карнитин и для чего он нужен.
Карнитин для сердца:
Карнитин для мозга:
Препараты карнитина в спортивной медицине:
Для организма в целом, L- карнитин придаст заряд бодрости на весь день, создаст хорошее настроение и прибавит уверенности в своих силах.
Как нужно принимать Л-карнитин
Для каждого человека дилемма сколько и как принимать Л-карнитин должна решаться строго индивидуально, исходя из собственных энергозатрат: чем больше энергии тратится, тем понадобится большая доза употребляемого вещества. Стоит придерживаться определенных правил приема левокорнитила:
Вопросы индивидуальных дозировок лучше решить с тренером или врачом. Стоит напомнить, что L – карнитин для похудения находящихся только на диете людей – средство бесполезное. Его не относят к жиросжигателям. Только систематические занятия фитнесом и спортом позволят использовать этот препарат, как средство для похудения.
По предмету дискуссий о том: «Как применять Л-карнитол и не опасно ли это?» стоит отметить, что левокарнитин – не допинг, его считают витаминоподобным метаболитом и применяют в спортивном питании без ограничений.