Дефолт система мозга что это такое
PRAKTIK
Теперь представьте, что за неделю до этого разрыва вы посетили семинар, где узнали о внимательном дыхании. Вы вспоминаете существование этого нового навыка и направляете внимание на свое дыхание.
Что произошло в вашем мозгу во время этих двух стадий сознания?
Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны представить две противоположные сети в мозге, известные как сеть пассивного режима работы мозга (Сеть в режиме по умолчанию, Default mode network или DMN) и сеть целевой активности (Task-positive network или TPN).
Вообразите, что вас только что оставил любимый человек. Вы сидите дома на диване и размышляете обо всех «ошибках», которые вы допустили до этого момента. Учитывая, что одним из главных факторов, определяющих депрессию и тревогу является паттерн самообвинения и постоянно повторяющихся мыслей, вы, вероятно, не будете удивлены появившимся чувством грусти.
Теперь представьте, что за неделю до этого разрыва вы посетили семинар, где узнали о внимательном дыхании. Вы вспоминаете существование этого нового навыка и направляете внимание на свое дыхание.
Что произошло в вашем мозгу во время этих двух стадий сознания?
Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны представить две противоположные сети в мозге, известные как сеть пассивного режима работы мозга (Сеть в режиме по умолчанию, Default mode network или DMN) и сеть целевой активности (Task-positive network или TPN).
Разные отделы мозга не подчинены друг другу строго, связи между ними работают в обе стороны. Это означает, например, что если человек участвует в мозговом штурме или креативной сессии, то у него активируется DMN, а TPN угнетается. Если человек работает над кодом, заполняет Excel-таблицу или что-то считает, то активируется TPN, а DMN угнетается.
Дефолт-система мозга — это набор структур мозга, активность в которых снижается при выполнении большинства задач. Дефолт-система активируется, когда человек вспоминает о важных событиях своей жизни, размышляет о том, что ждёт его в будущем, или об отношениях с другими людьми.
Эти две сети похожи на положение вкл/выкл выключателя света, поскольку активация одной по определению подавляет другую.
Разные отделы мозга не подчинены друг другу строго, связи между ними работают в обе стороны. Это означает, например, что если человек участвует в мозговом штурме или креативной сессии, то у него активируется DMN, а TPN угнетается. Если человек работает над кодом, заполняет Excel-таблицу или что-то считает, то активируется TPN, а DMN угнетается.
Дефолт-система мозга — это набор структур мозга, активность в которых снижается при выполнении большинства задач. Дефолт-система активируется, когда человек вспоминает о важных событиях своей жизни, размышляет о том, что ждёт его в будущем, или об отношениях с другими людьми.
skeptimist
skeptimistskeptimist (Блог Андрея В. Ставицкого)
Соотноси всё с вечностью
Секреты мышления: дефолт-система головного мозга и «блуждающая» мысль
Очень важные наблюдения, связанные с особенностями человеческого мышления, предлагаются ниже. Важные с точки зрения функционирования мифологического сознания и объясняющие, почему человек не только разумный, но и мифический. И они показывают, что в известном смысле дикари решают более сложные задачки и работают на более высоком уровне мышления, чем современные люди.
А ещё меня приколола информация о том, что ключевую идею, изложенную ниже, рецензируемый научный журнал не принял, т.к. она была слишком непривычной.
Мы до сих пор не умеем измерять эффективность мышления
Мышление – наш самый главный ресурс.
Ирония состоит в том, что наука, для которой мышление должно быть очень важной вещью, не имеет ни одного теста, который позволяет определить эффективность вашего мышления.
Тест IQ помогает вам определить, как человек решает данные головоломки. Но при корректной формулировке дикари, живущие в тропиках, решают задачи лучше выпускников Гарварда.
Если понимать под мышлением эффективность решения задач, то выясняется, что самым эффективным тестом является «маршмеллоу-тест»: когда ребенок должен потерпеть 20 минут и не есть зефирку, потому что ему тогда принесут вторую. Это самый эффективный показатель — умение просто сдерживать свои порывы ради будущей выгоды.
Три главных характеристики сознания
Философия, религия и психология прошлого заставляли нас идентифицироваться с собственным сознанием. И мы думаем, что наше сознание – это и есть мышление.
Вот что на самом деле представляет собой сознание:
Во-первых, оно не многозадачно: вы можете решать только одну задачу в единицу времени.
Во-вторых, решая эту задачу, вы оперируете всего тремя аспектами ситуации, тремя интеллектуальными объектами.
В-третьих, продолжительность вашей сознательной мысли — 3 секунды.
Всего одна задача, три объекта и три секунды!
Ощущение, что вы находитесь в потоке сознания, определяется только «склейками», специфическим механизмом мозга. Это чудо монтажа!
Когда мозг ничем не занят, он наиболее активен
Большинство интеллектуальных задач – речь, внимание, координация, поведение – мозг решает неосознанно.
В 1997 Гордон Шульман сделал исследование, которое не принял ни один научный журнал: он выяснил, что в состоянии покоя наш значительно мозг более активен и деятелен, нежели когда мы решаем сознательные задачи.
С 2001 года – это самое перспективное направление психологических исследований. После того, как в 2001 году исследовательская группа Cтэнфордского университета под руководством Маркуса Рейчла опубликовала свою теорию дефолт-системы мозга.
Теперь мы теперь совершенно иначе смотрим на мозг и представляем, что с нами происходит.
«Блуждая» в мыслях, мы думаем о своих обязательствах
Есть основные системы работы мозга:
— Система, которая отвечает за то, что вы удерживаете внимание и концентрируетесь.
— Система, которая отвечает за познание – обработку информации.
Дефолт-система в разы больше в объемах, чем эти сознательные центры мозга.
Это огромный нейрофизиологический паттерн, который работает в тот момент, когда вы как бы ничего не думаете, ничего не делаете сознательно.
Когда вас кто-то из домочадцев спрашивает «О чем задумался?», а вы так — «Ну, в общем, ни о чем». Вот в этом состоянии «ни о чем» мы проводим 46% сознательного времени. Половину жизни мы, как это называется теперь в новой терминологии — «блуждаем».
Как говорит автор концепции дефолт-системы мозга Маркус Рейчл, в эти моменты человеческий мозг отправляется в рассуждения о социальных отношениях. Когда вы «блуждаете», вы просто думаете о других людях: о своих обязательствах, о конфликтных ситуациях с ними, про свои ожидания от них.
«Блуждать» в мыслях нас приучила жизнь в стае
Дефолт-система, которая у нас включается в состоянии условного покоя, у животных является первоочередной.
Жить в стае — не сахар, а мы с вами — стайные животные. Если животное находится в стае, оно вынуждено постоянно отслеживать поведение всех остальных членов группы. Тут не туда зашел — тебе дали по башке. Здесь не то взял — тебе опять дали.
Но если животное считывает невербальные сигналы — длину клыков, количество пищи, куда она передвинулась и так далее — то мы с вами используем язык: превращаем других людей в сложные интеллектуальные модели, которые живут в нашей голове.
Эти интеллектуальные модели там живы: у них есть смысл, у них есть сущность, они представляют собой целостный нарратив. Вы можете взять и рассказать про своего ребенка или партнера целую историю.
Мы воспринимаем деловые проблемы живыми существами
Теперь представьте свою интеллектуальную работу, связанную с профессиональной деятельностью.
Представьте, что вы пользуетесь такими понятиями как «кассовые разрывы», «портфели», «ВВП», «инфляция», «программное обеспечение», «искусственный интеллект» и так далее: это тоже какие-то сущности, представляющие собой целостный нарратив. У вас в голове живые существа – то, чем вы занимаетесь. И они точно также крутятся в голове, когда вы решаете задачу, будучи просто озадачены соответствующим вопросом.
Дефолт-система научилась создавать эти виртуальные сущности внутри вашей головы, сложные интеллектуальные объекты, и крутить их.
«Сервер» внутри нашей головы может обрабатывать лишь 200 объектов одновременно
Как мы этому научились? До 25 лет мы учимся строить максимально сложные модели других людей.
Максимальная сложность, которую наша дефолт-система научилась разворачивать — это порядка 200 интеллектуальных объектов одновременно в нашей голове.
Это 200 сложных интеллектуальных объектов, которых вы можете «кружить» внутри собственной головы не сознательно, а просто будучи озадачены соответствующим вопросом. Но на самом деле максимум, который мы можем собрать — это 25 сложных интеллектуальных объектов, имеющих сущности и представляющих собой нарратив, сложенный у вас в единый образ.
И 3 простых интеллектуальных объекта, которые вы используете, рассуждая сознательно — вот она разница! Вот тот «сервер» внутри головы, который мы должны максимально освоить.
На самом деле мы дико тупые, если мозг не тренировать
К счастью, мы сейчас начали понимать, как машинка мышления работает.
Она ограниченная: мы с вами дико тупые, правда. У нас очень плохие мозги.
Вам все рассказывают сказки, что там всё дико сложно… Но правда состоит в том, что в целом это аппарат так себе, если этот аппарат не тренировать. Если нас в соответствующую культуру не поместить, к сожалению, мы будем просто homo, без приставки sapiens.
Главная болезнь современного общества – информационная псевдодебильность
Информационная псевдодебильность — это не болезнь, это не психическое расстройство. Это интеллектуальное состояние людей, когда они не могут собрать сложные интеллектуальные объекты.
Наше общество стало производить умных глупцов. Люди про всё знают, про всё имеют мнение. Личное мнение — это просто какая-то новая икона. При этом критическое мышление, способность системного мышления, к сожалению, вообще отсутствует.
Три причины информационной псевдодебильности
Почему так происходит?
Во-первых — фундаментальная информационная зависимость.
Мы все находимся на гигантском информационном крючке: всё, что мы делаем – бесконечно потребляем информацию.
Когда включается сеть, отвечающая за потребление информации, дефолт-система мозга выключается: они антагонисты. В тот момент, когда вы потребляете информацию, ваш мозг перестает складывать сложные интеллектуальные объекты: он просто распознает образы и получает от этого удовольствие. Собственно говоря, это два противоположных процесса: или думаем и тренируем мозг, или потребляем информацию.
Вторая причина — жизнь стала очень безопасной.
Мы никогда не жили в таком безопасном мире. Соответственно, образ будущего сложно сформировать, амбиции сложно сформировать, развлечения и сексуальность абсолютно доступны. То есть мы получаем общество, у которого нет мотивации что-либо делать, но всегда есть альтернатива.
Сейчас стало модно говорить про прокрастинацию. Это просто модное слово – за этим нет никакого особого состояния. Мозг становится неспособен организовать деятельность, если у него нет плана и цели.
Третья вещь — это информационная интоксикация.
То количество информации, которое мы потребляем, замусоривает наше внутреннее пространство. У нас просто нет сил на коммуникацию с другими людьми.
Раньше информация была недоступна, она была распределена между разными людьми. И если вы хотели, чтобы кто-то с вами поделился информацией — вы должны были формировать его лояльность, давать ему ощущение понимания. Сейчас информация стала абсолютно доступной: мне никто не нужен, чтобы узнать ответ на любой вопрос. Зачем я буду напрягаться, чтобы строить внутри головы сложный интеллектуальный объект этого странного человека с его заморочками, тараканами, переживания, желаниями?
Самое ужасное, что в этот момент не тренируется система мозга, отвечающая впоследствии за мышление. И как люди, с которым мы взаимодействуем, стали двухмерными, картонными, так и мысли, которые мы начинаем думать, становятся всё более плоскими, все более примитивными.
Мы – есть наш мозг. А он ленивый и не хочет нагрузки. Его можно только заставлять работать.
Научите ваш мозг получать удовольствие от сложности, потому что это единственный вариант, который позволит сохранить приставку sapiens к этому обезьяньему определению homo.
Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?
Россия — полмиллиона инсультов в год
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.
ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.
В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).
Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.
Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
«Ось зла» цереброваскулярной патологии
Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.
Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.
Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.
Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.
Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.
С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:
Три стадии недостаточности мозгового кровообращения
Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.
Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.
Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.
Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.
Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.
В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Сосудистая деменция — трудный диагноз
В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.
Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.
Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.
Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.
Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.
Восстановить гемодинамику и метаболизм
Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).
В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.
Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.
Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).
Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.
Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:
«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ
Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.
Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.
Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.
Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг
Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.
В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.
В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:
Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.
В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:
Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.
Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).
Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.
Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.
Порой невыполнимая задача
Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?