Декомпенсация органов что это
Лечение хронической сердечной недостаточности. Декомпенсация ХСН.
В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.
Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.
Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:
Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.
Декомпенсация ХСН
Основные симптомы, при которых необходимо неотложное обращение к врачу Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.
Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:
Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.
Симптомы
Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.
Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.
Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:
Профилактика и прогноз
Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.
Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.
Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений
Общая информация
Краткое описание
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Период протекания
Длительность лечения составляет 12 дней.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Сахарный диабет 2 типа (СД 2) – хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Обычно диагностируют у лиц старше 35-40 лет. СД 2 составляет около 80% всех случаев СД.
* Легкого течения СД 1 типа не бывает
Факторы и группы риска
Диагностика
| Концентрация глюкозы ммоль/л | |||
| Цельная кровь | Плазма | ||
| Венозная | Капиллярная | Венозная | |
| Норма | |||
| Натощак | 3,3-5,5 | 3,3-5,5 | 4,0-6,1 |
| Через 2 часа после глюкозотолерантного теста (ГТТ) | |||
| Сахарный диабет | |||
| Натощак | ≥6,1 | ≥6,1 | ≥7,0 |
| Через 2 часа после ГТТ или через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
| Случайное определение гликемии в любое время дня, вне зависимости от времени приема пищи | ≥10,0 | ≥11,1 | ≥11,1 |
Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета
Как при наличии классических симптомов (жажда, полиурия, слабость, похудание), так и при их отсутствии диагностика сахарного диабета должна осуществляться по алгоритму, представленному на схеме ниже.
Алгоритм диагностики сахарного диабета
Примечание.
Гликемия натощак Показатель
крови,
ммоль/л
перед сном
Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа
| Показатель | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация | |
| HвA1C, % | 6,0-6,5 | 6,6-7,0 | >7,0 | |
| Глюкоза в крови, ммоль/л | Гликемия натощак | 5,0-5,5 | 5,6-6,5 | >6,5 |
| Постпрандиальная гликемия (через 2 часа после еды) | 7,5-9,0 | >9,0 | ||
| Гликемия перед сном | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >7,5 | |
Перечень основных диагностических мероприятий:
Лечение
2. Инсулинотерапия.
Рекомендуемые режимы введения инсулина:
4. Обучение больного.
2. Сахароснижающая терапия.
Общая стратегия лечения пациентов с СД 2
— Установление диагноза СД 2.
— Оптимизация образа жизни (диета, физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний, гиполипидемическая терапия, прекращение курения, самоконтроль).
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная монотерапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная комбинированная терапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: инсулинотерапия (монотерапия; комбинация с ПСП).
Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compensare уравновешивать, возмещать)— недостаточность или срыв механизмов восстановления функциональных нарушений и структурных дефектов организма.
Причины декомпенсации различны. Она может возникнуть при прогрессировании болезни или патол, процесса, в связи с физ. перенапряжением или переутомлением, в результате воздействия на организм температурных факторов (охлаждение, перегревание), травмы или быть следствием сопутствующей болезни (особенно инфекционной). Эмоциональный стресс, голодание, выраженные алкогольная и другие интоксикации, нарушение режима труда и отдыха могут быть причинами Д.
Механизм возникновения Д. может быть связан с неполным выздоровлением (см.)— в организме остается так наз. место наименьшего сопротивления (см. Locus minoris resistentiae); щадящие условия жизни обеспечивают практически здоровое состояние человека, а неблагоприятные ситуации могут вызвать явления Д., а иногда и рецидив болезни. Напр., обострение радикулита возникает при переохлаждении, некоторые дерматозы (экзема, нейродермит) при стрессовых условиях и др.
В эксперименте значение следовых реакций в ц. н. с. в механизме возникновения Д. продемонстрировано А. Д. Сперанским в так наз. феномене «второго удара»; после полного клин, выздоровления травмирование нервной системы может приводить вновь к возникновению ряда клин, признаков экспериментальной болезни (напр., столбнячной интоксикации).
В клин, практике известны многие случаи Д.; наиболее ярким примером является декомпенсация кровообращения, развитие застойной гиперемии, появление отеков и гипоксии тканей при пороках сердца. Развитие явлений Д. зависит, с одной стороны, от тяжести патол, процесса или интенсивности неблагоприятного воздействия, обусловливающего нарушение компенсаторных процессов (см.), с другой — от степени надежности компенсаторных реакций, от так наз. запаса прочности организма.
Наиболее важную роль в предупреждении Д. играют общие приспособительные реакции (см.), выработанные в процессе эволюции на уровне целостного организма и осуществляемые прежде всего посредством нейроэндокринных механизмов.
В раннем детском возрасте приспособительные механизмы еще недостаточно сформированы, а в преклонном и особенно старческом возрасте резервные силы организма ослаблены, поэтому возрастной фактор также имеет существенное значение.
Состояние декомпенсации
Позвонив сейчас, даже если у вас не стоит остро вопрос об оказании психиатрической помощи или лечения — вы однозначно получите развернутую консультацию, содержащую основные правила оказания этой помощи, информацию об эффективности современных методик, а также ответы на все вопросы. Обладая всей информацией по столь щекотливой и важной проблеме, мы гарантируем, что вы не ошибетесь, когда придет время действовать быстро.
Тем более, необходимо звонить, если нужна
экстренная помощь
Проверял Шайдуллин Ренат Флюрович
В медицине есть понятие «декомпенсации», которое обозначает, что работа одного из органов, или целой системы значительно изменена, и требует немедленного лечения. Причинами ее становятся болезни, нехватка нужных веществ, истощение, отравление, сбой адаптационных механизмов. При небольших нарушениях орган первое время еще способен выполнять свою функцию, так как начинается компенсаторная перестройка. Но по мере нарастания влияния внешних или внутренних факторов, вызывающих заболевание, наступает сбой. В психиатрии состояние декомпенсации подразумевает резкое усиление симптоматики у больного с выраженным изменением эмоционального фона, требующее неотложных мер и госпитализации.
Симптомы декомпенсации
Состояние декомпенсации и компенсации при психических нарушениях выявить сложнее, чем при соматических или неврологических заболеваниях. При частичном сохранении критики к своему отклонению, больной может, некоторым образом, подстроить собственное поведение к окружающей ситуации (адаптироваться) или находится в ремиссии. При психологических проблемах человек старается искать способы разгрузки: принимает алкоголь, психотропные вещества, обвиняет во всех несчастьях других людей, вступает в ссоры. Но под тяжестью различных факторов (негативной информации, перемен, смены времен года) у него наступает срыв с обострением всех психопатологических симптомов.
При психическом заболевании состояние декомпенсации проявляется по-разному, но в целом это выглядит следующим образом:
Тяжелые формы психических нарушений после каждого состояния декомпенсации сопровождаются все большим углублением дефекта личности. И чем дольше длится обострение, тем хуже бывают последствия.
Проявление декомпенсации зависит также от особенностей личности. Например, астенический тип под влиянием провоцирующих факторов будет еще больше ослабевать. При стеническом типе человек проявит активность. Дисстенический может повести себя как любой из вышеперечисленных типов.
Состояния декомпенсации при психопатии
Наиболее разнообразной является симптоматика состояния декомпенсации при психопатии. Специалисты выделяют три основных вида проявления данного заболевания:
При невротической астенизации отмечается быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, вялость. У человека часто бывают головные боли, повышенная потливость, тахикардия, проблемы переваривания пищи, слезливость. При ипохондрическом синдроме больной убеждает себя и окружающих в наличии у него тяжелого заболевания. В любом незначительном нарушении он видит подтверждение своей правоты, часто использует свою настоящую или выдуманную болезнь для манипулирования близкими людьми. Обсессивно-фобический тип отклонения выражается в навязчивых страхах и мыслях, которые приводит к неодолимому желанию перепроверять и контролировать действия.
Аффективный тип декомпенсации сопровождается постоянной сменой состояний – от смеха до полного отстранения или агрессии, при эксплозивно-дисфорическом синдроме наблюдается мрачность, озлобленность, высокая возбудимость и конфликтность. Субдепрессия характеризуется снижением настроения, отсутствием радости, стремления к определенной цели, желания. Человек по любому поводу выражает недовольство, угрюм и тревожен.
Аномальноличностный тип часто бывает у акцентированных личностей, а также представлен у больных с шизоидной и параноидной психопатией. При этом состоянии декомпенсации происходит усиление всех патологических черт характера.
Состояние декомпенсации при переживании болезни
Нередко у людей с психическими расстройствами при сохранении частичной оценки происходящего наблюдается декомпенсация как реакция на свое заболевание. Как и любое тяжелое состояние, болезнь приводит к ряду проблем:
Данные проявления также относятся к состоянию декомпенсации, но не из-за самой болезни, а вследствие ее появления. И только опытный специалист может понять разницу, и оказать полноценную помощь.
В клинике доктора Исаева с психическими больными в стадии декомпенсации работают психиатры, психологи, психотерапевты. Они применяют медикаментозное лечение, результаты которого затем закрепляются с помощью психотерапии.
Лечение декомпенсации в Москве лекарствами
Для устранения состояния декомпенсации у психических больных используется ряд психоактивных веществ, которые назначает врач психиатр. Эти средства относятся к разным категориям препаратов, и используются они в зависимости от диагноза и тяжести состояния больного:
Для ускорения выхода из состояния декомпенсации, восстановления работы органов и деятельности ЦНС проводится нейро-метаболическая и симптоматическая терапия. Для этого врачи применяют антикосиданты, гепато-, кардио- и нейропротекторы, витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты. При необходимости назначаются сосудорасширяющие средства, анальгетики.
После достижения первых результатов медикаментозного лечения с больными работает психотерапевт. В клинике доктора Исаева используются наиболее современные и эффективные методы работы с пациентами.
Устранение декомпенсации с помощью психотерапии
Психотерапевт создает для больного человека атмосферу принятия, он помогает выявить источник его проблемы и найти пути для ее решения. Пациент в ходе занятий получает знания об особенностях своего заболевания и осознание, что ведет к изменению внутренней позиции и поведения. В итоге состояние декомпенсации проявляется реже, повышается эффективность от приема препаратов.
Психотерапия помогает при многих заболеваниях и позволяет даже при отсутствии психических расстройств помочь преодолеть ряд трудностей при потере работы смерти близкого человека и других эмоциональных потрясений. С ее помощью успешно проходит:
В клинике доктора Исаева применяются только испытанные способы психотерапии и проводят их специалисты с успешным опытом. Благодаря этому у человека после сеансов значительно улучшается качество жизни.
Занятия со специалистом проводятся в рамках индивидуальной беседы, групповых собраний людей с похожими нарушениями. Большое внимание уделяется семейной терапии, так как она помогает нормализовать отношения между близкими людьми, что благоприятно сказывается на течении любого психического расстройства и позволяет предупредить очередное обострение. Чаще всего используются следующие виды психотерапии:
Когнитивно-поведенческая терапия основывается на том, что у человека проблемы возникают на фоне неправильного обучения, приводящего к неадекватным реакциям. Методика помогает забыть прежние деструктивные установки и получить новые, с вырабатыванием адаптивного поведения. Выявляются также искаженные мысли, которые ведут к жизненным проблемам. Методом идентификации своих убеждений пациенты получают возможность воспринимать события по-новому, симптоматика их психических нарушений уменьшается, возникает более оптимистичный взгляд на происходящее.
Старейшим, но, тем не менее, достаточно эффективным способом при психическом состоянии декомпенсации, считается психоанализ. Он был открыт в первой половине 20 века З. Фрейдом. В его основе лежит возможность пациента, лежа на кушетке, говорить специалисту все, что ему приходит в голову. Большое внимание уделяется ситуация прошлого, которые повторяются в настоящем. При такой методике особенно важно, чтобы отношения психолога и больного были максимально открытыми, основанными на полном доверии. После достижения понимания того, как прошедшие события могут влиять на его жизнь, человеку удается вырабатывать адаптивные методы функционирования в социальной среде.
Психотерапия межличностных отношений первоначально использовалась как средство для лечения депрессии, она всегда помогала улучшить взаимоотношения с другими людьми. Вот основные проблемы, которые решает данная методика:
Психодинамическая терапия по способу работы с клиентом напоминает психоанализ. Она выявляет бессознательные мыслительные схемы, эмоции и поведение. Поддерживающая терапия требует налаживания близких отношений между специалистом и пациентом. Она заключается в поощрении чувств и помощи в решении проблем, когда врач для больного является добрым другом и мягко направляет его на нужные мысли.
Выбор способа психологического воздействия осуществляется только специалистом после первичного осмотра и опроса больного. При этом он оценивает особенности личности, степень внушаемости, состояние интеллекта и другие аспекты.
При эриксоновском гипнозе человек погружается в неглубокий транс, активируется его подсознание, на уровне которого производится внушение, помогающие в решение его проблем. Десенсибилизация заключается в устранении остроты и выраженности реагирования клиента на определенный раздражитель, что хорошо помогает при неврозах и фобиях. Метод работает при лечении астении, и после получения пациентом психологической травмы.
Транзактный анализ заключается в том, чтобы идентифицировать разрушающие человека действия и поступки, его способы устранять от проблем и защищаться от нежелательных на него воздействий. Специалист позволяет увидеть те жизненные игры, в которые играет пациент и изменить их сценарий, что приводит к улучшению адаптации. Интегративная трансперсональная терапия включает в себя множество техник, в том числе: телесноориентированную терапию, арт-терапию, психосинтез наряду с проведением консультативных приемов. Такие занятия приводит к изменению позиции человека по отношению к стрессовым ситуациям и изменяет его мировоззрение.
Гештальт-терапия заключается в том, чтобы пережить до конца и закрыть неосуществленные потребности. Внутренний конфликт у человека на этом прекращается, и он может посмотреть на окружающую действительность новым взглядом. Экзистенциальная терапия дает возможность изменить полностью свою жизнь, отработать все противоречия, понять свое предназначение, определиться с приоритетами.
Неотложные состояния при сахарном диабете
Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.
Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:
— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,
— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,
— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),
— гипогликемия и гипогликемическая кома.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).
Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).
У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).
До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).
Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.
Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.
Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.
Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:
2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность
Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета
Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг
У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.
Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.
Лечение
Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:
Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа
Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки
Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме
Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня
Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.
В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.
Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.
При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.
Восстановление электролитных нарушений
Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме: