Дексаметазон с чем колоть в комплексе
Дексаметазон для инъекций : инструкция по применению
Состав
Фармакотерапевтическая группа
Описание
прозрачная бесцветная или светло-желтого цвета жидкость.
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами и образует комплекс, проникающий в ядро клетки и стимулирует синтез мРНК; последняя индуцирует образование белков, в т.ч. липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и другие.
Белковый обмен: уменьшает количество белка в плазме (за счет глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.
Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолистеринемии.
Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, приводящей к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, приводящих к активации глюконеогенеза.
Антагонистическое действие по отношению к витамину D: «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции.
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).
Противоаллергический эффект обусловлен снижением количества циркулирующих эозинофилов, что приводит к снижению выделения медиаторов немедленной аллергии; снижает влияние медиаторов аллергии на эффекторные клетки.
Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина1 и интерлейкина2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов.
По силе глюкокортикостероидной активности 0,5 мг дексаметазона соответствуют примерно 3,5 мг преднизона (или преднизолона), 15 мг гидрокортизона или 17,5 мг кортизона.
Показания к применению
Препарат применяют при заболеваниях, требующих введения быстродействующего глюкокортикостероида, а также в тех случаях, когда пероральный прием препарата невозможен:
— эндокринные заболевания (острая недостаточность коры надпочечников, первичная или вторичная недостаточность коры надпочечников, врожденная гиперплазия коры надпочечников, подострый тиреоидит);
— шок, резистентный к стандартной терапии; анафилактический шок;
— отек головного мозга (при опухоли головного мозга, черепно-мозговой травме, нейрохирургическом вмешательстве, кровоизлиянии в мозг, энцефалите, менингите, лучевом поражении);
— астматический статус; тяжелый бронхоспазм (обострение бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита);
— тяжелые аллергические реакции;
— ревматические заболевания;
— системные заболевания соединительной ткани;
— острые тяжелые дерматозы;
— злокачественные заболевания (паллиативное лечение лейкоза и лимфомы у взрослых пациентов; острая лейкемия у детей; гиперкальциемия у пациентов, страдающих злокачественными опухолями, при невозможности перорального лечения);
— диагностическое исследование гиперфункции надпочечников;
— заболевания крови (острые гемолитические анемии, агранулоцитоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых);
— тяжелые инфекционные заболевания (в сочетании с антибиотиками);
— внутрисуставное и внутрисиновиальное введение: артриты различной этиологии, остеоартрит, острый и подострый бурсит, острый тендовагинит, эпикондилит, синовит;
— локальное применение (в область патологического образования): келоиды, дискоидная красная волчанка, кольцевидная гранулема.
Противопоказания к применению
Для кратковременного применения по «жизненным» показаниям единственным противопоказанием является гиперчувствительность.
Для внутрисуставного введения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе (так называемый «сухой» сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.
Поствакцинальный период (период длительностью 8 нед до и 2 нед после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ. Иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфицирование).
Заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, неспецифический язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит).
Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз. Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению.
Системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, ожирение (III-IV ст.), полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольная глаукома, беременность, период лактации.
Для внутрисуставного введения: общее тяжелое состояние пациента, неэффективность (или кратковременность) действия 2 предыдущих введений (с учетом индивидуальных свойств применявшихся глюкокортикостероидов).
Способ применения и дозировка
Меры предосторожности при применении
Передозировка
Симптомы: повышение артериального давления, отеки, пептическая язва, гипергликемия, нарушение сознания.
Лечение: симптоматическое, специфического антидота нет.
Современные подходы к ведению больных с болью в спине
Российский государственный медицинский университет, Москва
Одним из наиболее распространенных клинических синдромов является боль в пояснично-крестцовой области (боль в спине), обусловленная вертеброгенной патологией. Боль в спине встречается у 60–80% взрослой популяции и является одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности. Эпизоды болей в спине ежегодно развиваются у половины трудоспособного населения, при этом наиболее часто поражаются лица в возрасте 35–55 лет. Число таких пациентов исключительно высоко, особенно в условиях амбулаторного неврологического приема. Считается, что в подавляющем большинстве случаев (около 90%) длительность болевого синдрома не превышает 6 нед, вместе с тем у остальных пациентов боль приобретает хронический характер. Регистрируется тенденция к росту частоты заболеваний опорно-двигательного аппарата. Так, в Российской Федерации число таких больных за последние 10 лет (1988–1997 гг.) выросло с 7,7 до 11,2 млн (более чем на 40%). Следует учитывать, что реальная распространенность этих заболеваний, вероятно, значительно выше.
Основными причинами боли в спине являются дегенеративные изменения позвоночника, в частности остеохондроз, дисфункция фасеточных суставов, частичный надрыв фиброзного кольца, пролабирование межпозвонковых дисков, в ряде случаев осложненный формированием грыжи диска, спондилолистез, стеноз спинального канала, остеопороз. Необходимо учитывать, что у ряда пациентов источником болевых ощущений могут являться воспалительные изменения позвонков или прилегающих тканей (спондилит, остеомиелит, эпидуральный абсцесс), в том числе обусловленные воздействием специфического возбудителя (например, палочки Коха). Причиной болевого синдрома может явиться первичная или метастатическая опухоль позвонков, мозговых оболочек или спинальных корешков. Наконец, боль в спине может быть не связана с патологией позвоночника, а носить отраженный характер при широком спектре соматических заболеваний, поражающих органы малого таза, тазобедренный сустав, нисходящий отдел аорты и пр. Разнообразие причин болевого синдрома требует исключительной тщательности при постановке диагноза и выработке лечебной тактики. Помимо детального анализа клинической картины заболевания и проведения радиологического исследования (включая использование компьютерной томографии – КТ и магнитно-резонансной томографии – МРТ) нередко возникает необходимость в углубленном соматическом обследовании больного.
Значимыми факторами риска развития поражения межпозвонковых дисков являются малоподвижный образ жизни с отсутствием физических нагрузок или, наоборот, повышенные физические нагрузки с повторной микротравматизацией позвоночника, воздействие вибрации, избыточная масса тела, высокий рост, повторные беременности. Большую роль играют производственные факторы – длительное пребывание в автотранспорте, частые переохлаждения, несоответствие между физическими возможностями индивидуума и объемом испытываемых нагрузок. Врожденные особенности строения скелета (асимметрия длины ног, аномалии строения тазобедренных суставов, люмбализация или сакрализация и пр.) также могут рассматриваться в качестве факторов, предрасполагающих к возникновению дегенеративных поражений позвоночника. Имеются сведения о генетической детерминированности поражения межпозвонковых дисков, в частности, обусловленной нарушением выработки коллагена 1Х типа.
Наличие длительно существующего хронического болевого синдрома в области спины или поясницы тесно ассоциировано с развитием депрессии, тревожных нарушений, при этом частота депрессивных расстройств среди больных со спондилогенными дорсопатиями в 3–4 раза выше, чем в популяции в целом. Имеется зависимость выраженности и длительности болевого синдрома и тяжести последующих нарушений двигательного стереотипа и эмоциональных расстройств. Наличие депрессивных и тревожных расстройств, в особенности в сочетании с болевым синдромом, способно не только вызывать снижение качества жизни пациентов, но и приводить к стойкой утрате трудоспособности. Даже при купировании острых болей эмоциональные расстройства могут персистировать на протяжении достаточно длительного времени, обусловливая дезадаптацию пациента.
Ведение больного в остром периоде
Основными задачами ведения больного в остром периоде болевого синдрома в рамках спондилогенной дорсопатии являются купирование болевого синдрома, восстановление нормальной биомеханики позвоночника, создание условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий. Максимально раннее и полное купирование болевого синдрома способно предупредить фиксацию патологического двигательного стереотипа, обеспечить возможность раннего проведения реабилитационных мероприятий. Кроме того, своевременное устранение болевых ощущений обеспечивает, с одной стороны, возможность для раннего подключения двигательной терапии и его активизации, а с другой – предупреждает становление эмоциональных расстройств. В настоящее время целесообразность выбора терапевтической тактики, препятствующей хронизации патологического процесса, не вызывает сомнений.
С целью устранения патогенных физических факторов, способных вызвать усиление болевого синдрома, показано обеспечение щадящего двигательного режима, полное исключение или ограничение физических нагрузок («лучше три дня лежать, чем неделю лечиться»). Желательно обеспечение щадящего режима в домашних условиях или неврологическом стационаре. Пациент должен избегать флексорных или ротационных движений в поясничном отделе позвоночника, в особенности выполняемых в быстром темпе или с дополнительными физическими нагрузками. При невозможности госпитализации следует обеспечить иммобилизацию соответствующего отдела позвоночника при помощи ортезов, фиксирующих поясов (корсетов), снабженных вертикальными ребрами жесткости. В острой стадии заболевания, характеризующейся наличием выраженного болевого синдрома, как правило, нецелесообразно проведение активных гимнастических упражнений, ручного массажа, а также применение тепловых процедур, сеансов мануальной терапии. В то же время при относительно нетяжелых обострениях, в случае умеренно выраженного болевого синдрома, при преобладании мышечно-тонических расстройств, можно достичь положительного эффекта проведением постизометрической релаксации.
НПВП и анальгетики
На сегодняшний день не вызывает сомнения целесообразность применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения пациентов с спондилогенной дорсопатией. Эффективность такого подхода установлена в ходе целого ряда клинических исследований. Характерной особенностью фармакологического действия этих препаратов является способность угнетать активность циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) – ключевого фермента синтеза простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Известна роль ЦОГ-2 в качестве важнейшего катализатора в процессе метаболизма арахидоновой кислоты, который сопровождается образованием медиаторов отека и воспаления. Оказывая влияние на болевые окончания в очаге повреждения, простагландины повышают их чувствительность к брадикинину – пептиду, образующемуся в тканях при воспалении и одновременно являющемуся стимулятором болевых окончаний.
Вместе с тем торможение активности ЦОГ-2 при болевых синдромах, связанных с различной степени выраженности воспалительным процессом, не является единственным анальгетическим механизмом НПВП. Различная выраженность способности подавлять синтез простагландинов, наблюдающаяся у препаратов этой группы, диссоциация между противовоспалительным и анальгетическим эффектами НПВП позволяют предполагать существование иных механизмов реализации обезболивающих эффектов при спондилогенных дорсопатиях. Кроме того, не выявлено прямой зависимости между степенью подавления синтеза медиаторов воспаления, с одной стороны, и анальгетической активностью препаратов – с другой.
Несомненными преимуществами фармакокинетики лекарственных средств данной группы являются короткий период полувыведения, отсутствие аккумуляции и энтеропеченочной рециркуляции, длительное накопление в области воспаления. Благодаря этим качествам лекарства имеют хорошее соотношение польза/риск. Быстрота наступления обезболивающего действия служит основанием для назначения этих средств в первую очередь для купирования острых болевых синдромов различной интенсивности. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются диклофенак, кеторолак, производные оксикамов (пироксикам, лорноксикам), производные пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен).
Широко применяемый диклофенак характеризуется хорошей переносимостью, сочетающейся с выраженным обезболивающим эффектом. В клинической практике удобно использование пролонгированной формы диклофенак-ретард, содержащей 100 мг активного вещества. Прием пищи не оказывает клинически значимого влияния на всасывание активного вещества из таблеток ретард и его системную биодоступность. Степень абсорбции находится в прямой зависимости от дозы препарата. Среднее значение максимальной концентрации препарата в плазме достигается в среднем через 4 ч и сохраняется в течение 24 ч.
Производные пропионовой кислоты имеют малый период полувыведения, составляющий порядка 4 ч, и характеризуются хорошей переносимостью при относительно низком риске побочных эффектов. Эти препараты быстро всасываются в кишечнике и быстро элиминируются, не кумулируются при нарушении метаболических процессов. Они обладают умеренной ингибирующей активностью на синтез простагландинов, поэтому по своему противовоспалительному действию уступают диклофенаку, индометацину и фенилбутазону. В связи с этим целесообразно их применение при относительно нетяжелых дорсопатиях с умеренным болевым синдромом.
К сожалению, подавляющее большинство НПВП обладает ульцерогенным действием, что заставляет в каждом индивидуальном случае решать вопрос о целесообразности их применения и способе введения в организм. Отсутствие заболеваний желудочно-кишечного тракта допускает возможность перорального приема. Считается, что риск возникновения гастропатии, обусловленной приемом НПВП, достоверно выше у лиц в возрасте старше 65 лет, при длительном (более 3 мес) приеме НПВП, в особенности при применении двух препаратов и более из этой группы, одновременном приеме кортикостероидов и непрямых антикоагулянтов и, соответственно, у больных язвенной болезнью желудка в анамнезе. Вероятными факторами риска являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, наличие хеликобактерной инфекции. В качестве профилактических мероприятий, снижающих риск поражения слизистой оболочки желудка, могут быть использованы ингибиторы протонной помпы (омепразол по 20 мг 1 раз в сутки) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин по 300 мг в сутки), а также антацидные препараты.
При плохой переносимости НПВП, наличии хронического гастрита, перенесенной язвенной болезни применение таблетированных лекарственных форм исключено. В этом случае возможно их парентеральное (внутримышечное) или ректальное (в виде свечей) введение. Использование ректальных суппозиториев характеризуется высокой скоростью всасывания (она может соответствовать таковой при пероральном приеме или быть незначительно ниже ее). Так, после ректального введения 50 мг диклофенака максимальная концентрация его в плазме достигается в среднем в пределах 1 ч. К сожалению, угроза обострения желудочно-кишечной патологии полностью не исключается и в этой ситуации.
В последнее время широкое распространение получили трансдермальные формы НПВП (мази, кремы, гели). Необходимо четко представлять, что биодоступность препаратов при локальном введении, как правило, на порядок ниже, чем при пероральном применении. Серьезным недостатком трансдермальных лекарственных форм является малая концентрация действующего вещества и ограниченность прохождения препарата непосредственно к патологическому очагу. Большинством исследователей признается целесообразность применения трансдермальных форм при умеренно выраженных болевых синдромах, тогда как при выраженном болевом синдроме их эффективность явно недостаточна. Выраженный обезболивающий эффект проводимого лечения может быть достигнут при многократном (не менее 4–6 раз в сутки) нанесении препарата.
Большое внимание привлекают селективные ингибиторы ЦОГ-2, обеспечивающие ингибирование синтеза медиаторов воспаления и не оказывающие влияния на продукцию простаноидов (целекоксиб, нимесулид). Несомненным достоинством этих препаратов является относительно низкий риск поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем их обезболивающий эффект в острой стадии спондилогенной дорсопатии не всегда достаточен, что требует продления курса терапии или повышения доз препаратов.
Сроки применения НПВП и анальгетиков определяются интенсивностью болевого синдрома, курс их приема прекращается по мере достижения эффекта. Следует отметить нецелесообразность «профилактического» применения НПВП у больных со спондилогенными дорсопатиями при отсутствии болевого синдрома – убедительных подтверждений превентивного эффекта не получено, тогда как риск осложнений возрастает значительно.
Повышение эффективности применения НПВП может быть достигнуто за счет комбинирования лекарственных препаратов, воздействующих на различные звенья патогенеза болевого синдрома. Наблюдающаяся при этом потенциация эффекта позволяет использовать относительно низкие дозы препаратов и минимизировать фармакологическую нагрузку на организм пациента. С этой целью у некоторых пациентов может быть использовано внутривенное капельное введение смеси из обезболивающих препаратов, седативных, мочегонных средств. Помимо взаимно потенцирующего действия адекватно подобранных компонентов «коктейля», нельзя исключить психотерапевтического действия указанного способа лечения.
Миорелаксанты
Хорошим терапевтическим эффектом обладает комбинация обезболивающих средств с миорелаксантами, уменьшающими выраженность мышечно-тонических проявлений. Указанный комплекс может быть эффективным как при компрессионных, так и при рефлекторных синдромах. В качестве препаратов, снижающих повышенный мышечный тонус, используются производные бензодиазепинов (диазепам, тетразепам), толперизон, тизанидин. Тизанидин помимо расслабляющего действия на поперечнополосатую мускулатуру обладает умеренным гастропротективным действием. Механизм подобного эффекта не вполне ясен, хотя имеются данные о том, что препарат, оказывая влияние через центральные альфа-адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета, предотвращает изменения гликопротеинов, обусловленные действием ацетилсалициловой кислоты или НПВП, и повреждение слизистой оболочки желудка. Учитывая то, что практически все миорелаксанты в той или иной степени обладают седативным эффектом, следует информировать пациента о возможных побочных эффектах – сонливости, снижении концентрации внимания, заторможенности. Нередко выраженность этих эффектов ограничивает применение данной группы препаратов в амбулаторных условиях.
Противоотечная терапия
В ряде случаев компрессионный синдром сопровождается локальным венозным полнокровием, отеком корешка и окружающих его тканей, что делает целесообразным включение в терапевтический комплекс диуретиков (салуретиков или осмотических) и, в отдельных тяжелых случаях, кортикостероидов. Из гормональных препаратов обычно используются преднизолон (40–60 мг в сутки) или дексаметазон (4–8 мг в сутки) на протяжении 3–5 дней с последующей быстрой отменой. Необходимо учитывать повышенный риск осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта при одновременном применении кортикостероидов и НПВП. В ряде стран применяется эпидуральное введение кортикостероидов. Получены данные об эффективности данного способа лечения у пациентов с остро развившимся болевым синдромом. Менее обосновано эпидуральное введение препаратов при умеренно выраженных болях в пояснице и нижней части спины, а также при их хроническом или подостром характере заболевания.
Комбинированные препараты
Удачной комбинацией лекарственных средств, обладающих обезболивающим и противоотечным действием, положительным образом влияющих на обмен веществ в периферическом нерве и окружающих тканях, является препарат «Амбене». Выпускается в виде готового для употребления двухкамерного шприца для инъекций, первая камера которого содержит 2 мл раствора фенилбутазона (375 мг) и 3,5 мг дексаметазона, вторая – 1 мл цианокобаламина (2,5 мг). Кроме того, в состав амбене входит лидокаин, добавление которого обеспечивает уменьшение болевых ощущений непосредственно в месте введения. Растворы смешиваются непосредственно перед употреблением. Лечебное воздействие компонентов, входящих в состав амбене, потенцируются, за счет чего обеспечивается быстрый и стойкий обезболивающий эффект.
Фенилбутазон представляет собой НПВП пиразолонового ряда, который за счет ингибирования активности ЦОГ уменьшает продукцию простагландинов и оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Выраженный анальгетический эффект сочетается с хорошей переносимостью, благодаря чему суточная доза может составлять до 1200–1600 мг. Дексаметазон является синтетическим глюкокортикоидом с мощным противовоспалительным, противоаллергическим, десенсибилизирующим, а также противоотечным действием. Основные клинические эффекты реализуются вследствие угнетения высвобождения медиаторов воспаления эозинофилами, мембраностабилизирующего действия, уменьшения количества тучных клеток. Цианокобаламин (витамин В12) участвует в метаболизме целого ряда биологически активных веществ, обладает высокой биологической активностью, в том числе в отношении метаболических процессов в периферической нервной системе.
Амбене оказывает выраженный обезболивающий эффект у больных со спондилогенной дорсопатией, при этом отличается хорошей переносимостью. Препарат вводится внутримышечно 1 раз в сутки не чаще 1 раза в 2–3 дня. Следует учитывать, что отдельные компоненты препарата способны вызывать нежелательные побочные эффекты. Как и прочие НПВП, фенилбутазон оказывает ульцерогенное действие, относительно редко наблюдаются кожные проявления (крапивница, сухая экзема). Дексаметазон характеризуется низкой частотой возникновения побочных эффектов, вместе с тем необходимо иметь в виду возможность снижения толерантности к глюкозе, повышение риска развития эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. Исходя из этого, амбене не следует применять у больных с острыми заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушением обмена углеводов (снижение толерантности к глюкозе), индивидуальной непереносимости его отдельных компонентов.
Купирование как компрессионных, так и рефлекторных болевых синдромов может быть достигнуто применением блокады болезненных мышечных групп или триггерных точек. Технически правильно выполненные, эти манипуляции обладают достаточной эффективностью и не вызывают значимых осложнений. Требуется аккуратность при выполнении паравертебральных блокад во избежание травматизации спинальных корешков. Используются комбинации раствора анестетика (новокаин, лидокаин) и небольшой дозы кортикостероида (суспензия гидрокортизона, бетаметазона дипропионат). Локальное введение препаратов, обладающих системным, а не местным действием (антиагреганты, вазоактивные препараты, миорелаксанты и пр.), а также не обладающих способностью к депонированию в ткани, нецелесообразно. К сожалению, эффект, оказываемый блокадами в отношении болевого синдрома, не носит стойкого характера, в связи с чем возникает необходимость повторных манипуляций.
В ряде случаев применение НПВП, даже в комбинации с миорелаксантами, не оказывает должного положительного эффекта. Хронизация болевого синдрома сопровождается эмоциональными расстройствами, в частности с преобладанием депрессивных реакций, что диктует необходимость расширения фармакотерапевтического арсенала. Исследования последних лет убедительно продемонстрировали, что хронизация боли у пациентов с поясничными болями обусловлена причинами скорее психологическими, чем биомеханическими (т.е. связанными непосредственно с патологией позвоночника и корешков). Следствием этого является увеличение сроков процесса выздоровления, резкое ограничение возможности двигательной реабилитации больных, нарушение взаимодействия в системе «врач–пациент». Причинами, затрудняющими процесс восстановления, являются убежденность пациента в наличии прогрессирующего органического поражения позвоночника, в необходимости полного ограничения физических нагрузок, нарушения социальных функций, связанных с заболеванием, ориентация на пассивное (лекарственное, физиотерапевтическое), но не активное лечение (дозированные физические нагрузки, специальные упражнения). Мощным лечебным инструментом в этой ситуации является проведение разъяснительной психотерапии, формирование у больного оптимистических взглядов на перспективы лечения, выработка стратегии поведения на будущее (оптимальный объем и характер трудовых и бытовых нагрузок, проведение профилактических мероприятий и пр.).
Антидепрессанты и антиконвульсанты
В этой ситуации к лечению могут быть подключены антидепрессанты, причем желательно использовать препараты, оказывающие седативный и миорелаксирующий эффект (например, амитриптилин). Противоболевым эффектом обладает карбамазепин – эффективный антиконвульсант из группы производных иминостильбена. Препарат инактивирует натриевые каналы, угнетает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров в синаптическую щель, вызывая снижение синаптической передачи. Помимо основного противосудорожного и обезболивающего действия препарат обладает антипсихотическим и антиманиакальным эффектами. Высказывается предположение о том, что положительный эффект карбамазепина у пациентов со спондилогенными дорсопатиями может быть опосредован воздействием на центральные ноцицептивные механизмы, нормализацией мышечного тонуса. Дозирование препарата осуществляется индивидуально, в зависимости от переносимости, а также от характера двигательного режима. Побочные эффекты (в первую очередь сонливость, нарушение концентрации внимания) требуют аккуратности в подборе дозы препарата, в особенности в амбулаторных условиях. Вероятность указанных расстройств возрастает при одновременном назначении седативных средств, антидепрессантов, некоторых миорелаксантов. Убедительных данных о целесообразности применения прочих антиконвульсантов не получено, хотя исследования такого рода проводятся.
В комплекс терапевтических мероприятий должны быть включены и немедикаментозные методы лечения – физиотерапия (фоно- или электрофорез лекарственных препаратов, воздействие электрическими токами специально подобранной конфигурации, частоты и напряжения, низкоэнергетическое лазерное излучение). Обезболивающим эффектом обладает рефлексотерапия в различных модификациях (традиционная акупунктура, электро- и лазеропунктура). Следует отметить значительные трудности при сравнении результатов применения различных физиотерапевтических методов лечения, явную недостаточность исследований их эффективности, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины.
Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о существовании значительного арсенала фармакотерапевтических и нелекарственных способов купирования болевого синдрома у больных спондилогенными дорсопатиями. Представляется желательным индивидуальный выбор терапевтической тактики с использованием комбинации различных препаратов, их дозировок и способов введения. Сочетанное применение различных способов лечения позволяет повысить эффективность лечения и уменьшить фармакологическую нагрузку на организм. По мере купирования болевого синдрома абсолютно необходимым является использование методов восстановительной терапии, лечебной гимнастики, направленной на формирование мышечного корсета, укрепление мускулатуры брюшной стенки и спины. Не менее важным является обучение больного навыкам повседневной двигательной активности – формирование двигательного стереотипа, предупреждающего возникновение болевых ощущений.