Дэп 3 стадии что это такое
Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?
«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.
Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.
— Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?
Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.
— Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?
Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.
— Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?
При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.
Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…
На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.
Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).
— По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?
Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.
Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?
Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.
— Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?
Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.
— Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?
Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.
Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?
— Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?
Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.
Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).
Изучается свертывающая система крови.
— Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?
Из препаратов используются средства, положительно влияющие на «питание» тканей головного мозга, улучшение кровообращения в нем и т.д. При выраженных стадиях могут назначаться средства против деменции, паркинсонизма. Может понадобиться консультация психиатра.
Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.
— Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?
Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.
Записаться к врачу-неврологу можно здесь
внимание: консультации доступны не во всех городах
— Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния
Другие материалы по теме:
Умеренкова Наталья Владимировна
В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.
В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии на базе вышеназванного университета.
С 2015 года работает в ООО «Клиника Эксперт Курск», является ведущим специалистом отделения неврологии. В Курске принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, связанное с поражение центральной нервной системы на фоне патологии сердечно-сосудистой системы.
Согласно публикации Л. С. Манвелова и А. С. Кадыкова из НИИ неврологии РАМН, данный синдром относится именно к хроническим цереброваскулярным заболеваниям. Дисциркуляторная энцефалопатия является фактором риска развития инсульта.
Данное заболевание является причиной нарастания неврологических и психических расстройств при гипертонии.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был введён в Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга. Согласно этой классификации данным термином обозначается патология сосудов мозга, которая развивается при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.
Заболевание имеет высокую социальную значимость — неврологические и психические расстройства, прогрессирующие по мере развития болезни, могут привести к тяжёлой инвалидности у пациентов. При прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии пациенты отмечают головокружения, снижение памяти и работоспособности, головные боли, снижение интеллекта.
Авторы указывают на 2 основные причины дисциркуляторной энцефалопатии — артериальную гипертонию и атеросклероз. В зависимости от причины выделяют 2 вида дисциркуляторной энцефалопатии: гипертоническую и атеросклеротическую. У подавляющего большинства больных артериальное давление отмечается на уровне 160/95 мм рт. ст. и гиперхолестеринэмия (показатель общего холестерина превышает 240 мг/дл).
У многих пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией также выявляют ишемическую болезнь сердца, сахарный диабет, нарушения сердечного ритма, ревматические поражения, избыточную массу тела. Часто такие больные курят или злоупотребляют алкоголем, тем не менее, это не обязательные причины развития заболевания. При курении или злоупотреблении алкоголем заболевание может развиваться быстрее.
Часто причиной дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные гипертонические кризы транзиторные ишемические атаки. В некоторых случаях заболевание возникает и при прогрессировани ишемии мозга.
Согласно данным исследований при длительном повышенном артериальном давлении происходят необратимые изменения во внутримозговых и экстракраниальных артериях: происходит деструкция их мышечной оболочки, гибнут гладкомышечные волокна, нарушается эластический каркас артерий. При таких изменениях артерии увеличиваются в длину, расширяются, деформируются. Из-за деформации сосудов возникают резкие колебания артериального давления.
Также отмечено, что при развитии артериальной гипертонии периодически нарушается кровоток в мелких артериях, что может вызвать нарушения мозгового кровообращения и инфаркты мозга.
Длительная артериальная гипертония приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки артерий, которое сопровождается множеством осложнений сосудистой патологии.
Среди таких осложнений отмечают плазморрагии, гиалиноз, фибриноидный некроз сосудов. В результате плазморраггий и кровоизлияний развивается склероз с закрытием или сужением просвета сосуда.
Ещё один вид деструкции сосудов — это изолированный некроз мышечной оболочки артерий. Из-за этого сосуды мозга становятся непрочными, приобретают сужения и перегибы. В результате этого резко нарушается кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Именно это является причиной патологии мозга, которую называют гипертонической ангиоэнцефалопатией. Возле сужений сосудов происходят небольшие кровоизлияния, на месте которых образуются рубцы и лакуны. При частых гипертонических кризах на месте сужения или закрытия просвета мозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты.
Причиной энцефалопатии (нарушения работы мозга) является ишемическая атрофия нервных клеток.
Выделяют 3 подтипа дисциркуляторной энцефалопатии:
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии из за изменения в мелких артериях возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга. При таком состоянии наблюдаются очаги неполного некроза, деструкция миелина — вещества, образующего стенку нервных волокон. Такой вид поражения мозга развивается у больных с резкими колебаниями артериального давления. Пациенты отмечают прогрессирующее нарушение памяти и интеллекта.
При несвоевременном оказании помощи такое состояние может привести к глубокой деменции, неустойчивости при ходьбе, нарушениям при мочеиспускании и дефекации. Такое состояние хорошо видно при компьютерной томографии.
Мультиинфарктное состояние — это множество небольших инфарктов в белом веществе головного мозга, подкорковых ганглиях, основании варолиева моста. Причиной мультиин- фарктного состояния также является изменение в структуре внутримозговых артерий вследствие артериальной гипертонии.
Также причиной мультиинфарктного состояния могут быть заболевания сердца, которые сопровождаются мерцательной аритимией, ангиокоагулопатии, поражения магистральных артерий головы Хроническая цереброваскулярная недостаточность развивается на фоне патологии магистральных артерий головы. Это могут быть стенозы, тромбозы, перегибы. Пациенты жалуются на мелькание мушек перед глазами, неустойчивость при ходьбе, помутнение в глазах, выпадение полей зрения, снижение кратковременной памяти.
В зависимости от клинических проявлений дисциркулятор- ной энцефалопатии выделяют 3 стадии.
Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастанием эмоционально-личностных нарушений. Развиваются астенический и депрессивный синдромы. Нарастают эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии связано в первую очередь с лечением сосудистых патологий и устранения основных причин, способствующих развитию заболевания — гипертонической болезни и атеросклероза. Пациентам коррелируют диету, назначают более эффективные антигипертензивные средства, препараты магния. При начальной стадии заболевания проводится терапия, направленная на улучшение кровоснабжения мозга, которая может остановить гибель нервных клеток и частично компенсировать появившиеся негативные симптомы. На более поздних стадиях в некоторых случаях удаётся остановить развитие заболевания, но часть симптомов уже не удаётся купировать. При дисциркуляторной энцефалопатии лечением пациента совместно занимаются невролог, сосудистый хирург и кардиолог. Пациентам на поздних стадиях заболевания может требоваться постоянный уход и регулярное наблюдение по поводу заболевания. Также необходимо постоянно корректировать терапию
гипертонической болезни и не допускать гипертонических кризов.
Терапия должна проходить под наблюдением опытного врача с регулярным осмотром и оценкой физиологических показателей. Самолечение в данном случае чрезвычайно опасно и может привести к глубокой инвалидности пациента, а также развитием осложнений с риском для жизни.
В Клинике медицинских экспертиз есть все специалисты для оказания помощи пациенту с данным заболеванием. В Стационаре на Большой Московской, 79 ведёт приём кандидат медицинских наук, невролог Андрей Иванович Сафронов
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — достаточно распространенное заболевание, причём среди пациентов любого возраста. Речь идет о невоспалительном процессе в головном мозге. Это приобретенное заболевание и возникает на фоне чаще всего артериальной гипертензии. Течение болезни связано с нарушением функций мозга в результате снижения объемов нервных тканей.
Организм человека устроен таким образом, что любые ткани требуют поступления кислорода. Не является исключением и мозг, поскольку при кислородном голодании происходит гибель клеток. Рассматриваемый вид неврологического заболевания характеризуется достаточно сложным течением и требует оперативного лечения. Как и при любых других видах заболеваний, успешность лечения зависит от своевременной диагностики.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): виды заболевания
ДЭП делят в зависимости от причины развития заболевания.
Выделяют следующие виды:
Стадии развития ДЭП, симптоматика заболевания
Симптоматика может иметь различный характер в зависимости от причины. Достаточно часто пациенты жалуются на повышенную утомляемость, депрессивное состояние, постоянные головные боли и ухудшение памяти. В результате болезни развивается нарушение внимания, возникает шум в ушах, появляется бессонница. В таких случаях чаще всего речь идет о первой стадии ДЭП. У человека возникает тошнота, постоянная усталость после незначительных физических нагрузок. Более яркими симптомами отличается вторая стадия заболевания. Сюда относятся:
Появление вспышек света перед глазами является серьезным симптомом, требующим незамедлительного обращения к специалисту. Третья стадия является наиболее опасной и, по сути, представляет собой деменцию. Человек находится в неадекватном состоянии. Наблюдаются серьезные нарушения зрения и слуха. Также возможны недержание мочи и кала.
Кто занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)?
Как отмечалось, появление первых симптомов заболевания требуют незамедлительного обращения к специалисту в области неврологии. Оптимистичный исход лечения имеет непосредственное отношение к времени оказания медицинской помощи. Невролог проведет все необходимые процедуры и назначит соответствующую диагностику.
Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) используются неинвазивные и высокоинформативные способы. Так, специалистами назначается РЭГ, магнитно-резонансная томография, изучение сосудистых нарушений с помощью ультразвуковой допплерографии. Не исключено, что в процессе диагностики понадобится пройти курс нейропсихологического исследования. В рамках такого курса определяются показатели интеллекта, состояние памяти и других жизненноважных параметров организма.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Способы лечения
Лечение заболевания требует комплексного подхода. Поскольку речь идет о поражении мозга и центральной нервной системы, специалистами осуществляется медикаментозное и хирургическое лечение. В первом случае речь идет о приёме различных препаратов, подбор которых осуществляется в зависимости от причины заболевания, возраста пациента, способа жизни, противопоказаний и т.д.. В целом, подбираются медицинские препараты, которые способствуют улучшению мозгового кровообращения.
Оперативное вмешательство назначается в тех случаях, когда не обойтись без нормализации кровотока. В данном случае речь идёт об операции на сосудах. Если же речь идет об опухолях головного мозга, также проводится хирургическое вмешательство. Обязательной составляющей лечения является изменение образа жизни пациента. Человеку необходимо избавиться от лишних килограммов, полноценно отдыхать, питаться, а также полностью отказаться от вредных привычек.
На сегодняшний день лечение дисциркуляторной энцефалопатии вполне возможно. Современная медицина располагает всем необходимым для эффективного извлечения. Но для этого необходимо своевременно обращаться к врачам.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].
Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.
Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.
Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:
Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).
Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:
Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.
Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.
Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.
β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).
Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.
Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.
Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.
Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.
Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.
Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.
Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.
Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].
Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.
Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).
Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.
В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.
Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.
Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.
Лечение таких больных включает:
Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.
Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.
Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].
Симптоматическая терапия
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.
При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.
При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.
Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.
Хирургическое лечение
С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Воздействие на основные факторы риска
Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.
Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.
Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.
Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.
Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.
Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].
Физиотерапия
В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].
Санаторно-курортное лечение
Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.
Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.
Литература
1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
Обратите внимание!
Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:
Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:
Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга