Депакин или финлепсин что лучше

Что лучше: Депакин или Финлепсин ретард

Депакин

Финлепсин ретард

Исходя из данных исследований, Финлепсин ретард лучше, чем Депакин. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Депакина и Финлепсина ретарда

Эффективность у Депакина достотаточно схожа с Финлепсином ретардом – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Депакина более выраженный, то при применении Финлепсина ретарда даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Депакина и Финлепсина ретарда примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Депакина и Финлепсина ретарда

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Депакина она достаточно схожа с Финлепсином ретардом. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Депакина, также как и у Финлепсина ретарда мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Депакина нет никаих рисков при применении, также как и у Финлепсина ретарда.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Депакина и Финлепсина ретарда.

Сравнение противопоказаний Депакина и Финлепсина ретарда

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Депакина большое, но оно больше чем у Финлепсином ретардом. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Депакина или Финлепсина ретарда может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Депакина и Финлепсина ретарда

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Депакина достаточно схоже со аналогичными значения у Финлепсина ретарда. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Депакина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Финлепсина ретарда.

Сравнение побочек Депакина и Финлепсина ретарда

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Депакина больше нежелательных явлений, чем у Финлепсина ретарда. Это подразумевает, что частота их проявления у Депакина низкая, а у Финлепсина ретарда низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Депакина возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Финлепсина ретарда.

Сравнение удобства применения Депакина и Финлепсина ретарда

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Депакина лучше, чем у Финлепсина ретарда.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2021-01-10 10:01:49

Источник

Динамика показателей как критерий оценки качества лечения эпилепсии противосудорожными препаратами

Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилепт

Противосудорожные препараты традиционно применяются для лечения эпилепсии. При этом предполагается длительная терапия, которую можно рассматривать как компромисс между клинической эффективностью, токсичностью и стоимостью лечения. Современные антиэпилептические препараты (АЭП) позволяют добиться ремиссии в 65% случаев, снизить частоту приступов — в 85% [1, 4, 20, 25].

Новыми АЭП, эффективно купирующими судорожные состояния различного генеза, являются леветирацетам (кеппра) и топирамат (топамакс), которые пока еще недостаточно широко используются в неврологической практике, хотя отличаются от АЭП первой генерации лучшей переносимостью и безопасностью при длительном применении [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 14, 15].

Кеппра — структурный аналог пирацетама [20], который по своим свойствам приближается к оптимальной фармакокинетике для АЭП. Его отличают высокая биодоступность при пероральном назначении (90%), причем пиковая концентрация достигается уже через 1–3 ч. Отсутствует известное влияние на другие препараты, в том числе на АЭП при комбинированном лечении. Период полувыведения препарата — около 8 ч (в центральной нервной системе — дольше), что делает возможным его двукратный прием. Дозы кеппры могут варьировать от 500 до 5000 мг/сут (30–40 мг/кг/сут) [7, 23, 24, 25].

Топамакс — сульфатзамещенный моносахарид. Он блокирует вольтажзависимые натриевые и кальциевые каналы, быстро всасывается при приеме внутрь, пик концентрации в плазме крови достигается через 1–4 ч. Дозы топамакса варьируют от 50 до 550 мг/сут (3–10 мг/кг/сут). Средний период полувыведения — 21 ч [18, 22].

Целью исследования стало изучение эффективности данных АЭП в сравнительном аспекте при лечении разных вариантов эпилепсии, в том числе в качестве экстренной помощи, при утратившей эффективность предшествующей противоэпилептической терапии с последующим использованием этих препаратов.

Мы наблюдали 37 пациентов (21 мужчина и 16 женщин) в возрасте от 1 года до 35 лет, страдающих эпилепсией. Симптоматическая височно-лобно-долевая (ЭСВЛД) эпилепсия была диагностирована у 22 больных, симптоматическая височно-долевая (ЭСВД) — у 15. Из 37 больных 14 (37,8%) ранее были оперированы по поводу эпилепсии, но эффект оказался сомнительным [8, 10]. Все пациенты обратились к врачу в связи с резким учащением припадков, которые стали носить серийное, в некоторых случаях статусное течение. До этого больные длительное время применяли различные АЭП (карбамазепин, клоназепам, радедорм, реланиум, ламиктал, вальпроаты). Учитывая отсутствие эффекта от перечисленных АЭП, решено было использовать кеппру и топамакс.

Все больные были разделены на две группы в зависимости от использовавшегося АЭП.

Курс лечения кеппрой прошли 20 больных в возрасте от 1 года до 35 лет (1-я группа наблюдений). Дозы кеппры варьировали от 500 до 2500 мг (30–50 мг/кг/сут) при однократном приеме препарата. Затем пациенты начинали принимать препарат 2 раза в сутки под контролем клинической и электроэнцефалографической (ЭЭГ) картины.

Топамакс применяли у 17 пациентов в возрасте от 1 года до 35 лет (2-я группа наблюдений). Топамакс назначали в два приема в зависимости от возраста и веса, начиная с 25 до 50 мг (от 3,0–12,5 мг/кг/сут); шаг титрования составлял 2 дня. Дозы подбирались в зависимости от динамики клинических данных и ЭЭГ.

Ежедневный клинический осмотр проводили в течение 21 дня, затем каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и 1 раз в 3 мес в течение последующего года. Общий срок наблюдения составил 16 мес.

Проводилось нейропсихологическое тестирование. Общесоматическое обследование включало клинические и биохимические анализы крови. Перед началом лечения новыми АЭП всем больным для исключения грубых органических поражений головного мозга были проведены магнитно-резонансная томография и компьютерная томография на аппарате PHILIPS Gyroscan NT5 (0,5 Т) и спиральном компьютерном томографе фирмы Филипс AVE 1.

ЭЭГ записывали на мультифункциональном комплексе (Nicolet, базовая программа Bravo, мониторинговая — Endeawor). Ежедневная запись проводилась в течение 10 дней, затем через каждые 3 дня еще 11 дней, затем через каждые 15 дней на протяжении последующих 3 мес и, наконец, 1 раз в 3 мес в течение года.

Использовали гамма-камеру АДАС Solus — EPIC (Филипс), работающую в режиме однофотонного эмиссионного компьютерного томографа (ОФЭКТ). В сочетании с другими адекватными тестами и имеющимися у пациента клиническими симптомами данное исследование позволяет собрать необходимую диагностическую и прогностическую информацию [9, 13]. По результатам ОФЭКТ определяли, как влияют кеппра и топамакс на степень изменения перфузии мозговой ткани.

Кеппру назначали в режиме политерапии. До начала лечения кеппрой пациенты применяли следующие препараты и их сочетания: депакин, топамакс — 6,6%; депакин, финлепсин — 16,6%; финлепсин, ламиктал — 6,6%; депакин хроно — 52%; финлепсин — 13,3%. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния всех больных (серии приступов, эпилептические статусы), при том что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение кеппрой с «ударной дозы». Первая доза составляла 500–1500 мг, на вторые сутки ее увеличивали до 1500–2000 мг в два приема. Эта тактика отличалась от рекомендуемой другими авторами [7, 14, 23, 24] и была основана на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–3 ч), длительный период полувыведения, отсутствие метаболической активности и влияния на другие АЭП.

Клинический эффект в виде урежения припадков на 43% (р 0,05).

В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не было генерализованных припадков, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 81,87% (р 0,05). Отмечены быстрое падение ИЭ в первую неделю терапии, обычно — на 3–4-й день, реже — на 1-2-й день от начала применения препарата, затем его стабильный уровень и некоторый подъем на 2–3-й неделе лечения. При достижении клинического эффекта достигался стабильный уровень ИЭ.

У 6 (28,6%) пациентов, получавших кеппру, диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено.

При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось неравномерное повышенное накопление маркера перфузии в левой височной доле: на поперечных и фронтальных срезах выявлялись области с повышенным включением маркера мозгового кровотока в правой верхней лобной извилине (значение асимметрии накопления — 16%), в правой теменно-височной области (асимметрия — 30–35%); при секторальном анализе — с относительным снижением в области нижней лобной извилины (асимметрия — 11–21%).

Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным и фронтальным срезам максимальные значения асимметрии выявлены в затылочных областях (асимметрия — до 33%, больше справа), теменных областях (асимметрия — 18–23%, больше справа), в височных областях (асимметрия — 14–27%, больше справа). В лобных долях перфузия нормализовалась, значения асимметрии не превышали физиологических.

Топамакс назначали в режиме политерапии. До назначения топамакса пациенты принимали следующие сочетания АЭП: депакин хроно, кеппра — 6,4%; депакин хроно, финлепсин — 6,4%; финлепсин, ламиктал — 9,6%; депакин хроно, ламиктал — 6,4%; финлепсин — 9,6%, депакин хроно — 61,2%. Для решения вопроса об эффективности препаратов вальпроевой кислоты также применяли пробу с внутривенным введением депакина для инъекций [11, 12]. Принимая во внимание значительное ухудшение состояния больных (серии приступов, эпилептические статусы), а также учитывая, что различные комбинации используемых АЭП и увеличение их доз не оказывали сколько-нибудь положительного эффекта, мы начинали лечение топамаксом с «ударной дозы» на фоне ранее проводившейся терапии в режиме экстренной помощи. Первая доза составляла 25–75 мг (при средней суточной дозе от 1,5 до 12,5 мг/кг/сут), на вторые сутки дозу увеличивали до 50-100 мг в два приема. Эта тактика отличается от рекомендуемой другими авторами [1, 2, 4, 21] и основывается на таких фармакологических данных, как быстрое накопление (достижение пиковой концентрации в сыворотке крови в течение 1–4 ч), средний период полувыведения (21 ч), отсутствие активных метаболитов и влияния на другие АЭП [17, 22].

Клинический эффект в виде урежения припадков на 37% (р 0,05).

В течение первых 2 сут у больных происходило изменение качества припадков, упрощалась структура приступа: не отмечались генерализованные припадки, уменьшалось время приступа. Значительное урежение припадков происходило в период с 7-х по 10-е сутки и составило в среднем 73,92% (р 0,05).

У 10 (58,82%) из 17 пациентов, получавших топамакс, регистрировалось снижение ИЭ в среднем на 70–80%. У 4 (23,53%) диагностически значимых изменений ЭЭГ не выявлено. У 3 (17,64%) пациентов регистрировалось увеличение ИЭ в среднем на 18–22%.

Что касается побочных эффектов, со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы, особенно в период подбора в первые 2 сут, были отмечены атаксия, нарушение концентрации внимания, спутанность сознания, головокружение. У 5 (29,41%) больных возникало чувство тошноты (успешно купировавшееся церукалом). В связи с тем что топамакс преимущественно использовался в составе комбинированной терапии, установить точную причину развития побочных эффектов было сложно.

При анализе ежедневных записей ЭЭГ отмечено быстрое падение ИЭ в первую неделю лечения (обычно это снижение ИЭ начиналось на 3–4-й день, реже — на 1– 2-й день применения препарата), затем — стабильный уровень ИЭ и небольшой подъем ИЭ во 2–3-ю неделю применения препарата. При достижении терапевтической дозы достигался стабильный уровень ИЭ, как правило, значительно более низкий, чем до лечения, либо было отмечено, что ИЭ приближается к 0. Такая динамика имела место у 10 (58,82%) пациентов из 17. При отсутствии терапевтического эффекта стадийность изменений ИЭ сглажена или не наблюдалась, ежедневные колебания ИЭ носили хаотичный характер.

В течение 16 мес терапия не менялась. Состояние оставалось стабильным. Эпилептические статусы и серии приступов не отмечены.

При анализе данных ОФЭКТ по зонам головного мозга в момент обострения определялось повышенное накопление маркера перфузии в височных, теменных и затылочных областях, что указывает на наличие в этих областях эпилептической активности. Через 10 дней после начала лечения было отмечено, что контуры левого и правого полушария стали относительно симметричны. Распределение маркера перфузии более равномерное. Данные результаты подтверждают улучшение мозговой перфузии под влиянием топамакса.

Сравнение эффективности кеппры и топамакса выявило, что в отношении уменьшения частоты эпилептических припадков эффективность обоих препаратов оказалась практически одинаковой. Отмечена тенденция к уменьшению выраженности прежде всего пароксизмальной симптоматики уже в ранние сроки (до 7 сут). Редуцируется структура пароксизмального синдрома: исчезает аура, сокращаются длительность и сила тонических и клонических судорог. Упрощается структура сложных пароксизмов с психомоторными компонентами. Уменьшается продолжительность приступов, видоизменяется и постприступный период: отсутствуют головные боли, легче переносятся явления вегетативного и психологического дискомфорта (чаще при применении топамакса), сокращаются и ослабевают астенические и вегетативные проявления после больших судорожных припадков (чаще при применении кеппры). У ряда больных купируются постприступные дистимии и дисфории. Не наблюдалось повторения эпилептических статусов, характерных для генерализованных форм эпилепсии. Регрессировали имевшиеся психические девиации (дистимии, дисфории) и невротические расстройства (депрессия, ипохондрия, сверхценные идеи).

По данным ОФЭКТ выявили положительную динамику в виде более равномерного распределения маркера мозгового кровотока в тканях мозга.

Не было отмечено какого-либо выраженного искажающего влияния на ЭЭГ препаратов топамакс и кеппра. Эти препараты быстро «санируют» ЭЭГ. Топамакс имеет более пологую и плавную кривую снижения ИЭ, но снижает его сильнее, чем кеппра. Этот вывод требует проверки на большем количестве случаев.

Положительная динамика ЭЭГ — показателей наблюдается спустя несколько недель после применения препаратов. Резкое падение ИЭ в первые 7–10 дней после назначения говорит о начале действия препаратов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. С. Шершевер, доктор медицинских наук
С. А. Лаврова, А. В. Телегин, А. В. Гриб
Свердловский областной онкологический диспансер, Межрегиональный нейрохирургический центр им. проф. Д. Г. Шефера, Екатеринбург

Источник

НОРМОТИМИКИ: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ ПРЕПАРАТЫ КАК СТАБИЛИЗАТОРЫ НАСТРОЕНИЯ

Нередко перед пациентами после рекомендованных врачом назначений и прочтении инструкции к препарату возникает тревожащий вопрос «Мне назначили противосудорожный препарат. У меня эпилепсия?». В этот момент очень важно грамотно объяснить широкое действие противосудорожного препарата. Ведь чаще всего, если не всегда, в психиатрии они используются с иными целями, одна из которых – достижение состояния эутимии, или как говорят пациенты – ровного комфортного настроения без колебаний и резких перепадов.

Почему противосудорожные препараты нормализуют настроение?

Чтобы понять применение противосудорожных препаратов в сфере нарушений настроения и эмоций, следует обратиться к известной нейробиологической гипотезе, которая носит сложное название «феномен амигдалярного киндлинга». Киндлинг от английского кindle — зажигать; амигдала — зона головного мозга, отвечающая за эмоциональные реакции. Сущность процесса заключается в том, что различные химические, психологические и другие раздражители, воздействуя на амигдалу и лимбическую систему, которая отвечает за регуляцию вегетативного, поведенческого, инстинктивного, в том числе эмоционального поведения, накапливаются в этих зонах мозга и, доходя до сверхпорогового уровня, как бы разряжаются. Именно эта разрядка и приводит к эмоциональным всплескам, если мы говорим только о нарушениях эмоций. Подобный процесс происходит и при развитии эпилептических приступов. Именно поэтому противосудорожные препараты одинаково эффективны как при эпилепсии, так и при нарушениях настроения, эмоций и поведения.

Противосудорожные препараты со свойством стабилизации настроения носят различные синонимичные названия: стабилизаторы, нормотимики, тимоизолептики.

Противосудорожные препараты, которые являются одновременно стабилизаторами настроения: препараты вальпроевой кислоты (конвулекс, депакин), карбамазепин (финлепсин), ламотриджин, окскарбамазепин (трилептал), топирамат, габапентин, прегабалин, левитерацитам.

Карбамазепин — препарат, обладающий противотревожным, антидепрессивным эффектом и слабым антиманиакальным эффектом, что делает его универсальным стабилизатором настроения. Карбамазепин в контексте влияния на настроение повышает психическую активность, улучшает настроение, смягчает раздражительность и вспыльчивость, эффективен при депрессии с тревогой, усталостью, плаксивостью, вялостью.

Кроме стабилизации настроения, препарат эффективен при:

Окскарбамазепин — препарат, отличающийся более слабым седативным эффектом по сравнению со схожим по структуре карбамазепином, чаще применяется при маниакальных состояниях.

Эсликарбамазепин — активная форма окскарбамазепина. В настоящее время проводятся исследования как потенциального стабилизатора настроения.

Препараты вальпроевой кислоты — эффективны при лечении острой маниакальной фазы, при профилактике возникновения рецидива, менее эффективны при депрессивных состояниях. При смешанных состояниях, когда депрессия вплетается в манию, вальпроаты обладают большей эффективностью. Возможные побочные явления (сонливость, тошнота, аллергические реакции) носят строго временный характер.

Ламотриджин — препарат с доказанной эффективностью в отношении депрессивных фаз при БАР, но менее эффективен, и даже не одобрен, при маниакальных состояниях.

Топирамат — противосудорожный препарат, который обладает слабыми тимостабилизирующими свойствами и применяется в качестве вспомогательного средства при биполярном аффективном расстройстве, которое сопровождается бессонницей, тревогой, повышением массы тела, злоупотреблением ПАВ.

Габапентин и прегабалин — препараты с незначительным нормотимическим действием, особенно эффективные при тревоге, бессоннице и боли. Если и назначаются пациентам с БАР, то только с целью облегчить состояние.

Таким образом, наиболее часто используемые с подтвержденной эффективностью стабилизаторы настроения — карбамазепин и вальпроаты, которые, кроме того, не влияют на память и когнитивные функции. В результате при лечении сохраняется умственная работоспособность, профессиональная активность, у детей не ухудшаются показатели обучения. Показательно, что карбамазепин и вальпроаты эффективны в отношении любого заболевания, в структуре которого развиваются нарушения настроения (биполярное расстройство, шизофрения, невроз, депрессия и т.д.).

Побочные эффекты

Подбор оптимальной дозировки должен осуществляться непосредственно врачом. Побочные эффекты, являющиеся неотъемлемой частью любой медикаментозной терапии, развиваются в ответ на прием препарата, носят временный характер и корректируются вместе с дозой лекарства врачом. К их числу относятся тошнота, сонливость, вялость, мышечная слабость, смазанность речи, головокружение, двоение в глазах. Важное условие во избежание неприятного опыта применения препарата – постепенное наращивание дозы под контролем врача клиники.

На этапе подбора дозы препарата важно регистрировать такие симптомы как:

Возникновение данных явлений — свидетельство достаточного фармакологического действия.

Во избежание негативных эффектов можно снизить дозу нормотимика и добавить другой препарат с тем же эффектом. В таком случае будет достигнута стабилизация настроения и исключены побочные эффекты. При этом следует учитывать, что назначение любого психотропного препарата, в особенности нормотимиков носит персонифицированный характер. И несмотря на стремительное развитие психофармакологии, лечение стабилизаторами настроения, так необходимых в стратегии ведения пациентов с любой психической патологией, становится не строгой научной тактикой, а индивидуальным искусством доктора.

Источник

Финлепсин, Антелепсин, Радедорм и производные вальпроевой кислоты в терапии эпилепсии.

Доклад на симпозиуме НЕЙРОПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, Москва, ноябрь 1994 г.

В. А. Карлов,
ММСИ им. Н. А. Семашко

Эпилепсия является заболеванием, занимающим третье место среди неврологических болезней мозга. Но не только распространение эпилепсии определяет ее клиническую и социальную значимость, а также начало в большинстве случаев в детском возрасте и потенциально серьезные последствия для больного, его семьи и общества. Сочетание припадков с теми или иными, часто серьезными изменениями психики накладывает печать на личность больного, вызывает целый ряд ограничений в социальном статусе, зачастую драматическое ухудшение качества жизни. К этому следует прибавить зависимость от антиэлептических препаратов (АЭП), которые больные вынуждены принимать годами, а иногда в течение всей жизни. В свою очередь это неблагоприятно сказывается на функциях мозга, печени, эндокринных желез. Иногда с течением времени возникают тяжелые осложнения со стороны крови, печени или нервной системы и других органов. Поэтому важнейшей задачей является создание АЭП, обладающих максимальной эффективностью при минимальной токсичности.

В докладе рассматриваются данные, относящиеся к фармакотерапии эпилептических припадков финлепсином, антелепсином, радедормом, при этом использованы международные непатентованные названия соответствующих препаратов — карбамазепин, клоназепам и нитразепам. Также использована современная классификация эпилепсии (1989), в которой выделяются парциальные и генерализованные формы, а по критерию происхождения — идиопатические, симптоматические и криптогенные формы заболевания.

1) о формах эпилепсии детей и взрослых и адекватных для их лечения АЭП;

2) об эффективности карбамазепина, клоназепама, нитразепама и вальпроата натрия при различных формах эпилепсии.

Карбамазепии применяется при парциальной симптоматической и криптогенной эпилепсии, синдроме Леннокса-Гасто, доброкачественной детской парциальной эпилепсии, эпилепсии с генерализованными тоникоклоническими припадками пробуждения.

Клоназепам применяется при доброкачественной миоклонической эпилепсии, тяжелой миоклонической эпилепсии раннего детства, абсансной эпилепсии с миоклониями, синдроме Леннокса-Гасто, эпилепсии чтения, фотосенситивной эпилепсии, ювенильной миоклонической эпилепсии.

Нитразепам применяется при синдроме Веста, Леннокса-Гасто, миоклонически-астатической эпилепсии, эпилепсии с миоклоническими абсансами, симптоматической эпилепсии с психомоторными приступами сна, а также при факторах риска при эпилепсии — ночных страхах, снохождениях, ночных миоклониях.

При первых эпилептических припадках решение о выборе препарата зависит от возможностей идентификации типа эпилептического припадка и формы эпилепсии. В случае их идентификации выбирается адекватный препарат согласно вышепредставленным данным. При невозможности точного определения типа припадка и эпилепсии назначаются производные вальпроевой кислоты как наиболее универсальные терапевтические средства, потенциально эффективные при всех формах припадков и эпилепсий.

Как следует из вышесказанного, при выборе АЭП следует руководствоваться не только формой эпилепсии, но и типом эпилептического припадка. Впрочем, оба эти показателя значительно коррелируют между собой.

Карбамазепин показан прежде всего при парциальных простых и сложных, а также вторично генерализованных припадках. Однако его не следует применять при абсансах, т.к. возможен отрицательный эффект. Карбамазепин также является средством выбора при сонных судорожных припадках и генерализованных приступах пробуждения.

Клоназепам показан при некоторых миоклонических типах припадков (миоклоническая эпилепсия, массивные генерализованные миоклонии), а также при рефлекторных типах припадков (чтения, фотосенситивных), где он является средством второй очереди выбора после вальпроатов.

Нитразепам может оказывать положительное влияние на пропульсивные припадки (младенческий спазм), атонические припадки (при синдроме Леннокса-Гасто), миоклонически-астатической эпилепсии раннего детства, при психомоторных припадках сна, возникающих на фоне его нарушения (поверхностный сон).

Производные вальпроевой кислоты наиболее эффективны при первично генерализованных припадках, судорожных и абсансах, хотя во многих случаях купируют и другие виды припадков.

Нами проведено сравнительное изучение эффективности однотипных АЭП различных форм. В тех случаях, когда обнаруживалось различие, оно зависело, главным образом, от лучшей переносимости одного препарата по сравнению с другим. В группе карбамазепина сравнивались тегретоя (фирмы Ciba-Geigy), финлепсин (AWD) и мазетол (Cadila), в ряду клоназепама — лоразепам (Polfa), антелепсин (AWD) и ривотрил (Roche), В то время как среди препаратов группы кармазепина лучшим оказался тегретол, среди препаратов группы клоназепама эффективнее был антелепсин. В группе препаратов нитразепама предпочтительнее оказался радедорм (AWD), нежели эуноктан (Gedeon Richter).

Одно из перспективных направлений развития клинической фармакологии — создание препаратов с контролируемым высвобождением. Они позволяют поддерживать более стабильный уровень препарата в плазме крови, уменьшить кратность приема медикаментов, смягчить побочные явления. Не составляют в этом отношении исключения и АЭП. Нами применены два подобных препарата для лечения эпилепсии — тегретол CR (Ciba-Geigy) и депакин-хроно (Sanofi). Оба препарата переносились лучше, чем их обычные аналоги. В силу этого они при необходимости могут быть применены в больших дозах и обладают более широкими возможностями для комбинации с другими АЭП. Так, например, с помощью депакина-хроно при височной эпилепсии удалось добиться отличных и хороших результатов у 61,2%, в то время как при применении обычной формы депакина — лишь у 42,8%.

Резюмируя, следует подчеркнуть, что продукция фирмы AWD — финлепсин, антелепсин и радедорм обладают безусловной конкурентноспособностью на рынке противоэпилептических препаратов нашей страны.

АНТИЭЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ РАННИХ ДЕТСКИХ ФОРМАХ ЭПИЛЕПСИИ

АНТИЭЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ДЕТСКИХ ФОРМАХ ЭПИЛЕПСИИ

АНТИЭЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ЭПИЛЕПСИИ (ЮНОШЕСКИЕ и формы ВЗРОСЛЫХ)

Источник