Депренорм или антистен что лучше
Что лучше: Депренорм МВ или Антистен
Депренорм МВ
Антистен
Исходя из данных исследований, Депренорм МВ лучше, чем Антистен. Поэтому мы советуем выбрать его.
Активные вещества одинаковые. Поэтому выбирайте исходя из цены
Сравнение эффективности Депренорма МВ и Антистена
У Депренорма МВ эффективность больше Антистена – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.
Например, если терапевтический эффект у Депренорма МВ более выраженный, то у Антистена даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.
Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Депренорма МВ и Антистена тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.
Сравнение безопасности Депренорма МВ и Антистена
Безопасность препарата включает множество факторов.
При этом у Депренорма МВ она достаточно схожа с Антистеном. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Депренорма МВ, также как и у Антистена мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.
Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Депренорма МВ нет никаих рисков при применении, также как и у Антистена.
Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Депренорма МВ и Антистена.
Сравнение противопоказаний Депренорма МВ и Антистена
Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Депренорма МВ достаточно схоже с Антистеном и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Депренорма МВ и Антистена может быть нежелательным или недопустимым.
Сравнение привыкания у Депренорма МВ и Антистена
Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.
Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Депренорма МВ достаточно схоже со аналогичными значения у Антистена. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Депренорма МВ значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Антистена.
Сравнение побочек Депренорма МВ и Антистена
Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.
У Депренорма МВ состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Антистена. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Депренорма МВ схоже с Антистеном: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.
Сравнение удобства применения Депренорма МВ и Антистена
Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.
Удобство применения у Депренорма МВ примерно одинаковое с Антистеном. При этом они не являются достаточно удобными для применения.
Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.
Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:49:25
Дискуссия, ответы на вопросы
Профессор Гиляревский С.Р.: – Вопрос: «Насколько эффективны специальные витаминные комплексы для больных с ишемической болезнью сердца?»
Мы уже вчера представляли исследование Physicians’ Health Study II, где было показано, что прием витаминов с течение 10 лет не эффективен для профилактики осложнений.
При безболевой ишемии миокарда все равно препаратами первого ряда остаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Это не мое мнение, а мнение, которое сейчас витает, что длительный прием нитратов, постоянный, может отрицательно влиять на функцию эндотелия и на прогрессирование атеросклероза, поэтому постоянный прием нитратов, если без особых клинических показаний. Конечно, препарат триметазидин в данном случае может быть очень полезен.
Какие отрицательные моменты приема триметазидина?
Не так давно было собрано, описано определенное число случаев развития паркинсонизма у больных, которые получали триметазидин. В ходе выполнения исследований таких данных получено не было, но по сообщениям из реальной практики такие случаи были описаны, поэтому теперь во вкладыше для больного указывается, что в редких случаях такое вероятно возможно. Хотя это не строгое доказательство, но, как вы знаете, во вкладыше указываются даже очень редкие побочные эффекты. Поэтому, конечно, в таких условиях больному с паркинсонизмом не следует назначать триметазидин, а в остальных ситуациях это, наверное, не имеет такого большого клинического значения.
Вместо непереносимости бета-блокаторов при ишемической болезни сердца используется дилтиазем?
Дилтиазем находится между верапанилом и дигидропиридиновыми препаратами, доказательная база у него отсутствует, поэтому лучше в таких ситуациях, если есть противопоказания для бета-блокаторов, принимать ивабрадин, который уменьшает частоту сердечных сокращений.
Каковы показания к усиленной наружной контрпульсации, насколько она эффективна?
Этот метод эффективен, и в институте Бакулева, в институте Склифосовского метод применяется у тяжелых больных, у которых имеются противопоказания к реваскуляризации миокарда или они отказываются. Он точно приводит к уменьшению частоты приступов стенокардии. Единственное, что он очень трудоемкий, надо 30 процедур ежедневно.
Осталась ли ниша для назначения атенолола при ишемической болезни сердца?
Так сложилось, что для атенолола были получены данные о его недостаточно высокой эффективности. Атенолол нельзя как водорастворимый препарат применять у больных, перенесших инфаркт миокарда, поскольку он не снижает риск внезапной смерти. С формальной точки зрения, при лечении больных со стабильной стенокардией применение атенолола вполне допустимо, но, наверное, на сегодняшний день лучше использовать более современные препараты, которые хотя бы где-нибудь улучшали бы прогноз – это бисопролол, карведилол и метопролола сукцинат, препарат с пролонгированным действием. Хотя формально, и есть исследования старые с атенололом…
При противопоказании к бета-блокатору и верапамилу (нарушения проводимости) что остается?
Остается, опять же, ивабрадин, триметазидин. Дело в том, что дигидропиридиновые антагонисты кальция нельзя назначать без бета-адреноблокаторов, поскольку они все-таки повышают активность симпатической нервной системы, поэтому во всех рекомендациях так сказано. Поэтому здесь препарат с негемодинамическим действием в первую очередь, и триметазидин в том числе.
Какой триметазидин из огромного числа существующих – предуктал, ремикор, ангиозил, предизин – рекомендовать больным?
Действующее вещество. Мне кажется, здесь алгоритм такой. Конечно, если можно назначить оригинальный препарат, всегда отдается предпочтение оригинальным препаратам, поскольку для них больше доказательной базы, и это очевидно. Но поскольку существует биоэквивалентность препарата, то можно предполагать, что все свойства оригинального препарата должны проявляться и в дженерике. Поэтому, если человек не может заплатить или есть какие-то ограничения, то используется дженерик. Причем применение дженериков прописано даже в современных клинических рекомендациях, в частности, в английских рекомендациях по выбору ингибитора АПФ или сартана у молодых больных с изолированной гипертонией без сопутствующих осложнений сказано: «Либо ингибитор АПФ, либо менее дорогостоящий сартан».
Депренорм : инструкция по применению
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой пролонгированного действия, 35 мг
Состав
Одна таблетка, покрытая пленочной оболочкой пролонгированного действия содержит
вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат, гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза), гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза), коповидон, кремния диоксид коллоидный (аэросил), магния стеарат, целлюлоза микрокристаллическая,
состав оболочки: Селекоат AQ-01673 [гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза), макрогол-400 (полиэтиленгликоль-400), макрогол-6000 (полиэтиленгликоль-6000), алюминиевый лак на основе красителя пунцового [Понсо 4R] (Е124), титана диоксид (Е171)].
Описание
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглой формы с двояковыпуклой поверхностью. Допускается незначительная шероховатость. На поперечном разрезе – слой почти белого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Прочие препараты для лечения заболеваний сердца. Триметазидин.
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биодоступность – 90 %.
Время достижения максимальной концентрации в плазме крови – 5 ч. Равновесное состояние достигается через 60 ч. Объем распределения составляет 4,8 л/кг, что предполагает хорошую диффузию распределения в тканях.
Связь с белками плазмы крови – 16 %. Легко проникает через гистогематические барьеры.
Период полувыведения (Т1/2) составляет около 7 ч, у пациентов старше 65 лет – около 12 ч. Выводится из организма почками (около 60 % в неизмененном виде).
Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК), печеночный клиренс снижается с возрастом.
Триметазидин оказывает антигипоксическое действие при стабильной стенокардии. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.
Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели приема повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания артериального давления.
Показания к применению
— взрослым в качестве дополнительной терапии для симптоматического лечения больных со стабильной стенокардией, которая недостаточно контролируется или при непереносимости антиангинальных препаратов первой линии.
Способ применения и дозы
Внутрь, во время еды, запивая стаканом воды.
Депренорм® MB принимают по 1 таблетке 2 раза в сутки (утром и вечером). Продолжительность терапии устанавливается индивидуально, в зависимости от характера заболевания.
В случае пропуска дозы, нельзя принимать двойную дозу.
Побочные действия
— головокружение, головная боль
— абдоминальная боль, диарея, диспепсия, тошнота, рвота
— расстройства сна (бессонница, сонливость)
— сердцебиение, экстрасистолия, тахикардия
— артериальная гипотензия; ортостатическая гипотензия, которая может быть связана с недомоганием, головокружением или падением пациента, особенно у тех больных, которые получают антигипертензивные препараты
— симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, гипертония), неустойчивая походка, синдром беспокойных ног, другие двигательные расстройства, обычно обратимые после прекращения приема препарата
— острый генерализованный экзантематозный пустулез, ангиоэдема
— агранулоцитоз, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура
Противопоказания
— повышенная чувствительность к активному веществу или к любому из вспомогательных веществ
— болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром беспокойных ног и другие двигательные расстройства
— тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина
Лекарственные взаимодействия
Клинически значимых взаимодействий с другими препаратами не отмечено. Депренорм® МВ может одновременно назначаться с гепарином, кальципарином, антивитаминами К, пероральными гиполипидемическими средствами, аспирином, β-блокаторами, ингибиторами кальциевых каналов, препаратами наперстянки (триметазидин не влияет на уровень дигоксина в плазме крови).
Особые указания
Депренорм® MB может вызвать или ухудшить симптомы паркинсонизма (тремор, акинезия, гипертония), которые должны регулярно контролироваться, особенно у пожилых пациентов. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующих исследований.
При появлении двигательных расстройств, таких как паркинсонизм, синдром беспокойных ног, тремор, неустойчивая походка, необходимо отменить прием препарата.
Эти случаи имеют низкую частоту и, как правило, обратимы после прекращения приема препарата. У большинства пациентов восстановление происходит в течение 4 месяцев после отмены триметазидина.
Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 месяцев после прекращения приема препарата необходимо обратиться к неврологу.
Может произойти падение пациента, связанное с неустойчивостью походки или гипотензией, в частности, у пациентов, принимающих антигипертензивные препараты.
Следует соблюдать осторожность при приеме препарата пациентам, у которых увеличено время выведения триметазидина из организма:
— умеренные нарушения функции почек;
— пациенты пожилого возраста старше 75 лет.
Препарат не предназначен для купирования приступов стенокардии, а также для начального курса терапии стабильной стенокардии или инфаркта миокарда.
Беременность и период лактации
Противопоказан при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Триметазидин не показал гемодинамического влияния на организм в клинических исследованиях. Однако случаи головокружения и сонливости были отмечены в постмаркетинговых исследованиях, которые могут повлиять на способность управлять автотранспортом и работать с механизмами.
Передозировка
Данные о случаях передозировки ограничены. В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию.
Форма выпуска и упаковка
По 10 или 30 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.
По 3 или 6 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток или по 1 или 2 контурные ячейковые упаковки по 30 таблеток вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не использовать по истечении срока годности.
Сравнительное изучение эффективности и переносимости воспроизведенного и оригинального препаратов триметазидина у пациентов с ишемической болезнью сер
Изучение терапевтической эффективности и переносимости двух препаратов триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией показало, что клиническая эффективность воспроизведенного триметазидина сопоставима по основным фармакодинамическим эффектам с ориг
The study of therapeutic effectiveness and tolerance of two trimetazidine preparations with patients with stable angina has shown that clinical effectiveness of reproduced trimetazidine is comparable with original trimetazidine by main pharmacodynamical effects.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих лет является главной причиной смертности населения во многих экономически развитых странах. В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) играют решающую роль в эволюции общей смертности в России. В 2009 г. смертность от болезней системы кровообращения в РФ составила 56,5% в общей структуре смертности. Из них около половины приходится на смертность от ИБС.
В странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий происходит устойчивое снижение смертности от ИБС. В России показатели сердечно-сосудистой смертности значительно выше, однако последние 2–3 года наметилась тенденция к их стабилизации.
Основным клиническим проявлением ИБС является стенокардия. Частота стенокардии значительно увеличивается с возрастом: у женщин с 0,1–1% в возрасте 45–54 лет до 10–15% в возрасте 65–74 лет; у мужчин с 2–5% в возрасте 45–54 лет до 10–20% в возрасте 65–74 лет.
В большинстве европейских стран распространенность стенокардии составляет 20–40 тыс. на 1 млн населения [1].
Данные доказательной медицины предоставляют врачу огромные возможности в отношении лечения и профилактики ССЗ. В многочисленных контролируемых клинических исследованиях продемонстрирована способность целого ряда лекарственных препаратов оказывать эффективное и безопасное терапевтическое действие, продлевая жизнь больных с ССЗ и улучшая качество их жизни [2–5].
Однако не следует забывать о том, что все результаты этих исследований были получены с использованием оригинальных препаратов.
Как известно, на рынке существуют оригинальные лекарства и воспроизведенные препараты (генерики). По официальным источникам соотношение оригинальных и воспроизведенных препаратов в России определяется как 1:4 (Рекомендации по рациональной фармакотерапии больных ССЗ 2009 г.).
Отличительной особенностью оригинальных препаратов является их высокая стоимость, в связи с чем ограничено их широкое применение [6].
Генерики с доказанной терапевтической эффективностью могут применяться в клинической практике, и только при назначении таких генериков мы сможем ожидать результатов, сопоставимых с теми, что были получены в контролируемых рандомизированных исследованиях с оригинальными препаратами [7–9].
Целью настоящей работы являлось изучение терапевтической эффективности и переносимости двух препаратов триметазидина и фармакоэкономической целесообразности их применения у пациентов со стабильной стенокардией II–III ФК.
Материал и методы
Характеристика материала
В исследование было включено 40 пациентов (17 мужчин и 23 женщины) в возрасте от 35 до 75 лет (средний возраст — 53 года), находящихся на стационарном или амбулаторном лечении с диагнозом «ИБС, стабильная стенокардия II–III ФК».
Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом. Все пациенты до включения в исследование подписали добровольное информированное согласие.
Все включенные в исследование пациенты исходно и через 3 месяца терапии проходили комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование, включавшее выяснение жалоб и анамнеза, физикальное обследование, клинический и биохимический анализы крови. В динамике учитывали количество приступов стенокардии за сутки.
Для оценки качества жизни больных в исследовании использовали опросник SF-36 (оценка качества жизни) и визуальную аналоговую шкалу (ВАШ).
Уровень толерантности к физической нагрузке у больных контролировали с помощью тредмил-теста по протоколу R. Bruce.
Холтеровское мониторирование ЭКГ проводили на приборе KENZ, оценивали общую продолжительность ишемической депрессии ST > 1 мм, количество эпизодов ишемической депрессии ST в течение суток.
Пациенты, включенные в исследование, прошли обследование с учетом данных анамнеза. Учитывались следующие показатели: возраст, пол, вес, рост, наличие факторов риска (ФР) развития ССЗ, длительность заболевания, предшествующая терапия, сопутствующие заболевания и сопутствующая терапия, уровень артериального давления (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС).
Из биохимических показателей контролировался уровень калия, креатинина, глюкозы, показатели липидного обмена, а также уровни ферментов аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и билирубин.
Протокол исследования
В исследование было включено 40 пациентов, которые были распределены на две группы по 20 человек и получили по 1 курсу терапии длительностью 3 месяца воспроизведенным триметазидином Антистен МВ (ООО «Озон», Россия) или оригинальным препаратом Предуктал МВ (Servier, Франция).
Разделение пациентов на группы проводилось путем рандомизации «методом конвертов». Общая длительность исследования для каждого пациента составила 3 месяца.
Всем пациентам, включенным в исследование, проводились рутинные лабораторные методы исследования, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭХО-КГ), суточное холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ), ВЭМ, использовали опросник SF-36 (оценка качества жизни) и шкалу ВАШ. Через 3 месяца лечения проводилось контрольные исследования ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное ХМ-ЭКГ, ВЭМ, использовали опросник SF-36 (оценка качества жизни) и шкалу ВАШ.
На протяжении всего исследования проводилась оценка общей переносимости препаратов и частота приступов стенокардии, проводился контроль АД и ЧСС.
Статистический анализ данных включал элементы описательной статистики (количество больных, средние и стандартные ошибки и др.).
Была оценена эффективность препаратов и проведена оценка нежелательных лекарственных явлений на фоне приема препаратов. Достоверность различий оценивали с использованием парного t-критерия Стъюдента. Различия считали достоверными при p 0,05).
Всего из исследования выбыло 4 человека: 1 женщина на фоне приема Антистен МВ через 1,5 недели в связи с жалобами на головокружение и 2 женщины на фоне приема Предуктал МВ из-за тошноты, возникшей у одной на 4-й день, а у другой на 7-й день. Нежелательные лекарственные реакции не носили характера серьезных, но потребовали отмены препарата. 1 мужчина из группы «Антистен МВ» отказался от дальнейшего участия в исследовании на втором визите по причинам, не связанным с переносимостью препарата.
Полностью 3-месячный курс лечения препаратами Антистен МВ и Предуктал МВ завершили 36 человек. Зарегистрированные нежелательные лекарственные реакции были типичные для этого класса препаратов и неоднократно описаны другими исследователями [10, 11].
В итоге по завершении исследования в обеих группах отмечались положительные изменения на ЭКГ, повышение толерантности к физической нагрузке и уменьшение частоты приступов стенокардии, что свидетельствует о целесообразности назначения триметазидина в дополнение к базисной терапии пациентов с диагнозом ИБС, стабильная стенокардия II-III ФК [12, 13].
Заключение
Таким образом, в исследовании достоверно показана клиническая эффективность воспроизведенного триметазидина Антистен МВ («Озон», Россия), сопоставимая по основным фармакодинамическим эффектам с оригинальным триметазидином Предуктал МВ (Servier, Франция).
Однако при назначении как Антистена МВ, так и других метаболических препаратов следует использовать принципы персонализированной медицины.
Литература
* ГБУЗ ГКБ №23 им. «МЕДСАНТРУД» ДЗМ, Москва
** ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
*** ГБУЗ ГКБ № 3 ДЗМ, Москва
**** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва