Дерматит на ягодицах чем лечить
Дерматит на ягодицах у взрослых и детей
Последнее обновление: 03.03.2021
Дерматит – это острое воспаление кожи, причиной которого могут стать как агрессивные внешние факторы, так и аллергическая реакция. Раздражение на ягодицах чаще всего появляется у детей и лежачих больных – от воздействия на кожу агрессивных веществ из кала и мочи, недостаточного доступа воздуха, трения о подгузник.
У малышей дерматит на попе также может быть аллергической реакцией на косметику, определённый вид подгузников, синтетические или ярко окрашенные ткани.
Симптомы
Проявление дерматита начинается с небольшого отёка и покраснения участка кожи, может появиться зуд. Следующий этап – это высыпания. Это могут быть небольшие красные узелки, или везикулы, наполненные серозной жидкостью. Без должного ухода на месте высыпаний образуются язвочки, кожа начинает шелушиться и трескаться. На этом этапе значительно усугубит течение болезни попадание инфекции.
Лечение
При первых симптомах дерматита на ягодицах необходимо начинать лечение. На ранних этапах раздражение на коже можно убрать за несколько дней, а бороться с запущенной формой будет крайне сложно.
И у взрослых и у детей, необходимо больше внимания уделять гигиене: подмывать после каждого стула, чаще менять памперс, как можно дольше устраивать коже «воздушные ванны», по возможности лежать на животе, чтобы не усугублять раздражение дополнительным трением.
Средства «Ла-Кри» против дерматита на ягодицах
Аптечная косметика Ла-Кри была разработана специально для борьбы с раздражением на нежной детской коже. Действие гипоаллергенного состава строится на природной силе натуральных компонентов: экстрактов авокадо, грецкого ореха, оливы, череды, фиалки, солодки, бисаболола и пантенола.
Клинические исследования
По результатам клинических исследований, проводимых союзом педиатров России, было доказано, что при применении комплекса средств ТМ ЛА-КРИ уровень влажности кожи снизился на 4% в сравнении, а у группы, применявшей плацебо, уровень влажности снизился на 9%.
Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей взрослых и детей с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.
Перианальный дерматит
Перианальный дерматит — воспаление кожи вокруг ануса, проявляющееся краснотой, отечностью, болезненностью и зудом. Перианальный дерматит может иметь контактную, аллергическую, бактериальную или грибковую природу, возникать на фоне энтеробиоза, воспалительных заболеваний кишечника, геморроя, анальной трещины. В диагностике заболевания основное значение имеет определение его этиологии путем микроскопического исследования и бакпосева мазка или соскоба перианальной области. Лечение проводится в соответствии с установленной причиной перианального дерматита.
Общие сведения
Перианальный дерматит встречается у людей любого возраста от новорожденных до стариков. У детей грудного возраста он, подобно пеленочному дерматиту, часто связан с нарушением правил ухода за кожей младенца. У взрослых перианальный дерматит нередко возникает на фоне патологии толстого кишечника и прямой кишки, нарушения кишечной микрофлоры, других заболеваний анальной области. Так около 6,5% пациентов с кандидозным дисбактериозом кишечника страдают перианальным дерматитом кандидозной этиологии. В связи с эти диагностикой и лечением перианального дерматита занимается не только дерматология, но и проктология.
Причины развития перианального дерматита
Перианальный дерматит может быть вызван нарушением гигиены или раздражающим воздействием на анальную область. К появлению дерматита может привести длительная диарея, негативное действие на кожу синтетического нижнего белья или моющего средства, оставшегося на белье после стирки. Недержание кала при выпадении прямой кишки или ее опухолевом поражении также может стать причиной перианального дерматита.
При таких воспалительных заболеваниях, как язвенный колит, болезнь Крона, колит, проктит, парапроктит, воспалительный процесс из кишечника может распространиться на кожу перианальной области. Появление перианального дерматита возможно при энтеробиозе, дисбактериозе, геморрое. Повреждения кожи в области ануса (анальная трещина, расчесы при анальном зуде) способствуют ее инфицированию с развитием дерматита бактериальной или грибковой этиологии.
Существует абсцедирующая фистулезная форма перианального дерматита, которая развивается при долговременной езде на машине или верхом из-за внедрения обломанных волос в кожу перианальной области. Данная форма получила название «болезнь джипа».
В возникновении перианального дерматита не последнюю роль играет состояние макроорганизма. Склонность к аллергическим реакциям способствует развитию контактного дерматита анальной области. Снижение иммунитета и барьерной функции кожи приводит к легкому проникновению в нее инфекционных агентов с развитием дерматита стафило-, стрептококковой, кандидозной или другой природы. К такому механизму возникновения перианального дерматита склонны новорожденные и люди пожилого возраста, пациенты с различными иммунодефицитными состояниями, после длительной антибиотикотерапии, лечения кортикостероидами, ВИЧ-инфицированные.
Симптомы перианального дерматита
Основные проявления, общие для всех видов перианального дерматита, — это воспалительные изменения кожи анальной области: покраснение, болезненность, отечность. Часто выражен зуд, усугубляющий течение заболевания из-за постоянного травмирования кожи при расчесывании.
Перианальный дерматит бактериального генеза характеризуется появлением на фоне гиперемии пустул и пузырьков с гнойным содержимым. Такой дерматит может сопровождаться мокнутием, эрозированием и образованием корок. Для грибкового дерматита типичны фестончатые края области воспаления, белесоватый налет, шелушение, расположение пустул и пузырьков по периферии воспалительного очага. Аллергический дерматит сопровождается сильным зудом, образованием папул с серозным содержимым, при вскрытии которых возникают эрозии.
Абсцедирующая фистулезная форма перианального дерматита (болезнь джипа), проявляется мелкими рецидивирующими абсцессами с образованием в складках ануса коротких свищевых ходов. При заболеваниях кишечника проявления перианального дерматита сочетаются с нарушением стула (запоры, поносы), болями в животе или прямой кишке (прокталгия), выделениями из ануса слизистого, гнойного или кровянистого характера.
Диагностика перианального дерматита
Пациенты с воспалительными изменениями кожи перианальной области чаще всего приходят на консультацию дерматолога или проктолога. Врач проводит опрос, направленный на выявление симптомов и причин заболевания, а также сопутствующей патологии кишечника. Осмотр анальной области позволяет определить не только состояние кожи, но и обнаружить наличие трещин, геморроидальных узлов, выпадения прямой кишки.
Лечение перианального дерматита
Терапия перианального дерматита эффективна лишь в том случае, если она осуществляется в соответствии с его этиологией. Важное значение имеет соблюдение гигиены анальной области, ношение хлопчатобумажного мягкого белья, не вызывающего сдавления, трения или раздражения пораженной области. Для облегчения зуда назначают прием внутрь антигистаминных средств: лоратадина, хлоропирамина, клемастина, мебгидролина.
Местное лечение перианального дерматита проводится с применением декспантенола, мазей с цинком и антисептиками, ванночек с ромашкой, чередой, корой дуба. При бактериальном поражении гнойные пустулы вскрывают и обрабатывают растворами анилиновых красителей (синька, зеленка, фукарцин), назначают антибактериальные мази. Терапию грибкового дерматита проводят местными противогрибковыми мазями.
При выявлении энтеробиоза проводят лечение антигельминтными препаратами: пиперазином, пирантелом, мебендазолом, альбендазолом, орнидазолом. Наличие дисбактериоза и других заболеваний кишечника является показанием для лечения у гастроэнтеролога или проктолога.
Атопический дерматит, или нейродермит
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат
 |
Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.
Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.
| Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью |
Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.
Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).
К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).
За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).
Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.
Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).
Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.
Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.
Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.
Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом
Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.
Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).
У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).
Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.
При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.
Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.
Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом
105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.
Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.
Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.
Пример
Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.
Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.
Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.
Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.
При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.
Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.
Ан. мочи – без особенностей.
ЭКГ: без патологии.
Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.
ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.
Конс. ЛОР: здорова.
Конс. гинеколога: здорова
Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.
Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.
Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.
Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.
Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.
В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.
При выписке даны рекомендации: