Десинхронизация ээг что такое
Электроэнцефалография и ее клиническое значение
Биофизическим проявлением функционирования нервной системы является спонтанная электрическая активность. Благодаря процессам генерации электрических импульсов, их подавления, передачи, нервные клетки объединяются в единую систему, управляющую организмом. Данную электрическую активность можно зарегистрировать в нервной системе на любом уровне.
Электроэнцефалография — раздел электрофизиологии центральной нервной системы (ЦНС), занимающийся изучением закономерностей распространения электрической активности в головном мозге для определения функционального состояния головного мозга. В настоящее время данная методика нашла очень широкое применение в неврологии, нейрохирургии, психиатрии, эндокринологии и является ведущей при изучении функции ЦНС. Методика основана на регистрации электрической активности, являющейся основой функционирования всякой возбудимой ткани организма.
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — кривая, получаемая при регистрации электрической активности головного мозга через ткани черепа. Регистрация потенциалов непосредственно с коры головного мозга называется электрокортикограммой.
Электрическая активность в коре головного мозга была обнаружена физиологами еще в середине прошлого столетия (1849 г.), когда была выявлена электронегативность в месте разреза головного мозга лягушки и черепахи. Затем дли¬тельное время электрическую активность мозга никто не изучал. Только в 1875 — 1876 г. возобновили изучение потенциалов головного мозга животных при различных раздражениях (Данилевский В. Я., Caton). В 1884 г. Введенский Н. Е. приме¬нил телефон для прослушивания электрических процессов в мышцах и нервах, а в дальнейшем и в нервных центрах. В дальнейшем изучение электрофизиологии головного мозга проводилось с помощью гальванометров, которые из-за своей инертности позволяли наблюдать изменение постоянного потенциала при различных раздражениях, т. е. фиксировались медленные колебания в коре. Быстрые ритмы определялись со значительными искажениями.
Началом клинической ЭЭГ считают 1924 г., когда Ганс Бергер впервые осуществил регистрацию ЭЭГ сигналов у человека. Тогда же в его работах было да¬но описание основных ритмов. В 1936 году G.Walter при исследовании больных с опухолью головного мозга обнаружил, что изменения ритмов могут иметь диагностическое значение. В ЭЭГ больных он нашел медленные волны, которые, назвал Дельта-волнами. В США в середине 30-х годов Devis, Jasper и Gibbs обнаружили специфические проявления на ЭЭГ у больных с малыми эпилептическими припадками.
В дальнейшем ЭЭГ развивалась двумя путями: совершенствование технической базы, с созданием новых, более чувствительных и точных приборов; исследование феноменологии ЭЭГ и совершенствование диагностики. Но постоянно перед энцефалографистами вставал вопрос о локализации и механизме гене¬рации импульсов. В этом направлении были достигнуты значительные успехи, особенно после начала изучения нейрофизиологии отдельных нейронов. Это имело важное значение для понимания природы ЭЭГ.
В настоящее время установлено, что центральная нервная система на всех своих уровнях генерирует спонтанную электрическую активность. Эта ритмика сложна, особенно в коре больших полушарий, она зависит от функциональной организации и изменяется под действием различных раздражителей.
Существует много теорий объяснения природы данных ритмических процессов, основанных на изучении электрической активности отдельных нейронов, синоптических потенциалов. Установлено, что нейроны, даже находящиеся близко друг от друга, обладают различной активностью. Но если считать, что нейроны все работают независимо друг от друга, тогда каким образом из этой шумовой кривой получается ритмическая активность, наблюдаемая на ЭЭГ. Наличие ритмов на ЭЭГ сейчас считают прямым показателем того, что нейроны мозга синхронизируют свою активность сложным образом, что позволяет системе функционировать как единому целому. Т.е. нейроны работают в едином динамическом соотношении, и изменение соотношений на разных уровнях организации, межуровневых соотношений приведет к изменению ритмической активности, что будет прямым отражением изменения функционального состояния.
Оборудование
Для регистрации ЭЭГ используют приборы, называемые Электроэнцефалографами. Они состоят из электродной части, системы усилителей, регистрирующего прибора. Электроды бывают разными: чашечковые и мостиковые. Изготавливают их из электропроводного угля или из металла с хлорсеребряным покрытием. Такое покрытие необходимо, что бы на электроде не накапливался постоянный потенциал, который вызывает поляризацию электрода. Это приводит к появлению помех. Менее всего поляризуются неметаллические электроды.
Для обеспечения точной регистрации используют параллельные синфазные усилители с режекционным фильтром. Это позволяет бороться с сетевыми помехами. По своему качеству усилители сейчас позволяют проводить запись без электроизолированной камеры и без заземления.
Регистрирующий прибор. Первоначально в качестве регистратора использовались пишущие приборы с подачей бумажной ленты. Они различались на чернильные приборы, приборы с термопером. Но расходные материалы были достаточно дороги. Сейчас в качестве регистрирующего прибора используют компьютерную технику. С приходом компьютерной техники появилась возможность не только записывать ЭЭГ на небумажный носитель, но так же проводить дополнительную математическую обработку ЭЭГ. Это повысило разрешающую способность метода.
Наложение электродов проводится так же различными способами. Международной системой, принятой за эталон, является система 10 — 20. Электроды накладывают следующим образом. Измеряют расстояние по сагиттальной линии от Inion до Nasion и принимают его за 100%. В 10% этого расстояния от Inion и Nasion соответственно устанавливают нижние лобные и затылочные электроды. Остальные расставляют на равном расстоянии составляющем 20% от расстояния inion — nasion. Вторая основная линия проходит между слуховыми проходами через макушку.
Нижние височные электроды располагают соответственно в 10% этого расстояния над слуховыми проходами, а остальные электроды этой линии на расстоянии 20% длины биаурикулярной линии. Буквенные символы обозначают соответственно области мозга и ориентиры на голове: О — occipitalis, F — frontalis, A — auricularis, P — parietalis, С — centralis, Т — temporalis. Нечетные номера соответствуют электродам левого полушария, четные — правому.
По системе Юнга лобные электроды (Fd, Fs) располагают в верхней части лба на расстоянии 3 — 4 см от средней линии, затылочные (Od, Os) — на 3 см выше от inion и на 3 — 4 см от средней линии. Отрезки линий Od — Fd и Os — Fs делят на три равные части и в точках деления устанавливают центральные (Cd, Cs) и теменные (Pd, Ps) электроды. На горизонтальном уровне верхнего края ушной раковины по фронтальной линии Cd — Cs устанавливают передние височные (Tad, Tas), а по фронтальной линии Ps — Pd — задние височные (Tpd, Tps).
Преимуществом системы 10 — 20 является большое количество электродов (от 16 до 19 — 24), но эта система требует более чувствительного оборудования, т.к. межэлектродное расстояние мало и потенциал слаб. Система Юнга дает достаточное расстояние и все электроды равномерно распределены по поверхности головы, но степень локализации при отведении недостаточна.
Способ отведения потенциала так же может быть различен. Общепринятой является система монополярной записи. При этом электроды на голове являются активными и регистрируют изменение потенциала относительно индифферентно¬го электрода (чаще всего располагают на мочках ушей). Биполярная запись определяет изменение потенциала между двумя электродами, расположенными в разных точках на поверхности скальпа.
Нормальный рисунок ЭЭГ
В норме ЭЭГ снимается в состоянии спокойного бодрствования, когда пациент сидит с закрытыми глазами, расслабившись. В своей основе нормальная ЭЭГ представляет достаточно организованную кривую, состоящую преимущественно из быстрых ритмов, которые имеют определенную пространственную и временную организацию.
Параметры нормального альфа-ритма
Частота 8-13 Гц, по некоторым авторам признается частота 7-12 Гц или 8-12 Гц. Чаще всего в нормальном состоянии встречается частота 9-10 Гц, что можно назвать норморитмом. Тогда среднюю частоту 8-9 (7-9) Гц можно считать замедленным альфа ритмом, а 11-12 Гц — учащенным. Естественно замедлен¬ный и учащенный ритмы уже выходят за рамки нормы (у взрослых людей) и могут рассматриваться, как условно патологические (по Гриндель О. М.)
Амплитуда в норме составляет 20-80 мкВ. Некоторые авторы признают за норму 20 110 мкВ. Амплитуда в норме варьирует в зависимости от возраста.
Зональное распределение — в норме определяются затылочно-теменной зоной, где ритм наиболее выражен. Данное положение признается всеми одинаково.
Модулированность характеризуется волнообразным изменением амплитуды ритма.
Синусоидальность устанавливает в норме закругленность вершин. При ком-пьютерной визуализации синусоидальность не выявляется столь четко (при 8-ми битовой записи) и все ритмы кажутся заостренными. Но, как правило, истинное заострение ритма должно сочетаться с другими нарушениями нормального ритма.
Симметричность по амплитуде и частоте. Достоверность амплитудной сим¬метрии устанавливается путем хорошего наложения электродов с измерением импеданса. Частотная асимметрия так же должна быть объективизирована (критерии достоверности). При этом надо учитывать наличие физиологической асим¬метрии полушарий.
Реакция активации альфа-ритма, т. е. его угнетение при открывании глаз или вспышке света. Данный феномен является одним из основных в характери¬стике альфа-ритма. По нему можно точно отнести выявляемый ритм к альфа-ритму.
Индекс альфа-ритма, который в норме составляет 80 %. При математической обработке индекс можно вычислять, как процент мощности альфа-ритма относительно мощности остальных ритмов в затылочных и теменных отведениях.
Параметры нормального бета ритма
Амплитуда мала — 10—15 мкВ.
Зональность — в норме распределяется в передне-центральных и височных отделах. По мнению Жирмунской Е.А. Бета 1-ритм не является чисто физиологическим и для нормы не характерен. Височный бета ритм часто бывает результатом мышечного артефакта.
Ц-ритм — является вариантом нормального ритма частотой 8 — 13 Гц и выявляется в центральных отделах. Имеет следующие особенности: исчезает при контралатеральном активном сжимании кисти в кулак, узко локализован в цен¬тральных отделах.Медленные ритмы, встречающиеся в норме.
Тета-ритм — частота 4—8 Гц, амплитуда до 30—40 мкВ.
Дельта-ритм — частота 0,5—4 Гц, амплитуда до 30—40 мкВ.
Регионарные особенности ЭЭГ
Доминирующий ритм — это ритм потенциалов, преобладающий на данном участке кривой и при визуальном анализе отличается наибольшей периодичностью и регулярностью, а при частотном анализе — наибольшей амплитудой.Затылочная, теменно-затылочная и височно-затылочная область. Четко выражен доминирующий альфа-ритм, двухфазный, синусоидальный, подавляе¬мый на открывание глаз. Появление в задне-теменной и теменной области ритма частотой в 20—26 Гц, в состоянии покоя, может рассматриваться, как ирритация коры.
Передние отделы полушарий — прецентральная и лобная области. Частые ритмы усилены, альфа почти не прослеживается. Тета-ритм снижен по сравнению с центральными отделами.
Т. о. фоновый рисунок ЭЭГ представляет собой сложный организованный волновой процесс, состоящий из веретен модулированного в разной степени альфа-ритма, на фоне низкоамплитудной высокочастотной активности типа бета-ритма. Данный паттерн проявляется в задних отделах. В более оральных отделах появляются элементы медленноволновой активности с фоновым бета-ритмом.
Теоретически происхождение основного рисунка ЭЭГ выводится из биофизической предпосылки, что каждая клетка представляет собой малый генератор импульсов. Но ЦНС нельзя воспринимать, как совокупность различных центров, которые в свою очередь состоят из отдельных, элементарных (пусть даже взаимосвязанных процессами возбуждения и торможения) генераторов импульсов. Нервная система является сложной, сбалансированной, гибкой системой, функция которой определяется, в первую очередь, морфологическими и динамически¬ми связями. Это подтверждается большими компенсаторными возможностями НС.
Филогенетически оральный ганглий червя развился в обонятельный мозг, который в дальнейшем развитии дополнился зрительным мозгом и лимбической корой для организации поведенческих реакций. С увеличением сложности афферентной импульсации организуется таламическая система. С усложнением движений образуется подкорковая экстрапирамидная система. Последней формируется кора. Параллельно с возникновением новых структур усложняется и организация системы. Чтобы обеспечить все многообразие связей, их гибкость и постоянство, система должна иметь энергетическую и информационную подпитку. Организуется дополнительная, недифференцированная система — ретикулярная формация. Следовательно, основными функциональными структурами, определяющими активность мозга, являются кора, подкорковые отделы и ретикулярная формация.
Взаимосвязь ритмов, независимо от амплитудных значений, математически оценивается когерентностью, кроскорелляцией и фазностью. По волновой теории (Гриндель О. М. с соавт.), построенной на основании анализа большого количества данных, все ЭЭГ были разделены на два больших типа по характеру связей: волновой и импульсный (20%). Волновой тип, являясь более распространенным, определяет сбалансированность и постоянство циклических процессов, что согласуется с принципом активной обратной связи (по Анохину П. К.). Когерентность максимальна в лобных отделах по всем диапазонам волн и минимальна в затылочных. Учитывая, что когерентность определяет степень связи, можно считать, что в затылочных отделах происходит образование большого количества разобщенных источников, а в лобных отделах они объединяются единой организующей силой. Попробуем объяснить процессы следующим образом.
Афферентные импульсы приходят в таламус, где переключаются и после определенной обработки переходят в кору (общепринятое представление). По теории динамической локализации функций в коре (Павлов И. П.) импульсы функ¬ционально приходят в разные отделы, что приводит к возникновению многих центров по обработке разнородной информации. Совокупность центров дает сочета¬ние импульсов, проявляющегося в затылке (не удивительно т. к. основная часть информации приходит к зрительным центрам, кроме того, в височно-затылочные области приходит разнородная информация от других аффекторов) (Кроль Б. М.). Эта информация достаточно не специфична в состоянии спокойного бодрствования. Посылки идут импульсно, что согласуется с триггерной функцией таламуса (иные посылки не будут приводить к образованию центров с учетом функциональной рефрактерности последних). Импульсность выражается в модулированности альфа-ритма в затылочных отделах и несовпадении по фазе огибающей веретен в разных отведениях (видно на глаз при оценке кривой). Подобные процессы про¬исходят в центральных отделах, где стыкуются афферентный и эфферентный (двигательный) анализаторы. Благодаря этой стыковке степень рассогласования процессов меньше. Далее идет сложный процесс восприятия и анализа раздра¬жении «на местах». В лобных отделах происходит интегрирование всей информации и формирование единого действия. Это приводит к возникновению в лобных отделах единого центра, но более медленного по волновой функции. Далее информация идет в подкорковые структуры и реализуется системой в виде произвольных реакций. Волновой круг информации замыкается и начинается новый, что также определяет степень модулированности.
Картина ЭЭГ меняется при проведении функциональных проб. При функциональных пробах происходит повышение активности тех или иных структур. В качестве нагрузок используют следующие: открывание глаз, вспышка света, гипер-вентиляция, фотостимуляция, фоностимуляция.
Проба «Открывание глаз». При открывании глаз на ЭЭГ альфа-ритм исчезает и заменяется быстрыми ритмами (реакция активации). При этом оценивают скорость наступления реакции, степень угнетения альфа-ритма, стойкость активации (по нашим данным замечено, что в среднем реакция сохраняется 20 — 25 с, далее появляются элементы альфа-ритма). После закрывания глаз, в норме, наступает реакция отдачи, которая проявляется во временном усилении основного ритма. При этом оценивают латенцию восстановления основного ритма, степень и стойкость реакции отдачи. При данной пробе оценивают реактивность коры, стойкость процессов возбуждения в коре, выраженность тонуса подкорки. Данная проба более физиологична, чем реакция активации на вспышку света и несет больше информации. (Но реакцию на вспышку света можно использовать при обследовании коматозных больных). Процессы, происходящие при реакции активации, функционально можно представить следующим образом. Открывание глаз значительно усиливает поток импульсов в корковые отделы, что приводит к повышению дифференцировки коры. Это проявляется на ЭЭГ в виде реакции активации с десинхронизацией (внешняя десинхронизация) за счет быстрых ритмов. Математически происходит усиление градиента когерентности, но в целом когерентность остается на основном уровне т.к. физиологическая активация не нарушает системы связей.
Проба с гипервентиляцией. При проведении пробы больной усиленно дышит, акцентируя внимание больше на выдохе. Гипервентиляция проводится в течение 3 мин. При экспертизе, при специальных обследованиях, проводят 5 минутную гипервентиляцию. На ЭЭГ, при проведении пробы возникает усиление альфа-ритма с его незначительным замедлением и перераспределением на передние отделы. Степень модулированности уменьшается. Физиологически при гипервентиляции снижается парциальное давление С02 в крови. Это приводит к активации неспецифических подкорковых структур и усиливает поток неспецифических, синхронизирующих импульсов в кору. При перевозбуждении подкорковых отделов возникает островолновая активность на ЭЭГ (наступает в норме при гипервентиляции более пяти минут).
Фотостимуляция. Проводится в двух вариантах: ритмическая и триггерная. При ритмической фотостимуляции вспышки света подаются ритмично с определенной частотой. Используют различные частотные диапазоны. При ритмической стимуляции возникает реакция усвоения ритма. На ЭЭГ появляется ритм, соответствующий по частоте ритму стимуляции. При спектральном анализе можно выявить не только усвоение ритма по основной гармонике (частоте стимуляции), но и субгармоники, как правило, по частотам, четным основной частоте стимуляции. В норме перестройка ритма у людей выражена в разной степени. Но чаще усваиваются средние и быстрые ритмы, без выраженной асимметрии, преимущественно в задних или центральных отделах. По степени усвоения ритма, соблюдению частоты гармоник, симметричности можно оценить степень триггер-ной функции таламуса, подвижность процессов в коре. Триггерная стимуляция проводится путем подачи световых раздражении с частотой основного ритма ЭЭГ. Для этого используют специальные синхронизирующие устройства.
Дополнительные способы анализа ЭЭГ
В настоящее время основным способом анализа ЭЭГ остается визуальный анализ. Из дополнительных методов анализа используют расчет спектра мощности с применением быстрого преобразования Фурье. Спектр мощности показывает степень выраженности ритма данной частоты. Наглядно спектр мощности представляется в виде усредненных кривых, распределения спектров мощности по эпохам, спектральное картирование.
Другим дополнительным методом является расчет когерентности. Когерентность показывает степень схожести колебательных процессов в двух разных точках, независимо от их амплитудной представленности. Установлено, что среднее значение когерентности постоянно и отражает степень стабильности связей в системе.
Последнее время используется еще один способ обработки. Это локализация источников патологической активности методом Многошаговой дипольной локализации. Путем многочисленных расчетов создается математическая модель вероятного расположения источника данной волны. Данная модель сравнивается с амплитудным распределением тех же волн на скальпе. Для локализации ис¬пользуют только те срезы ЭЭГ, которые имеют заданную вероятность сходимости расчетной модели и скальповой записи. Достоверной считается вероятность 0,95 и более.
Десинхронизация ээг что такое
а) Очаговые нарушения без судорог на ЭЭГ:
1. Очаговое замедление. Очаговое замедление, имеющее вид 6-волн, свидетельствует о наличии новообразования или какого-либо повреждения.
Очаговые пики или острые волны могут указывать на инверсию фазы между двумя соседними электродами. В лобной или теменной области такие изменения свидетельствуют о наличии эпилептического (иктального) фокуса; в затылочной области они служат признаком зрительных нарушений.
2. Инверсия фазы. Иногда над локальными участками коры регистрируют очаговые пики или острые волны. Они представляют собой достаточно резкие отклонения от фонового уровня; отдельный пик длится 20-70 мс, отдельная волна — 70-200 мс; вслед за ними обычно появляется медленная волна (волны). Такая биоэлектрическая активность распространяется к поверхности с отрицательным зарядом.
Электрическое поле определяют более чем на двух соседних электродах, однако при этом между двумя электродами появляется феномен инверсии фазы, который «указывает» на локализацию изменений на ЭЭГ. Подобные находки в передней височной и лобной областях свидетельствуют о наличии эпилептического фокуса, т. е. области появления судорог. Обнаружение таких изменений в затылочной области обычно характерно для нарушений зрения.
Биполярный монтаж, при котором определяют фокальное замедление.
60-летняя женщина, на протяжении нескольких месяцев страдающая от головных болей и головокружений без каких-либо других симптомов.
Запись с латеральных отделов правой лобной области. На коронарных срезах магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаружено сдавление правого бокового желудочка.
Во время хирургического вмешательства было установлено, что причиной болей была астроцитома.
(При записи с аналогичных участков левой лобной области нарушений не выявлено.) 
Инверсия фазы.
Пациент страдает от первичных фокальных приступов.
Инверсия фазы между электродами Т8 и Р8 говорит о том,
что эпилептогенный очаг расположен в задней части правой височной доли. 
б) Генерализованные нарушения без судорог. Расстройства, которые вызывают генерализованное изменение работы коры или подкорковых структур, приводят к появлению диффузных нарушений на ЭЭГ. К таким расстройствам относят гипогликемию, гипоксию и деменцию. Они могут проявляться общим замедлением нормальной фоновой активности. Заболевания, которые поражают белое вещество мозга, чаще сопровождаются появлением б-волн и обычно проявляются полиморфно (менее синусоидальны, могут выглядеть на ЭЭГ по-разному).
в) Судороги. Терминология на основании Международной лиги против эпилепсии (International League Against Epilepsy, ПАЕ):
1. Эпилептический приступ: временно возникающие симптомы и/или признаки, обусловленные аномальной избыточной или синхронной активностью нейронов головного мозга.
2. Эпилепсия: заболевание головного мозга, проявляющееся предрасположенностью к возникновению эпилептических приступов, а также нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями. (Для постановки диагноза необходимо как минимум два эпилептических приступа, возникших без видимой причины; либо один приступ с высокой вероятностью возникновения второго приступа; либо наличие эпилептического синдрома.) Выздоровление возможно в том случае, если возникновение приступов зависит от возраста пациента. О выздоровлении можно также говорить, когда у пациента не происходит новых приступов без приема противосудорожных препаратов.
Под термином «приступ», или«припадок»(ictus), понимают определенные клинические проявления, вызванные аномальным возбуждением нейронов коры больших полушарий. «Межприступным периодом» называют промежуток времени между отдельными припадками. Общая заболеваемость (вероятность того, что у кого-либо диагностируют заболевание за определенный промежуток времени) эпилепсии может варьировать, однако в Соединенном Королевстве она составляет примерно 51 случай на 100000 населения в год, чаще всего заболевают дети в возрасте до пяти лет и пожилые люди. Распространенность (общее число случаев по отношению к численности населения) составляет 9,7 на 1000 человек.
Все эпилептические приступы можно подразделить на две отдельные большие группы —генерализованные приступы и фокальные судороги.
3. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур. Самые распространенные варианты генерализованных приступов—тонико-клонические судороги и абсансы; вместе они составляют около 80 % всех генерализованных приступов.
4. Тонико-клонические судороги (которые ранее называли большим судорожным припадком) характеризуются внезапной потерей сознания, когда пациент буквально «падает оземь». Сначала напрягаются все мышцы тела—тоническая фаза, которая длится около 1 мин. Клоническая фаза характеризуется появлением во всех четырех конечностях подергивающих движений и сокращением жевательных мышц. Длительность клонической фазы также составляет примерно одну минуту. В течение третьей минуты сознание обычно все еще отсутствует, но мышцы находятся в расслабленном состоянии. На ЭЭГ, снятой в начале такого приступа, выявляют одновременное генерализованное возбуждение нейронов над всей поверхностью коры больших полушарий.
Если у пациента повышен риск возникновения тонико-клонических судорог, спровоцировать их появление может гипервентиляция или фотостимуляция мерцающим светом.
Характерный «бешеный» ритм тонико-клонических судорог:
(А) Окончание межприступного периода (предшествует эпилептическому припадку).
(Б) Генерализованные судороги (нет четкой области происхождения), захвачены все участки расположения электродов.
(В) Менее чем за 1 с на судорожный ритм ЭЭГ накладывается артефакт, вызванный сокращением мышц во время генерализованного тонического спазма.
(Г) Ранний послесудорожный период, медленные волны. (Д) Восстановление нормальных волн.
5. Абсансы (которые ранее называли малым судорожным припадком) на ЭЭГ проявляются генерализованной пик-волновой активностью с частотой 3 Гц. Обычно такие судорожные приступы возникают у детей в возрасте 4-14 лет.
Типичным примером может служить ребенок, который, отдыхая после физической или эмоциональной нагрузки, впадает в «оцепенение» (абсанс), которое длится 10-30 с. Часто можно заметить подергивание мышц пальцев и лица. За несколько часов такие приступы могут повторяться десятки раз, иногда их выраженность настолько невелика, что ребенок продолжает выполнять какие-то простые действия, например продолжает идти. Появление таких периодов «оцепенения» связано с удлинением тормозного постсинаптического потенциала на нейронах чувствительных переключательных ядер таламуса. Источником этих потенциалов выступают ретикулярные нейроны таламуса, которые, в свою очередь, становятся гиперреактивными за счет возбуждения корково-таламических волокон.
6. Фокальные (парциальные) судороги начинаются в одном полушарии, могут иметь четкую локализацию, начало припадка одинаково от приступа к приступу. Приступ может проявляться только чувствительными или двигательными нарушениями («простые парциальные»), а может сопровождаться также и нарушением ориентировки/сознания («сложные парциальные», ранее их называли височными судорогами, поскольку считали, что чаще всего они берут свое начало в височной доле). К приступам, сопровождающимся нарушением ориентировки, мы вернемся еще раз в отдельной статье на сайте, когда будем рассматривать соответствующие участки височной доли.
7. Джексоновский припадок (названный в честь невролога Джона Хьюлингса Джексона) возникает при последовательном возбуждении соседних участков двигательной коры (например, отвечающих за мышцы лодыжки, колена, бедра, плеча, локтя, кисти, губ, языка и гортани). Вслед за джексоновским припадком у пациента может развиваться парез/паралич пораженных мышц, который длится несколько часов или дней. Этот паралич называют параличом Тодда.
Для постановки диагноза роландической эпилепсии необходимо его подтверждение на ЭЭГ, однако ключевой признак этого заболевания—характерные приступы. Частота приступов с возрастом постепенно уменьшается, обычно они полностью исчезают к 16 годам. ЭЭГ-картина также нормализуется.
Медикаментозная терапия судорог. Противосудорожные препараты, назначенные в корректной дозировке, позволяют добиться контроля 70-80 % приступов у пациентов с эпилепсией. Механизм действия большинства из этих препаратов достаточно предсказуем. Большая часть из них снижает избыточное возбуждение нейронов за счет уменьшения проницаемости натриевых каналов, нарушения кальций-опосредованного проведения, уменьшения глутамат-опосредованной возбудимости и повышения ГАМК-ергического торможения (γ-аминомасляная кислота).
У пациентов с тонико-клоническими и фокальными судорогами и нарушением сознания в настоящее время преимущественно используют следующие препараты.
Блокаторы натриевых каналов: фенитоин и карбамазепин снижают высокочастотную повторяющуюся импульсную активность за счет снижения проницаемости ионных каналов для натрия и/или кальция.
Агонисты ГАМК: бензодиазепины и барбитураты усиливают гиперполяризующее действие ГАМК на глутаматергические нейроны. Вальпроат натрия разрушает ГАМК-трансаминазу астроцитов, фермент, который катализирует превращение ГАМК в глутамат. Таким образом, время работы ГАМК в синаптической щели увеличивается.
Наиболее популярный и эффективный препарат, применяемый для лечения абсансов, — этосуксимид. Он представляет собой специфический блокатор кальциевых каналов Т-типа, который также ингибирует медленные натриевые каналы и тормозит выброс глутамата. При использовании корректных доз препарата возбудимость нейронов переключательных ядер таламуса снижается до такой степени, что они перестают генерировать потенциалы действия.
(A) Абсанс. Длительность записи составила 4 с. Двусторонние генерализованные комплексы пик-медленная волна.
Следует отметить, что и до, и после приступа ни на ЭЭГ, ни клинически не выявлено никаких отклонений.
(Б) Характерный вид 3-секундного комплекса пик-медленная волна у пациента во время приступа абсанса. 
Простые парциальные судороги, начинающиеся в правой соматической чувствительной коре (R) и первоначально проявляющиеся чувством «покалывания и ползания мурашек» вдоль левой руки.
Частично судорожная активность распространяется в левую чувствительную кору (L).
Скобками на рисунке отмечен участок с нарушениями.
г) Резюме. Электрические колебания, которые записывают на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), возникают вследствие возбуждающих и тормозящих постсинаптических потенциалов пирамидальных нейронов, которые сгруппированы в коре головного мозга. Стандартное расположение записывающих электродов в виде сетки позволяет идентично исследовать электрическую активность головного мозга у детей и взрослых.
1. Сон. На ЭЭГ бодрствования определяют десинхронные (нерегулярные) фоновые частоты, с лобной области иногда регистрируют β-волны с частотой 9,5 Гц. У человека, находящегося в состоянии покоя с закрытыми глазами, с теменно-затылочных областей регистрируют а-ритм (8-14 Гц). В первую стадию сна на ЭЭГ появляется 6-ритм с частотой 5-8 Гц. Во время второй стадии 6-ритм прерывается сонными веретенами и пиками К-комплексов. Третья и четвертая стадии характеризуются «медленноволновым»сном в диапазоне δ (3 Гц и менее). Последний из четырех циклов сна завершается фазой «парадоксального сна», для которой характерны десинхронизация, подобная таковой при бодрствовании, быстрые движения глаз, появление сновидений с яркими зрительными образами.
Нарколепсия — расстройство сна, при котором у пациента несколько раз в день появляется непреодолимое желание спать, длящееся час или меньше. Это состояние сопровождается гипнагогическими галлюцинациями, возникающими в начале сна, катаплексией (внезапный мышечный паралич) и сонным параличом, развивающимся в начале или конце приступа.
2. Патологические ЭЭГ-ритмы. К очаговым аномалиям без судорог относят очаговое замедление и инверсию фазы. Генерализованные нарушения без судорог встречают при гипогликемии, гипоксии и деменции; в этом случае нормальная фоновая активность головного мозга диффузно замедляется, что проявляется появлением 6-частот. Заболевания, сопровождающиеся повреждением белого вещества, могут проявляться 6-активностью с полиморфными изменениями.
3. Эпилептические приступы. По клиническим проявлениям и варианту начала все эпилептические приступы можно подразделить на две большие группы. Генерализованные приступы происходят из определенного участка мозга, но затем быстро распространяются на второе полушарие через сеть корковых и подкорковых структур; к этой группе относят тонико-клонические судороги и абсансы. Фокальные приступы берут начало от одного полушария, могут быть локализованы в конкретном участке мозга; начало судорог обычно стереотипно при каждом припадке, возможно нарушение сознания и ориентировки. К таким приступам относят простые моторные или чувствительные припадки (простые парциальные припадки), а также припадки, сопровождающиеся нарушением сознания (комплексные парциальные припадки, которые раньше называли «височными судорогами», поскольку предполагали, что в большинстве случаев они происходят из височной доли).
Противосудорожные препараты могут оказывать один или более физиологических эффектов. Большинство из них усиливает ГАМК-опосредованную тормозную активность нейронов; некоторые угнетают глутамат-опосредованное возбуждение за счет нарушения синтеза глутамата либо за счет блока натриевых каналов глутаматергических нервных окончаний.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.11.2018