Деструкция костных структур что это
Оценка степени тяжести деструктивных поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции
Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).
Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.
Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.
На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).
Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.
Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.
Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).
При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.
При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).
При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).
При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.
Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.
Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.
Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.
Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.
Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.
На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.
Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.
Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.
Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5в. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5г. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.]
Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.
Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.
Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. — СПб.: Питер Пресс, 1995. — 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — Ч. 2. — Болезни пародонта. — 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. — М.: МИА, 2002. — С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. — 2001, № 2. — С. 24—29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. — 2004, № 3. — С. 21—27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. — 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5—6. — С. 71—72.
Остеоартроз
Это может быть как естественное старение организма, так и развитие аналогичных изменений в суставах в более молодом возрасте (преждевременное старение) из-за нарушения питания хрящевой ткани, что и приводит к более быстрому износу хрящевой ткани. При развитии остеоартроза происходит накопление в окружающих сустав тканях солей, деформация сустава и воспаление суставной сумки (синовит). Остеоартрозом болеет около 10-12 % населения, чаще всего это женщины старше 40-45 лет, а в более старшей возрастной группе (старше 60-65 лет) болеет практически 100%.
Чаще всего происходит поражение крупных суставов таких, как тазобедренный сустав, коленный, голеностопный сустав, несколько реже плечевой и локтевой суставы Мелкие суставы тоже могут быть вовлечены в процесс (суставы кистей стоп). Остеоартроз (ДОА), как правило, часто сочетается с другими дегенеративными заболеваниями опорно-двигательного аппарата такими, как остеохондроз, деформирующий спондилез. Этиология остеоартроза не до конца изучена, но факторы, которые способствуют развитию остеоартроза можно разделить на наследственные и приобретенные.
Различают также первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. К причинам первичного остеоартроза относят:
Избыточные или повторяющиеся нагрузки, значительно превышающие физические возможности хрящевой ткани суставов. Это могут быть как занятия спортом, так, и связаны с тяжелой физической работой.
Врожденные нарушения геометрической формы суставов, что приводит к нарушению биомеханики сустава и изменению правильного распределения векторов нагрузки на суставной хрящ. Это могут быть врожденные дисплазии суставов, деформирующие заболевания позвоночника, аномалии развития скелета, недоразвитие и гипермобильность связок.
Изменение структуры хрящевой ткани суставов вследствие микротравматизации, нарушения микроциркуляции, травм суставов (внутрисуставные переломы, вывихи подвывихи, гемартрозы).
Причинами вторичного остеоартроза чаще всего считаются следующие состояния:
Воспалительные процессы, вызванные инфекцией или травмой, врожденная дисплазия тазобедренного и коленного суставов, нарушения развития сустава, нестабильность сустава (в том числе и после травмы), эндокринные заболевания (например, сахарный диабет) метаболические изменения (подагра, гемахроматоз) некротические изменения в костной ткани, интоксикация солями тяжелых металлов, ревматологические заболевания такие, как ревматоидный артрит, СКВ, заболевания крови (гемофилия). В развитии остеоатроза различают три стадии:
Симптомы
Симптоматика остеоартроза развивается, как правило, постепенно. Вначале в процесс бывает вовлечено один или несколько суставов. Существуют определенные характерные проявления остеоартроза:
Первым симптомом остеоартроза бывает боль в суставах, которая возникает при физической нагрузке и иногда утренняя скованность, но в отличие от ревматологических заболеваний скованность быстро регрессирует после небольшой физической активности. Боли обусловлены микропереломами трабекул, застойными явлениями венозной системы сустава, что может проявляться также тупыми болями по ночам.
При поражении остеоартрозом позвоночника (как правило, шейного и поясничного отдела) частым проявлением этого заболевания является миелопатия, но клинически миелопатия проявляется достаточно умеренно. Возникновение миелопатии связано с компрессионным воздействием утолщенной и гипертрофированной продольной связки,которая оказывает давление на переднюю часть спинного мозга, при гипертрофии желтых связок происходит компрессия задних отделов спинного мозга. Кроме того возможно воздействие остеофитов на позвоночные артерии, что может служить причиной спинальных инсультов. Болевые проявления также могут быть обусловлены изменениями в связках, сухожилиях, межпозвонковых дисках. В зависимости от пораженного сустава различают следующие виды деформирующего остеоартроза:
Коксартроз
Гонартроз протекает, как правило, более благоприятно, чем коксартроз. Обычно гонартроз бывает вторичным, связан с травмой сустава или статическим.Симптоматика проявляется болями с внутренней или передней части коленного сустава, боли возникают при ходьбе (наиболее сильно при подъеме по лестнице).Кроме того возникает хруст при интенсивных движениях, в суставе появляется нестабильность сустава. Кроме того, возможна скованность в суставе в утренние часы с регрессом в течение 30 минут.
Остеоартроз локтевого сустава
Может проявляться болями при движении в локтевом суставе возможно также ограничение подвижности (в основном при разгибании). Такая симптоматика объясняется значительными костными разрастаниями в околосуставных тканях локтевого сустава.
Остеоартроз плечевого сустава
Как правило, плечевой артроз бывает вторичного генеза. Проявляется болезненностью и ограничением отведения плеча в сторону и обусловлено это патологическими изменениями в субакромиальном суставе.Возможен также хруст при движениях в плечевом суставе. Ограничение объема движений может привести к атрофии прилежащих мышц. Плечевой остеоартроз, как правило, не сопровождается деформацией плечевого сустава.
Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения
Такая форма остеоартоза нередко сопровождается плечелопаточным периартритом. Для этой формы остеоартроза характерны боли при движении припухлость и деформация грудино-ключичного сочленения.
Остеоартроз голеностопного сустава
Как правило, имеет посттравматический генез и проявляется болями в суставе нарушением походки. Происходит также деформация сустава.
Остеоартроз первого плюснефалангового сустава
Причиной этого вида артроза чаще всего является плоскостопие травма поражение бывает в основном двухстороннее. Проявляется этот артроз болезненностью и ограничением подвижности большого пальца стопы болями при ходьбе вальгусной деформацией большого пальца стопы и деформацией сустава. Сустав вследствие деформации подвержен травмам (например, неудобной обувью.) подчас бывают воспаления околосуставной сумки (бурсит).
Остеоартроз мелких суставов кисти
Характеризуется следующими клиническими признаками:
Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца
Этот вид остеоартроза наблюдается, как правило, у женщин климактерического возраста чаще всего двухсторонний и проявляется болями в месте сочленения пястной и трапециевидной кости при совершении движений в большом пальце кисти. Кроме того возможно ограничение в объеме движений и хруст. При выраженном остеоартрозе возможна значительная деформация кисти. Но обычно для этой формы остеоартроза не характерны выраженные болевые проявления и нарушения подвижности.
Полиостеоартроз
Полиостеоартроз делится на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Буршара). По клиническим признакам выделяют малосимптомные и манифестные формы ДОА. Манифестные формы, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.
Малосимптомные формы встречаются в основном в молодом возрасте. Пациентов беспокоят эпизодические неинтенсивные, непродолжительные боли и хруст в 1-3 суставах, возникающие после избыточной физической нагрузки; возможны эпизоды судорог икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов, как правило, не нарушаются.
Медленно прогрессирующее течение манифестной формы может дебютировать в любом возрасте. Болевой синдром в суставах умеренный. Функциональные и клинические признаки развиваются достаточно медленно в течение 5 и более лет. Боли в суставах возникают как после нагрузок, так и при изменении метеоусловий по характеру боли ноющего характера средней интенсивности. По мере прогрессирования остеоартроза появляется эпизоды блокировки (заклинивания сустава) деформация сустава.
Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДОА обычно встречается у молодых людей. Функциональные проявления прогрессируют быстро в течение нескольких лет. Болевой синдром, более выраженный боли могут быть одновременно во многих суставах усиливаются при нагрузке. Обнаруживаются узелки Гебердена, нередко узелки Бушара. Характерно также наличие периартритов появляются трофические изменения в мышцах (гипотрофии атрофии синовиты неврологические нарушения).
Диагностика
Диагностика остеоартроза (деформирующего артроза) основанная на совокупности клинических и инструментальных данных. В современной медицине существуют определенные диагностические критерии этого заболевания как клинические, так и инструментальные. Клиническими критериями считаются: Наличие болей в суставах преимущественно в конце дня или вначале ночи боли как правило, возникают также при физической нагрузке и регрессируют после небольшого покоя и визуально определяется деформация суставов (в том числе за счет узелков Гебердена и Буршара). Рентгенологически проявлениями остеоартроза являются: уменьшение суставной щели наличие склеротических изменений в костной ткани наличие костных наростов (остеофиты).Определенные особенности характерны для некоторых форм остеоартроза (коксартроза).Для коксартроза характерны следующие клинические проявления: уменьшение объема движений в тазобедренном суставе (уменьшение наружной ротации) и боль при внутренней ротации скованность в суставе в утренние часы длительностью не более часа возраст пациентов старше 50 лет.
Лабораторные обследования показывают отклонения при наличии осложнений (например, при синовите может увеличение СОЭ и в биохимических показателях при синовите увеличивается количество фибрина серомукоида сиаловых кислот).
Рентгенологические методы исследования дают, как правило, достаточную информацию о наличии дегенеративных изменениях в суставе. В зависимости от рентгенологической картины проводится и классификация остеоартроза:
Рентгенологическое исследование суставов.
Для диагностики остеоартроза нередко назначается анализ биоптата синовиальной жидкости, который позволяет определить наличие признаков дегенерации или воспалительного процесса.
МРТ и КТ назначаются при необходимости детальной визуализации морфологических изменений и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями суставов
Лечение остеоартроза
Лечебные мероприятия при остеоартрозе направлены на выполнении нескольких задача: это уменьшение нагрузки на пораженные суставы минимизацию воспалительного процесса и таким образом приостановить прогрессирование заболевания. Разгрузка пораженных суставов предполагает уменьшение механического воздействия на суставы (избегать длительной статической нагрузки (например, стояния на ногах длительной ходьбы переноса больших тяжестей снижение веса и таким образом уменьшение как непосредственной нагрузки на суставы, так и улучшение благодаря этому метаболических процессов.
Медикаментозное лечение. Включает в себя большую группу препаратов НПВС (мовалис целебрекс вольтарен и т.д). Назначение этих препаратов позволяет уменьшить воспалительный процесс и снизить болевой синдром. Кроме НПВС возможно назначение миорелаксантов, особенно когда есть мышечные спазмы местное назначение различных мазей содержащих анестетики. Широкое применение получило назначение курсового приема хондропротекторов, которые позволяют компенсировать избыточное разрушение хрящевой ткани суставов.
Внутрисуставные инъекции эндопротезов синовиальной жидкости (таких как ферматрон, остенил, дюралан) позволяет улучшить движения в суставе. Кроме того при выраженном воспалительном процессе возможно введение в сустав пролонгированных стероидов (таких как дипроспан) ингибиторов протеолиза.
Физиотерапия. Является неотъемлемой и ведущей в лечении остеоартроза. Физиопроцедуры являясь неивазивными позволяют проводить длительное лечение и результатами их применения является уменьшение болевого синдрома улучшение микроциркуляции уменьшение воспалительного процесса в суставах. В настоящее применяются различные физиотерапевтические методики * электрофорез фонофорез лазерная терапия магнитотерапия). Хороший результат дает применение современных методик, таких как криотерапия электромиостимуляция. В некоторых случаях возможно применение УВТ (ударно-волновой терапии)
Массаж и мануальная терапия показаны особенно при наличии поражения суставов в позвоночнике.
ЛФК. Задача физических нагрузок сохранить функциональность суставов и замедлить дегенеративные изменения. Упражнения при остеоартрозе позволяют улучшить кровоснабжение уменьшить болевой синдром и сохранить качество жизни. У американских ортопедов есть такой девиз при заболеваниях суставов « Use it or loss it» и это хорошо отражает значение физических нагрузок при остеоартрозе.
К сожалению, консервативные методы лечения не всегда бывают, эффективны при выраженных изменениях в суставе и если функция сустава значительно снижается, а также при стойком выраженном болевом синдроме (обычно это бывает при 3-4 стадии артроза) то рекомендуется оперативное лечение – эндопротезирование. Современные эндопротезы позволяют практически полностью восстановить функцию сустава.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
Нарушение плотности и структуры кости (педиатрия)
Общая информация
Краткое описание
К нарушениям плотности и структуры кости относится фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости). Фиброзная дисплазия (избирательная, одной кости) – это врожденное системное заболевание, характеризующееся триадой: поражением костей, преждевременным половым созреванием у девочек, бурыми пигментными пятнами на коже. [1,2].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Частота поражения (по мере убывания) плоских костей: кости таза, кости черепа, позвонки, ребра, лопатка. Сравнительно часто поражаются кости стопы и кисти (но не кости запястья).
• МРТ исследование: вовлечение патологического процесса прилежащих тканей
Дифференциальный диагноз
Лечение
ванкомицин: 15 мг/кг/сут., не более 2 г/сут. в 4 введения, внутривенно, каждая доза должна вводиться не менее 60 мин.
10-14 лет: разовая доза 0,3-0,5 мл (3-5 мг), суточная – 1-1,5 мл (10-15 мг).
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне: не проводится.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятности проведения):
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи: не проводится.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: не проводится.
• наличие гнойно-воспалительных хирургических заболеваний.
Рекомендации по навыкам здорового образа жизни: плавание.