Дгк что это в медицине расшифровка

Докозагексаеновая кислота в лечении неврологических расстройств

Докозагексаеновая кислота (C22: 6n-3, DHA) представляет собой длинноцепочечную полиненасыщенную жирную кислоту морского происхождения, необходимую для формирования и функционирования нервной системы, в частности мозга и сетчатки человека. DHA и, в частности, одно из его производных, известное как нейропротектин D-1 (NPD-1), обладает нейропротекторными свойствами, направленными против старения мозга, нейродегенеративных заболеваний и повреждений, вызванных эпизодами ишемии-реперфузии головного мозга.

В то время как арахидоновая кислота (AA) выделяется из мембранных фосфолипидов цитозольной фосфолипазой A 2 (cPLA 2 ), DHA связана с действием Ca 2+.-зависимый iPLA2. DHA подвергается ферментативному превращению 15-липоксигеназой (Alox 15) с образованием оксилипинов, включая резолвины и нейропротектины, которые являются мощными липидными медиаторами.

DHA также может подвергаться неферментативному превращению путем взаимодействия со свободными радикалами кислорода (ROS), которые вызывают образование 4-гидроксигексеналя (4-HHE), производного альдегида, способного образовывать аддукты с ДНК, белками и липидами. Последние исследования выявили способность оксилипинов регулировать окислительно-восстановительный гомеостаз клеток с помощью антиоксидантного пути 2-антиоксидантного ответного элемента (Nrf2 / ARE), подобного ядерному фактору (Nrf2 / ARE), и путей передачи сигналов воздействия, связанных с нейротрансмиттерами, и модуляция нейрональных функций с участием нейротропного фактора мозга (BDNF).

DHA участвует в формировании памяти, функции возбудимой мембраны, биогенезе и функционировании фоторецепторных клеток, а также в передаче сигналов нейронов и участвует в нейропротекции. К тому же, эта жирная кислота необходима для функциональной целостности пигментных эпителиальных клеток сетчатки (RPE).

В клетках человеческого RPE, вызванных окислительным стрессом, и в мозге крыс, подвергающихся ишемической реперфузии, развивается синтез 10,17S-докозатриена (нейропротектина D1, NPD1). Кроме того, ионофор кальция A23187, IL-1-бета или запас DHA усиливают синтез NPD1. Происходит зависимое от времени высвобождение эндогенного свободного DHA с последующим образованием NPD1, что позволяет предположить, что фосфолипаза A2 высвобождает предшественник медиатора. Когда NPD1 вводится во время ишемии-реперфузии или добавляется к клеткам RPE во время окислительного стресса, апоптотическое повреждение ДНК подавляется.

NPD1 также усиливает антиапоптотические белки Bcl-2 Bcl-2 и BclxL и снижает проапоптотическую экспрессию Bax и Bad. Кроме того, NPD1 ингибирует активацию каспазы-3, вызванную окислительным стрессом. NPD1 также ингибирует IL-1-бета-стимулированную экспрессию ЦОГ-2. В целом, NPD1 защищает клетки от апоптоза, вызванного окислительным стрессом. Биоактивность NPD1 демонстрирует, что DHA является не только мишенью для перекисного окисления липидов, но скорее всего, предшественником нейропротективного сигнального ответа на ишемию-реперфузию, открывая, таким образом, новые пути для терапевтических исследований при инсульте, нейротравме, повреждении спинного мозга.

Добавлено NPD1- противодействует H (2) O (2) / фактору некроза опухоли альфа-окислительному и вызванному стрессом апоптозу ( повреждение ДНК RPE). Нейротрофины, в частности фактор, полученный из пигментного эпителия, индуцируют синтез NPD1 и его поляризованную апикальную секрецию.

Источник

Все, что нужно знать про ДГК и ЭПК омега-3 кислоты

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

ДГК и ЭПК входят в состав полиненасыщенных омега-3 жирных кислот и считаются очень полезными компонентами. Часто их используют для изготовления различных лекарств и пищевых добавок. Они незаменимы, требуются для правильной работы всех органов.

Что такое ДГК, и для чего она предназначена?

Докозагексаеновая кислота присутствует в большом количестве в клеточных мембранах, глазной сетчатке, мозге. Она выполняет следующие функции:

Источники ДГК

Этот элемент представлен в большом количестве в жирной рыбе морских пород: сибас, форель, сардина, скумбрия, сельдь, семга. Также элемент содержится в печени трески, черной икре, морепродуктах (криль, креветки), морских водорослях, витаминах с рыбьим жиром.

Внимание! Существуют БАД с ДГК. Обычно они содержат в большом количестве масло глубоководной рыбы, а также вкусовые и ароматические натуральные добавки.

Признаки недостатка ДГК

Что такое ЭПК, и для чего она предназначена?

Эйкозапентаеновая кислота поступает в организм совместно с продуктами питания. Важно, чтобы продукты с ее высоким содержанием, присутствовали в рационе. Организм может и сам вырабатывать ее, но в очень малых количествах. Это вещество несет огромную пользу для здоровья:

Источники ЭПК

Для насыщения организма ЭПК, также стоит обратить внимание на жирную морскую рыбу и других морских обитателей: скумбрия, тунец, акульи плавники (суповые), сельдь, минтай, семга, форель, креветки, анчоусы. Также вещество содержится в семенах льна и чиа, растительных маслах, свежей зелени.

БАД с ЭПК выпускаются в виде капсул и в форме жевательных пастилок для детей. Часто назначаются беременным женщинам и профессиональным спортсменам.

Признаки недостатка ЭПК

О недостатке ЭПК говорят следующие признаки:

ДГК и ЭПК – это разновидности длинноцепочечных жирных кислот, которые содержатся в продуктах животного происхождения и влияют на работу всего организма. Получить дневную норму этих веществ можно, употребляя БАД или морепродукты и жирную рыбу.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Источник

Докозагексаеновая кислота

Докозагексаеновая или цервоновая кислота (ДГК, англ. docosahexaenoic acid, DHA, или cervonic acid) — полиненасыщенная жирная кислота, относящаяся к важному для физиологии человека семейству омега-3. Распространённые аббревиатуры и обозначения в разных системах: ДГК (англ. DHA), 22:6ω3, 22:6n-3, 22:3Δ4,7,10,13,16,19.

Докозагексаеновую кислоту некоторые авторы называют «незаменимой», другие — «полузаменимой». Докозагексаеновая кислота синтезируется в организме человека (в недостаточном количестве) из эйкозапентаеновой кислоты с участием ферментов десатуразы Δ5, элогназы и других ферментов (см. рисунок ниже).

Докозагексаеновая кислота — химическое вещество

Докозагексаеновая кислота — одноосновная карбоновая кислота, является гексаеновой кислотой (то есть между атомами углерода в её молекуле имеется 6 двойных связей), систематическое наименование докоза-4,7,10,13,16,19-гексаеновая кислота, эмпирическая формула докозагексаеновой кислоты — C₂₂H₃₂O₂. Рациональная полуразвёрнутая формула: СН₃-(СН₂)-(СН=СН-СН₂)₆-(СН₂)-СООН.

Докозагексаеновая кислота относится к семейству омега-3 (ω-3) ненасыщенных жирных кислот, имеющих двойную углерод-углеродную связь в омега-3-позиции, между третьим и четвёртым атомами углерода, считая от метилового конца цепи жирной кислоты.

Влияние докозогексаеновой кислоты на снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний

Еженедельно употребляющее рыбу с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот из семейства омега-3 имеет значительно более низкую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Докозогексаеновая кислота обладает более выраженным гипотензивным действием, чем эйкозапентаеновая. У прибрежных народов, питающихся морской рыбой, мясом тюленей и китов заболеваемость ишемической болезнь сердца (ИБС) значительно меньше среднестатического. Влияние потребления рыбы на клинические проявления ИБС предположительно обусловлено потреблением длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот семейства омега-3, особенно докозагексаеновой и эйкозапентаеновой кислот, которые содержатся в значительном количестве почти исключительно в жире морских рыб и морских животных. Однако такое влияние употребления рыбы на развитие ИБС также может зависеть от снижения при этом потребления насыщенных (преимущественно животных) жиров.

Роль докозагексаеновой кислоты в формировании коры головного мозга плода

Докозагексаеновая вместе с арахидоновой кислотой (относящиеся к длинноцепочечным жирным кислотам) являются ключевыми строительными блоками клеточных мембран мозга и сетчатки глаза. Докозагексаеновая и арахидоновая кислоты составляют в сумме 20% от общего содержания жирных кислот в фосфолипидах головного мозга. Эти полиненасыщенные жирные кислоты влияют на передачу сигнала между нервными клетками через синапсы. В фосфолипидах мембран сетчатки глаза около 60% полиненасыщенных жирных кислот представлены докозагексаеновой кислотой, которая влияет на фоторецепторную функцию сетчатки через активацию зрительного пигмента родопсина.

В организм ребенка должны поступать не только незаменимые жирные кислоты, но и их производные, особенно докозагексаеновая и арахидоновая кислоты. В последний триместр беременности происходит усиленный захват и перенос докозагексаеновой и арахидоновой кислот через плаценту к плоду. Докозагексаеновая кислота преимущественно встраивается в мембраны коры головного мозга. Недоношенные дети, развитие которых прерывается раньше срока, получают, следовательно, недостаточно длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот во внутриутробный период. Хотя ферментные системы младенцев и способны метаболизировать незаменимые жирные кислоты в длинноцепочечные, однако мощности этих систем может быть недостаточно для удовлетворения потребностей в них у детей первого года жизни, особенно недоношенных. Повышенная потребность детей первого года жизни в докозагексаеновой и арахидоновой кислотах обусловлена быстрым ростом мозга, вес которого на первом году жизни увеличивается в 3 раза.

Материнское грудное молоко, наряду с незаменимыми жирными кислотами — линолевой и линоленовой, содержит также докозагексаеновую и арахидоновую в количестве 0,1–1,4% и 0,3–0,6% соответственно. В то же время смеси для искусственного вскармливания как здоровых доношенных, так и недоношенных детей традиционно содержат только незаменимые жирные кислоты и очень малые количества длинноцепочечных. Данные аутопсии детей, погибших от синдрома случайной смерти, свидетельствуют о том, что в головном мозге, эритроцитах и фосфолипидах плазмы крови детей, находящихся на грудном вскармливании, содержится больше докозагексаеновой и арахидоновой, чем у малышей, получающих искусственное питание. Поэтому можно утверждать, что докозагексаеновая и арахидоновая кислоты могут являться условно незаменимыми для детей первого года жизни и особенно для недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании. При изучении влияния смеси, обогащенной 0,36% докозагексаеновой кислотой, и смеси, не обогащенной ею, на остроту зрения, обнаружили сходную остроту зрения у детей, получавших обогащенную смесь и грудное молоко. Показатели остроты зрения детей, получавших необогащенную смесь, были достоверно хуже, чем у детей, находящихся на грудном вскармливании и вскармливании смесью, обогащенной 0,36% докозагексаеновой кислотой (Конь И.Я. и др.).

Докозагексаеновая кислота — фактор, нейтрализующий отрицательное влияние фруктозы на эксперссию генов в головном мозге

По современным представлениям, фруктоза разрушительным образом действует на состояние головного мозга человека и животных, воздействуя на эксперессию генов. В результате этого могут развиться такие заболевания, как болезнь Альцгеймера, синдром гиперактивности и другие, а также болезни нервной системы.

В исследовании, выполненном в Калифорнии*, утверждается, что докозагексаеновая кислота может нивелировать такого рода отрицательное влияние фруктозы на ткани головного мозга.

*Meng, Qingying et al. Systems Nutrigenomics Reveals Brain Gene Networks Linking Metabolic and Brain Disorders // EBioMedicine, 2016; DOI: 10.1016/j.ebiom.2016.04.008.

Докозагексаеновая кислота в продуктах

Докозагексаеновая кислота в женском молоке

Позиция FDA

U.S. Food and Drug Administration (FDA, Управление по контролю за продуктами и лекарствами, США) 8-9-2004 года выпустило специальное «Квалифицированное заявление», в котором оно подчеркнуло, что имеются научные данные, подтверждающие, что омега-3 жирные кислоты, в частности, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая, содержащиеся в жирной рыбе, такой как лосось, озёрная форель, тунец и сельдь, могут быть полезны в снижении риска ишемической болезни сердца. FDA в данном заявлении также напоминает, что в 2000 годы было выпущено аналогичное заявление с рекомендацией, чтобы потребители не превышали в общей сложности докозагексаеновой и эйкозапентаеновой омега-3 жирных кислот 3 г в сутки, в том числе в составе пищевых добавок — 2 г в сутки.

В «окончательном правиле» FDA от 25/04/2014 года, касающегося маркировки пищевых продуктов и добавок, содержащих омега-3 полиненасыщенные кислоты, в том числе докозагексаеновую кислоту, запрещается размещение на этикетках пищевых продуктов и пищевых добавок, утверждений, что это продукты «с высоким содержанием» докозагексаеновой кислоты или таких их синонимов, как «богатые», «превосходный источник» и т.п. в отношении этой кислоты. Данное запрещение основано на том, что, несмотря на имеющиеся разные документы, FDA считает, что наиболее авторитетные организации США, такие как Институт Медицины Национальной Академии (IOM), официально не определили свою позицию в отношении таких уровней и поэтому они не могут быть приняты законодательно.

Докозагексаеновая кислота в лекарствах и БАДах

Докозагексаеновая кислота (в комплексе с другой омега-3 полиненасыщенной кислотой — эйкозапентаеновой) входит в состав ряда зарегистрированных в России лекарственных препаратов: Эйконол, Омакор, Витрум кардио Омега-3*. По ATX эти препараты относятся к разделу «C10 Гиполипидемические препараты» и имеют код «C10AX06 Омега-3 триглицериды, включая другие эфиры и кислоты».

Докозагексаеновая кислота, в комплексе с другими жирными кислотами, входит в состав действующего вещества «Жировые эмульсии для парентерального питания» (англ. fat emulsions for parenteral nutrition), код АТХ «B05BA02 Жировые эмульсии». В частности, в каждых 100 г высокоочищенного рыбьего жира, являющегося активным ингредиентом препарата для парентерального питания Омегавен (1 л раствора) имеется от 14,4 до 30,9 г докозагексаеновой кислоты.

Примечание. У препаратов, помеченных звёздочкой, регистрация в России закончилась и информация о её возобновлении отсутствует. В аптеках ряд из них может продаваться в статусе БАДов.

На сайте www.gastroscan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Расстройства питания и нарушение обмена веществ, ожирение, метаболический синдром», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие данные вопросы.

У докозагексаеновой кислоты имеются противопоказания, побочные действия и особенности применения, при употреблении в целях оздоровления необходима консультация со специалистом.

Источник

От омеги до альфы: Омега-3 жирные кислоты как источник долголетия и красоты

1 ТКАЧЕВ Владислав Петрович К.м.н., врач-дерматолог, трихолог, эндокринолог, руководитель курса медицинской трихологии РУДН, Москва
2 ДАВИДЯН Ованес Вагенович Врач-терапевт, Генеральный директор ОДАС Фарма, Член Ассоциации Междисциплинарной медицины, член Общества по организации здравоохранения и общественного здоровья,Москва
3 БАРУНОВА Наталья Григорьевна Врач-дерматолог, трихолог, рефлексотерапевт, нутрициолог, специалист по антиэйдж медицине; зав. отделением трихологии клиники БиоМи Вита; член Профессиональной Ассоциации Рефлексотерапевтов России, Научно-Практического общества трихологии, член ISSFAL и Skin Alliance, Москва

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты относятся к незаменимым. Они должны постоянно поступать в организм с пищей, при этом в рационе большинства россиян эти кислоты находятся в значительном дефиците. Между тем есть много данных о положительном влиянии приема Омега-3 ПНЖК на состояние сердечно-сосудистой системы, ментальных функций и, конечно же, волос. Этот вопрос прицельно рассматривается в статье. Приводятся данные по кардиальным и экстракардиальным эффектам приема Омега-3 ПНЖК. Например, установлено, что сочетанное применение Омега-3 ПНЖК с антиоксидантами — цинком, таурином и растительными полифенолами — позволяет снизить патологическое выпадение волос и улучшить их качество как у мужчин, так и у женщин.

В 1929 г. биохимики Барр (рис. 1) и Эванс обнаружили, что у крыс, получающих рацион, полностью лишенный полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), но содержащий все остальные необходимые компоненты, наблюдается замедление роста и бесплодие. Кроме того, у животных развивался чешуйчатый дерматит, отек почек и поражалась мочевая система. Позднее, в экспериментах на других животных и человеке, было установлено, что у млекопитающих в организме не синтезируются такие ПНЖК, как линолевая, ɑ-линоленовая и арахидоновая. При этом дефицит линолевой кислоты не может быть исправлен с помощью приема a-линоленовой кислоты и наоборот. Добавляя в пищу эти кислоты, можно проводить лечение экспериментальных животных, если патологические изменения не зашли слишком далеко.

Дальнейшие исследования подтвердили, что у млекопитающих нет ферментов, образующих двойные связи в n-3 и n-6 позиции углеродной цепи жирных кислот. Таким образом, было доказано, что жирные кислоты являются эссенциальными (незаменимыми), поскольку организм неспособен производить их самостоятельно. Дальнейшие исследования показали, что у людей при хроническом голодании развивается чешуйчатый дерматит и отмечается нарушение транспорта липидов.

Нарушения, связанные с недостатком незаменимых жирных кислот, отмечены и у больных, жизнедеятельность которых в течение длительного времени поддерживается только за счет внутривенного питания, почти лишенного ПНЖК. С их дефицитом связано развитие следующих заболеваний:

УДИВИТЕЛЬНОЕ ОТКРЫТИЕ

Для подтверждения того, что найденные различия связаны именно с потреблением Омега-3 жирных кислот, Sinclair в 1977 г. провел собственный эксперимент: в течение 100 дней он придерживался питания, характерного для эскимосов. К окончанию эксперимента ученый обнаружил у себя удлинение времени кровотечения, снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов, гематокрита и гемоглобина. Значительно снизился уровень липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и увеличился уровень липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). При этом существенно повысилась концентрация эйкозапентаеновой кислоты в крови. Ученый сделал вывод о том, что правильный баланс Омега-3 и Омега-6 жирных кислот способствует профилактике тромбозов.

МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ ПНЖК НА ОРГАНИЗМ

Существуют 4 класса ПНЖК: Омега-3, Омега-6, Омега-7 и Омега-9. Это деление основано на положении первой двойной связи по отношению к углероду концевой метильной группы. Основными функциями ПНЖК являются их участие в формировании фосфолипидов клеточных мембран и синтезе эйкозаноидов (биологически активных веществ — тканевых гормонов): простациклинов (ПЦ), простагландинов (ПГ), лейкотриенов (ЛТ) и тромбоксанов (ТК). Эти вещества играют активную роль в регуляции функций всего организма.

Для понимания механизма действия ПНЖК практический интерес для врача представляют 2 класса ПНЖК: Омега-3 и Омега-6.

Ключевым представителем жирных кислот класса Омега-6 является арахидоновая кислота (АК). Она входит в состав фосфолипидов клеточных мембран тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Арахидоновая кислота поступает в организм частично с пищей (растительными маслами) и частично синтезируется самим организмом, что обеспечивает ее постоянное присутствие у человека.

Омега-3 ПНЖК — эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновая (ДГК) кислоты — играют важную роль в жизнедеятельности организма. Они формируют адекватную ответную реакцию клеток на действие внешних патогенных факторов, регулируют липидный обмен, предупреждают развитие воспаления, образование тромбов и нарушение сердечного ритма. Свободные ЭПК и ДГК являются важными структурными компонентами клеточных мембран; они ингибируют функции трансмембранных ионных каналов всех органов и тканей — головного мозга, зрительного анализатора и др.

Эйкозапентаеновая кислота усиливает эффективность антиоксидантных систем организма, нормализует процессы транспорта липидов в кровяном русле, репарацию клеточных мембран, активацию иммунокомпетентных клеток, способствует улучшению всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Она способствует нормализации состояния при гиперлипопротеинемиях, гипертонической болезни, склонности к тромбозам, сахаром диабете, бронхиальной астме, кожных заболеваниях и иммунодефицитных состояниях. Докозагексаеновая кислота в первую очередь накапливается в мембранных структурах головного мозга и репродуктивной системы.

Омега-3 и Омега-6 ПНЖК обеспечивают синтез тканевых гормонов-эйкозаноидов (к ним относятся простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены), регулирующих местные клеточные и тканевые функции — воспалительные реакции, функционирование тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, сужение и расширение сосудов и т.д. В норме, при достаточном поступлении в организм человека, Омега-3 ПНЖК вытесняют арахидоновую кислоту и вступают в конкурентное ее замещение в фосфолипидах клеточных мембран циклооксигеназного и липооксигеназного путей метаболизма. Это играет важную роль в понимании механизмов действия ПНЖК, поскольку функциональные свойства эйкозаноидов, синтезируемых из Омега-6 и Омега-3, противоположны.

Так, образующийся из Омега-3 ПНЖК простациклин 3 (ПЦ3) оказывает вазодилатирующий эффект и снижает артериальное давление. Простациклин 2 (ПЦ2), синтезируемый из Омега-6, напротив, вызывает вазоконстрикцию. Различные функциональные свойства были выявлены и в отношении тромбоксанов. Показано, что из Омега-3 ПНЖК синтезируется тромбоксан 3 (ТК3), который оказывает выраженный антиагрегационный эффект. Синтезируемый из Омега-6 тромбоксан 2 (ТК2), наоборот, активирует агрегацию тромбоцитов.

Подобные различия выявлены и в синтезе лейкотриенов (ЛТ). Лейкотриен 5 (ЛТ5), синтезируемый из Омега-3 ПНЖК, оказывает выраженный противовоспалительный эффект, в то время как лейкотриен 4 (ЛТ4), синтезируемый из Омега-6 ПНЖК, не влияет на процессы воспаления, а в некоторых случаях даже потенцирует развитие воспалительных реакций. Таким образом, эйкозаноиды, полученные из Омега-3 ПНЖК, обладают противовоспалительным и антитромботическим действием, способностью регулировать тонус сосудов (в противоположность метаболитам из Омега-6 ПНЖК) (рис. 2).

Механизм действия Омега-3 ПНЖК включает в себя следующие этапы:
1. Подавление синтеза провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов 2, лейкотриенов 4) из арахидоновой кислоты.
2. Активация синтеза противовоспалительных эйкозаноидов (простагландинов 3, лейкотриенов 5).
3. Уменьшение выработки фактора агрегации тромбоцитов, фактора некроза опухоли и интерлейкина-1.
4. Подавление влияния на фактор роста эритроцитов (PDGF), уменьшение агрегации эритроцитов, стимуляцию расслабления эндотелиальных клеток стенок кровяных сосудов;
5. Нормализация липидного обмена:

Научный совет Американской ассоциации сердца (American Heart Association) (AHA) рекомендует прием Омега-3 ПНЖК для вторичной профилактики ИБС и внезапной сердечной смерти (ВСС) у больных с ИБС, а также для вторичной профилактики у больных с сердечной недостаточностью (рис. 3).

В то же время продолжается активное изучение экстракардиальных эффектов Омега-3 ПНЖК, их влияния на канцерогенез, воспалительные заболевания кишечника, системные заболевания соединительной ткани, ментальные и когнитивные функции, инсулинорезистентность и метаболический синдром, воспаление и т.д.

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПНЖК

Большинство дерматозов представляют собой воспалительные процессы кожи, которые обычно сопровождаются внутриклеточным отеком эпидермиса в сочетании с межклеточным отеком или с баллонирующей дегенерацией. Причем воспаление может быть острым или хроническим.

Острое воспаление сопровождается отложением в коже инфильтрата, основными клеточными элементами которого являются полиморфноядерные лейкоциты — нейтрофильные и эозинофильные. При хроническом воспалении инфильтрат в коже состоит в основном из лимфоцитов (имеет вид периваскулярных или диффузных очагов), а также из гистиоцитов, фибробластов, плазматических, эпителиоидных, единичных гигантских клеток.

В настоящее время ЭПК и ДГК широко используют в терапии хронических воспалительных заболеваний кожи (псориаз, атопический дерматит, акне и др.). Было установлено, что при некоторых болезнях кожи (экзема, атопический дерматит, псориаз) уровень концентрации арахидоновой кислоты в пораженных тканях в 8 раз выше, чем в здоровой коже.

В эстетической медицине ПНЖК рекомендуются для профилактики преждевременного старения кожи и ее защиты от повреждений, связанных с инсоляцией. ПНЖК стимулируют рост и деление клеток, обеспечивают синтез коллагена, что позволяет бороться с морщинами, атрофией и ксерозом кожи.

Известно, что большинство типов алопеций сопровождаются воспалительными изменениями на уровне волосяных фолликулов, в перипилярной и перифолликулярной зонах. Так, один из наиболее тяжелых типов потери волос — гнездная алопеция — по сути своей есть не что иное, как хроническое аутоиммунное воспалительное заболевание, приводящее к рецидивирующей нерубцовой потере волос.

При андрогенетической алопеции (АГА) также не возникает сомнений в том, что воспалительный процесс является частым ее спутником. Так, в 1992 г. было установлено, что воспалительный инфильтрат в верхней трети волосяного фолликула, представленный активированными Т-клетками и макрофагами, ассоциирован с утолщением волосяных оболочек и увеличением пучков коллагена. В 1993 г. отмечено, что в 40% случаев андрогенетической алопеции у мужчин выявляется перифолликулярное воспаление. При исследовании биоптатов определяется фиброз, состоящий из мягких концентрических слоев коллагена, что отличает его от фиброза при рубцовых алопециях (рис. 4).

В одной из научных работ был предложен термин «микровоспаление» при андрогенетической алопеции для разграничения его с классическим воспалением при рубцовой алопеции. В 2014 г. трихоскопически продемонстрировано наличие «перипилярных знаков» при андрогенной алопеции и их корреляция с поверхностным перифолликулярным воспалением (рис. 5).

Известно, что наличие микровоспаления снижает эффективность лечения миноксидилом с 77 до 55%. С фиброзированием также связано развитие фронтальной фиброзной алопеции, как правило, возникающей у женщин в период постменопаузы (рис. 6). Чаще всего фиброз начинается в зоне устья волосяного фолликула. Такая локализация предполагает, что причиной может быть иммунный ответ на патогенную или условно патогенную флору — Propionibacterium, Staphylococcus и Malassezia.

Кератиноциты, макрофаги и нейтрофилы в ответ на иммуногенные факторы, стрессовые и токсические реакции, УФ-облучение производят оксид азота (NO). Под влиянием повышенных концентраций NO происходит резкая вазодилатация, усиливается сосудистая проницаемость, формируется отек и последующее развитие воспалительной реакции. При этом оксид азота соединяется с супероксидом, образуя пероксинитрит-анион (ОNОО-), который индуцирует повреждение ДНК и мутации.

В одном из исследований установлено, что сочетанное применение Омега-3 ПНЖК с антиоксидантами — цинком, таурином и растительными полифенолами — позволяет снизить патологическое выпадение волос и улучшить их качество как у мужчин, так и у женщин.

ОМЕГА-3 ИНДЕКС

Данные первых исследований, посвященных кардиоваскулярным эффектам Омега-3 ПНЖК, были противоречивыми. Ранние результаты с анализом употребления жирной рыбы, богатой ЭПК и ДГК, а также некоторые исследования с рыбьим жиром или его концентратом действительно продемонстрировали уменьшение числа внезапных сердечных смертей, инфарктов миокарда или комбинации неблагоприятных сердечных событий. Однако более поздние исследования этого не подтвердили, что было декларировано недавними метаанализами.

Полученные результаты резко контрастируют с эпидемиологическими исследованиями, основанными на определении уровней ЭПК и ДГК в крови, демонстрирующими, например, 10-кратное снижение частоты внезапной сердечной смерти, ассоциированное с высоким уровнем жирных кислот по сравнению с низкими уровнями. Ряд авторов объясняют эти противоречия недостаточной дозировкой в дизайне исследований и особенностями фармакокинетики различных препаратов. Это способствовало разработке такого показателя, как Омега-3 индекс.

Омега-3 индекс представляет собой суммарный процент ЭПК и ДГК от общего количества жирных кислот в мембранах эритроцитов. Другими биомаркером, коррелирующим с Омега-3 индексом, является концентрация длинноцепочечных Омега-3 ПНЖК в цельной крови, ЭПК и ДГК в плазменных фосфолипидах и ЭПК в эфирах холестерина сыворотки крови.

До настоящего времени доподлинно не установлена дозировка ЭПК и ДГК для поддержания определенного уровня Омега-3 индекса, что связано с различными факторами — например, фармакокинетикой лекарственных препаратов. В 2015 г. было проведено исследование, целью которого являлось определение должной дозировки ЭПК и ДГК для достижения целевого уровня Омега-3 индекса (>8%) в Московском регионе. По результатам был сделан вывод, что суммарной дозировки ЭПК и ДГК 3500 мг/сут на протяжении 2 мес было достаточно для достижения цели, в то время как дозировка 2000 мг/сут была недостаточной. На уровень Омега-3 индекса, помимо употребления ЭПК и ДГК, также влияют возраст (+0,50% за десятилетие), сахарный диабет (–1,13%, если он есть), индекс массы тела (–0,30% на три единицы повышения), пол, физическая активность и ряд других факторов (социальный статус, употребление алкоголя и др.).

В 2014 г. было проведено наблюдательное исследование, выявившее взаимосвязь между уровнем Омега-3 индекса и выраженностью инсулинорезистентности, а также другими метаболическими показателями у мужчин средних лет с избыточным весом. Оценку чувствительности к инсулину проводили по методу Matsuda в ходе орального глюкозотолерантного теста. Результаты продемонстрировали, что значения Омега-3 индекса коррелировали с чувствительностью к инсулину, которая в группе высокого Омега-3 индекса была на 43% выше, чем в группе низкого. Аналогичным образом коррелировала концентрация инсулина плазмы натощак (на 25% ниже).

В то же время хорошо известна взаимосвязь метаболического синдрома с инсулинорезистентностью и андрогенетической алопецией у мужчин и женщин. Подтверждена гипотеза о том, что по крайней мере у части мужчин с преждевременной андрогенетической алопецией это состояние может рассматриваться как мужской эквивалент синдрома поликистозных яичников у женщин. Эти рано лысеющие мужчины представляют группу риска по развитию нарушения толерантности к глюкозе или сахарного диабета 2-го типа. Ожирение и резистентность к инсулину повышают активность 5a-редуктазы, обеспечивающей конверсию тестостерона в дигидротестостерон в волосяных фолликулах.

В одном из исследованиий было продемонстрировано, что волосяные фолликулы при гнездной алопеции могут быть повреждены в результате повышенной ароматазной активности. В то же время метформин (препарат, предназначенный для повышения чувствительности тканей к инсулину) снижает активность ароматазы. 14 пациенток с резистентной к предыдущему лечению гнездной алопецией получали терапию, в разных сочетаниях включающую в себя метформин 500–850 мг, норэтиндрон и витамин D. В результате 12 пациенток ответили положительно на терапию, у 7 полностью восстановились волосы в течении 3 мес лечения. Рецидив в последующем отмечен у 4 пациенток.

Таким образом, пациенты с любым типом выпадения волос могут иметь такие отягощающие факторы, как метаболический синдром, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Эти состояния приводят к многочисленным метаболическим нарушениям, в том числе к повышению 5a-редуктазной активности и усиленному синтезу дигидротестостерона. Кроме того, наличие инсулинорезистентности является фактором системного воспаления, а дополнительное применение Омега-3 ПНЖК, наряду с традиционным лечением, может быть не только оправданным, но даже необходимым условием.

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Интересные данные о влиянии Омега-3 ПНЖК на когнитивные функции были представлены в журнале Journal of Alzheimer\’s Disease в 2016 г. Проводилось двойное слепое плацебо-контролируемое исследование группы пациентов, которое включало 266 участников в возрасте ≥70 лет, имевших когнитивные нарушения слабой степени выраженности.

Испытуемым давали витамины группы В (В9, В6 и В12) или плацебо в течение 2-х лет. Установлено, что у испытуемых с низким уровнем Омега-3 ПНЖК в плазме крови прием витаминов группы В не способствовал улучшению когнитивных функций. В то же время у пациентов с уровнем Омега-3 в верхней трети референсного диапазона прием Омега-3 ПНЖК способствовал замедлению атрофии мозга и улучшению когнитивных функций, причем в большей степени за счет ДГК, чем ЭПК. Таким образом, совместный прием витаминов группы В и Омега-3 жирных кислот может способствовать предотвращению или замедлению болезни Альцгеймера.

ПОТРЕБЛЕНИЕ ОМЕГА-3 ПНЖК

По мнению многих исследователей, большинство населения получает недостаточное количество ПНЖК, ежедневная потребность в которых составляет не менее 10–20% от общего количества калорий. Поэтому во многих странах введены нормы потребления Омега-3 ПНЖК, которые, согласно некоторым Международным рекомендациям, составляют 0,5–3 г/сут в разных странах.

На сегодняшний день существует необходимая доказательная база, достаточная для утверждения, что каждый человек, проживающий в регионе с обедненным содержанием Омега-3 ПНЖК в рационе (в том числе вся территория России), должен дополнительно к пище принимать препараты с ЭПК и ДГК для профилактики возраст-ассоциированных заболеваний, неинфекционных хронических патологий, увеличения продолжительности и качества жизни в целом. Актуальной дозой для взрослого россиянина является дополнительный к пище постоянный ежедневный прием от 2000 мг Омега-3 ПНЖК в расчете на сумму ЭПК и ДГК. Диапазон оптимальных доз для достижения терапевтических целей находится от 3 до 4 г/сут. Максимальной терапевтической дозой является 8 г/сут.

Основным показанием для использования ПНЖК необходимо считать весь жизненный цикл человека. Действительно, все незаменимые компоненты мы должны получать либо с пищей, либо в виде лекарственных препаратов. Альтернативы нет. Являясь субстратом для производства цитокинов и некоторых гормонов, Омега-3 ПНЖК служат сигнальными регуляторными молекулами, участвующими в построении миелиновых оболочек, клеточных мембран, обеспечении их функциональности, регуляции проницаемости, текучести, эластичности, являются активаторами нормального деления стволовых клеток, активаторами синтеза регуляторных белков, отвечают за когнитивные функции и еще десятки разнообразных других.

Учитывая, что ЭПК и ДГК относятся к незаменимым жирным кислотам, а их период полувыведения составляет около 8 ч, ряд экспертов рекомендуют ежедневный прием суточной дозы в течение дня. Важными критериями выбора конкретного препарата для назначения и приема являются, кроме стоимости лечения, количество ЭПК и ДПК в капсуле, концентрация этих кислот в капсуле. Наиболее целесообразно использовать препараты, концентрация ЭПК и ДГК в которых составляет не менее 50% общего объема капсулы.

Лекарственные препараты Омега-3 ПНЖК обладают доказанной высокой безопасностью и хорошей переносимостью. Серьезных нежелательных побочных явлений при приеме в терапевтических дозах не зарегистрировано. При наличии индивидуальной непереносимости рыбных продуктов возможны аллергические реакции. Прием Омега-3 ПНЖК в дозе ≤3 г/сут не приводит к развитию нежелательных реакций. Однако у отдельных групп пациентов, например, с повышенным риском развития кровотечений, Омега-3 ПНЖК следует назначать с осторожностью. Прием Омега-3 ПНЖК в дозе >3 г/сут повышает риск развития кровотечений, однако случаи серьезных кровотечений не зарегистрированы. Высокие дозы скорее могут вызвать кровоточивость из носа или гематурию. Очень высокое («эскимосное») потребление Омега-3 ПНЖК повышает риск развития геморрагического инсульта. Причинами подобных нарушений является способность Омега-3 ПНЖК уменьшать тромбообразование, увеличивать время кровотечения и снижать фактор Виллебранда. Среди побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта возможны диспептические расстройства: тошнота, в отдельных случаях — диарея, преимущественно на фоне применения Омега-3 ПНЖК в высоких дозах. Однако эти явления носят нестойкий, быстропроходящий характер.

В течение 2015–2017 гг. авторы рекомендовали прием препаратов NORWEGIAN Fish Oil (NFO) Омега-3 в составе комплексной терапии пациентам, обращавшимся в клинику БиоМи Вита, с жалобами на выпадение волос, себорейный дерматит, псориаз, атопический дерматит (рис. 7). Взрослые пациенты получали препарат NFO Омега-3 Форте в дозе от 2 до 4 капсул в день. Большие дозы рекомендовались пациентам, имеющим, помимо жалоб на выпадение волос, признаки нарушения углеводного обмена, дислипидемию, а также проявления дерматозов. Стоит отметить, что в 2015 г. NFO Омега-3 Форте был удостоен награды и получил диплом «Препарат рыбьего жира» по версии Международной фармацевтической премии «Зеленый Крест». Часть пациентов предпочитала принимать препарат в жидком виде. В этом случае рекомендовалась жидкая форма NFO Омега-3 со вкусом лимона в дозе 1–2 чайные ложки в день. Детям рекомендовались NFO Омега-3 жевательные капсулы с витамином D в дозе 3–4 капсулы в день.

Хотелось бы отметить хорошую переносимость препаратов. Небольшая часть пациентов отмечала «рыбный привкус» во рту, что абсолютно нормально, поскольку продукция NFO Омега-3 производится из свежей рыбы. Других жалоб не было.

Среди положительных эффектов в большинстве случаев отмечалось улучшение качества и структуры волос, снижение активности воспалительных процессов и сухости кожи. У пациентов с дислипидемиями отмечалось улучшение показателей липидограммы, снижение уровня триглицеридов (в среднем на 20%), общего холестерина при повышении липопротеидов высокой плотности (до 50% в части случаев).

Таким образом, применение препаратов, содержащих Омега-3 ПНЖК, является важным компонентом комплексного лечения пациентов с алопециями, диффузным выпадением и/или нарушением структуры волос, воспалительными дерматозами, дислипидемиями, нарушениями углеводного обмена, а также для профилактики возраст-ассоциированных заболеваний, неинфекционных хронических заболеваний, увеличения продолжительности и качества жизни в целом.

Источник