Диабетическая фетопатия плода что это по узи

18.04.202219.04.2022 admin 0 Comments

Диабетическая фетопатия

Беременность – это особое состояние женщины, при котором ее организм и организм будущего ребенка чрезвычайно уязвимы. Если беременная женщина страдает от диабета, очень важно предусмотреть одно из тяжелейших осложнений – фетопатию плода.

Диабетическая фетопатия. Что это?

Диабетическая фетопатия (или эмбриофетопатия) – это патология плода, развивающаяся, если мать во время беременности страдает сахарным диабетом, и постоянно держится повышенный уровень сахара в крови. Для ДФ характерны нарушения функционирования органов будущего ребенка (поджелудочной железы, почек, сосудистой системы). Если во время беременности у плода диагностирована фетопатия, то это является показанием для кесарева сечения.

Благоприятное родоразрешение зависит от многих факторов:

Признаки диабетической фетопатии

Основные симптомы патологии:

Нередки случаи, когда голова плода гораздо меньше его плечиков. Такое явление вызывает проблемы при родах и чаще всего не проходит без травм для мамочки, т. к. головка выводится без проблем, а вот с плечами возникают трудности. Для начала – сначала освобождают руку плода зачастую во вред малышу.

Макросомия

Макросомия – явление, характерное для диабетической фетопатии новорожденных, когда масса малыша и его рост значительно выше нормы. Во время фетопатии нарушается обмен полезными веществами между мамой и малышом, и плод недополучает необходимые элементы. Как результат – изменение в массе плода в сторону увеличения, и различные патологии.

Самое распространенное мнение среди практикующих специалистов – основная причина возникновения пороков в развитии выражается в гипоинсулинемии и гипогликемии на первых стадиях беременности, также сопутствующими неблагоприятными факторами могут быть:

Причины возникновения макросомии:

В связи с перенасыщением крови глюкозой у беременной женщины, поджелудочная железа у плода начинает выделять превышающее норму количество инсулина. Слишком большое количество глюкозы, поступающее к малышу, быстро расходится, однако, для нормального развития ребенка требуется определенное количество, и весь излишний инсулин перерабатывается в жир, отсюда и проблемы с массой.

Потому, если не наладить гликемию, это пагубно скажется на здоровье плода, из-за наращивания лишней жировой клетчатки и осложнит нормальное формирование внутренних органов малыша, а также тканей его тела.

Диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является общепринятым методов выявления патологий плода, т. к. с его помощью возможна визуализация процессов развития внутри утробы.

Рекомендуемая система прохождения исследования, для мамочек, страдающих СД:

Какие проблемы можно выявить при ультразвуковом исследовании?

Биофизическое исследование плода

Проводится в целях обнаружения патологий морфофункционального развития мозга плода – это самое тяжелое выявление эмбриопатии. Для диагностики этого недуга, врачам потребуется не менее 90 минут для слежения за двигательной активностью развивающегося младенца, а также сердечным ритмом и его дыхательными движениями.

Допплерометрия

Допплерометрия – это процедура, аналогичная ультразвуковому исследованию, концентрирующаяся на центральной нервной системе плода. Назначается на 30 неделе, для оценки состояния.

Лечение диабетической фетопатии

На протяжении всей беременности женщине необходимо самостоятельно контролировать гликемию, а также артериальное давление. Если требуется – назначают инсулинотерапию. Для профилактики женщина должна проверять уровень сахара ежедневно, период проверки – каждые 3 часа (не более 4-х часов). В целях корректировки уровня гликемии используется глюкоза или инулин (во избежание гипогликемии).

Немаловажным фактором является соблюдение диеты. Она должна быть сбалансирована, и включать в себя необходимые для полноценного развития плода витамины и микроэлементы (можно принимать дополнительно разрешенные аптечные препараты). Соблюдая диету, женщина не должна превышать потребление 2800–3200 ккал в сутки, также не стоит пренебрегать советами своего лечащего врача. Питание должно составлять минимум жирной пищи, ближе к родоразрешению рацион питания беременной необходимо разнообразить легкоусвояемыми углеводами.

Во время родоразрешения

Изначально с помощью ультразвукового исследования следует определить, когда подойдет оптимальный срок родоразрешения. При нормальном течении беременности, без каких-либо осложнений, роды будут более благоприятны на 37 неделе. Если существует риск угрозы жизни или подрыва здоровья будущей мамочки или ребенка, роды спровоцируют ранее 36 недель. При необходимости назначаются ранние сроки, как правило, это происходит при 100% угрозе жизни мамочки, к сожалению, в таких случаях о спасении жизни плода речь даже не ведется.

Подобные радикальные меры предпринимаются при таких осложнениях:

Отслеживание гликемии во время родоразрешения – является обязательным и необходимым. Во время сужения маточных стенок организмом поглощается довольно большой объем глюкозы, и если уровень сахара в крови на низкой отметке, то у рожающей женщины практически не будет энергии, что существенно осложнит роды, во время которых велика вероятность потери сознания, или того хуже – впадение в гипогликемическую кому.

Время родов не должно превышать 8–10 часов. В таком случае, кесарево сечение – единственный вариант, для успешного извлечения плода, за которым следует медикаментозное лечение антибиотиками. Если роды затянулись, специалисты считают необходимым ввод раствора соды, дабы предупредить формирование кетоацидоза у беременной. При токсикозе, во время родов, неизбежным решением будет назначение содовых клизм и кислородных ингаляций.

После родов

В целях избежать развития гипогликемии и других осложнений из-за нее, по истечении получаса после родов, новорожденному вводят раствор глюкозы (5%). Каждые 2 часа необходимо кормить ребенка материнским молоком.

Это явление довольно часто наблюдается у новорожденных, связано оно с прекращением поступления привычной нормы глюкозы в кровь от матери, и предупредить такое состояние способно материнское молоко, т. к. оно насыщено в полной мере необходимыми питательными веществами.

Профилактика диабетической фетопатии

Профилактические действия, как несложно догадаться, сводятся к одному – до зачатия ребенка (приблизительно от 4 месяцев до полугода) женщина необходимо наладить компенсацию сахарного диабета в организме, для сохранения гликемии в норме как до, так и на протяжении беременности. Это значит, что за полгода нужно соблюдать предписанную доктором диету, без пропуска каких-либо пунктов и пренебрежения «невкусной пищей».

Ни в коем случае нельзя забывать ежедневно и внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, не допуская гипогликемии или гипергликемии, соблюдая назначенную дозировку инсулина, подходящую под определенный вид диеты, назначенной специалистом.

Нельзя пренебрегать ультразвуковыми исследованиями. УЗИ может вовремя предупредить о неблагоприятных развитиях, к примеру, диабетической фетопатии. Строго соблюдайте все рекомендации и предписания акушера-гинеколога!

Источник

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом (СД) или гестационным диабетом. Основные симптомы у новорожденных — избыточная масса тела, дыхательные расстройства, врожденные аномалии развития и стойкое снижение сахара в крови. Диагностика включает общеклинические и биохимические анализы, УЗИ внутренних органов, ЭКГ, рентген органов грудной клетки. Лечение симптоматическое, включает в себя инфузионную терапию, введение растворов глюкозы, электролитов, дыхательную поддержку, фототерапию.

МКБ-10

Общие сведения

Диабетической фетопатией (ДФ) страдают новорожденные от матерей, диабет у которых плохо поддавался коррекции при беременности. Нарушения внутриутробного развития связаны с влиянием на плод материнской гипергликемии ‒ высокого сахара крови. Несмотря на возможности современной медицины, у трети беременных с СД рождаются дети с симптомами диабетической фетопатиии. Частота ДФ в неонатологии составляет 3,5-8%. Причем почти 2% младенцев имеют несовместимые с жизнью патологии. В литературе можно встретить синонимы диабетической фетопатии: «синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом» или «синдром младенца от матери, которая страдает сахарным диабетом»

Причины

Диабетическая фетопатия плода развивается, если уровень сахара у беременной стабильно выше 5,5 ммоль/л. Риск формирования ДФ зависит от тяжести и степени компенсации диабета у матери. Чаще всего декомпенсированным течением сопровождается инсулинозависимый СД (1-го типа), реже ‒ инсулинонезависимый диабет (2-го типа). В ряде случаев ДФ развивается на фоне транзиторного диабета беременных (гестационного СД).

Если первые два вида диабета – это хронические состояния, существующие независимо от беременности, то гестационный СД дебютирует после 20-й недели гестации. Вероятность ДФ повышается у детей, матери которых имеют факторы риска:

Также играет роль верно подобранная схема сахароснижающих препаратов. Причем важна не только дозировка, но и режим приема лекарства женщиной, своевременная коррекция схемы в зависимости от течения беременности, соблюдение диеты, приверженность к лечению.

Патогенез

В основе диабетической фетопатии ‒ дисбаланс в маточно-плацентарно-плодовой системе. Запускается каскад гормональных реакций, которые оказывают патологическое влияние на рост и развитие будущего младенца. На фоне материнской гипергликемии глюкоза транспортируется к плоду в количестве, превышающем его потребности. Поскольку инсулин не проникает через плаценту, поджелудочная железа плода начинает активно продуцировать собственный гормон. Гиперинсулинизм плода стимулирует гиперплазию тканей.

Как результат, возникает макросомия (крупные размеры плода) с диспропорциональным отложением жира, увеличением сердца, печени, надпочечников. Но активность этих органов у плода низкая вследствие функциональной незрелости. То есть рост систем организма опережает их функциональное развитие. Высокие темпы роста требуют большего потребления кислорода тканями. Так развивается хроническая кислородная недостаточность.

Гиперинсулинизм тормозит дозревание ЦНС и легких. Поэтому с первых суток жизни у младенца развиваются дыхательные и неврологические расстройства. Если избыточное поступление глюкозы происходит в первом триместре беременности, то под влиянием гипергликемии у плода формируются пороки развития.

Симптомы диабетической фетопатии

Различают несколько симптомокомплексов заболевания. Клиника зависит от сроков развития диабетической фетопатии. Поражение до 12-ти недель гестации вызывает врожденные аномалии, задержку внутриутробного развития, гибель плода. Такое состояние называют диабетической эмбриофетопатией. Поражение после 12-й недели провоцирует полисистемную недостаточность, эндокринные нарушения, макросомию.

Дети с диабетической фетопатией в 2/3 случаев рождаются с избыточной массой тела. Это крупные (свыше 4 кг) или гигантские (свыше 5 кг) плоды. Макросомия влечет за собой родовой травматизм, поэтому нередко сочетание ДФ с асфиксией, переломами ключицы, внутричерепными кровоизлияниями. Треть новорожденных на фоне диабетической фетопатии имеют задержку физического развития. Их масса, длина, окружность груди и головы ниже среднестатистических.

Характерный внешний вид младенцев: лицо одутловатое, шея короткая и толстая, багровый колорит кожи. При осмотре отмечается увеличение печени и селезенки, отеки конечностей, нарушение ритма сердца. Несмотря на внушительные размеры, функционально дети напоминают недоношенных. Это связано с незрелостью тканей на фоне ускоренного развития. Такие новорожденные вялые, со сниженным мышечным тонусом, угнетенными рефлексами.

В периоде неонатальной адаптации типично затяжное течение желтухи, синдром угнетения ЦНС. Часто возникают проблемы со вскармливанием, дети быстро теряют первоначальный вес и долго его восстанавливают. Сразу после рождения могут развиться респираторные нарушения, сопровождаемые одышкой, кислородозависимостью. В 25% случаев диагностируется кардиопатия с сердечной недостаточностью.

Из-за повышенного внутриутробно уровня инсулина несколько суток после рождения сохраняется гипогликемия. Клинически она проявляется апатией, сонливостью, отказом от еды. При тяжелой гипогликемии формируется судорожная готовность, развиваются судороги. Типичные аномалии развития: синдром каудальной дисгенезии (отсутствие или недоразвитие крестцового и копчикового отделов позвоночника), пороки сердца, аплазия почек, удвоение мочеточников.

Осложнения

Примерно у 25-30% младенцев с явлениями диабетической фетопатии отмечаются неврологические дисфункции в будущем. Из них 2-3% детей имеют такие тяжелые патологии, как ДЦП, эпилепсия. Треть новорожденных угрожаемы по нарушению углеводного обмена, у 2% развивается ювенильный сахарный диабет. Функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы сохраняются у половины детей с ДФ.

Диагностика

Диагностика диабетической фетопатии при наличии характерных признаков не составляет большой сложности. Патология может быть заподозрена уже на сроке 22- 24 недели при проведении УЗИ плода. Окончательный диагноз устанавливают в родильном доме на основании данных осмотра и обследования. Алгоритм диагностических мероприятий:

Обычно диагноз устанавливает неонатолог, по необходимости к оценке состояния новорожденного подключается детский эндокринолог. В ходе обследования ДФ дифференцируют с транзиторной гипогликемией, синдромом Беквита-Видемана. Если у новорожденного на первый план выходят нарушения дыхания, то нужно исключить врожденную пневмонию, сепсис.

Лечение диабетической фетопатии

Реанимационные мероприятия

Если ребенок с ДФ рождается в состоянии асфиксии, в первую очередь требуется проведение реанимационного пособия. Производится санация ротоглотки, носоглотки, вспомогательная вентиляция мешком и маской, подача кислорода. Если состояние младенца не улучшается, то проводится интубации трахеи и искусственная вентиляция легких аппаратом. Если на фоне асфиксии возникает брадикардия, начинают непрямой массаж сердца, вводят внутривенно раствор адреналина.

Новорожденные с признаками диабетической фетопатии функционально незрелые, поэтому при уходе за ними руководствуются принципами выхаживания недоношенного ребенка:

Симптоматическое лечение

Терапия диабетической фетопатии посиндромная. Так как симптомы очень вариабельны, то и схема терапии индивидуальна. Основная проблема детей при диабетической фетопатией — гипогликемия. Для ее коррекции используют растворы глюкозы — 10% или 12,5%. Вводят глюкозу струйно и в виде длительной инфузии. При неэффективности такой схемы терапии подключают антагонисты инсулина (глюкагон, гидрокортизон).

Коррекцию гипогликемии проводят под постоянным мониторингом сахара крови. Важно поддерживать его на уровне выше 2,6 ммоль/л. При нарушениях концентрации электролитов крови внутривенно вводят растворы 10% глюконата кальция и 25% сульфата магния.

При полицитемии проводят инфузионную терапию или частичное заменное переливание крови. Желтуху лечат с помощью ламп фототерапии. Дыхательные расстройства в зависимости от тяжести требуют кислородотерапии или ИВЛ. При кардиомиопатии, сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы. Седативные препараты используют для купирования судорог.

Хирургическое лечение применяется для коррекции врожденных пороков развития. Исходя из вида аномалии и состояния ребенка, вмешательство проводится экстренно или планово. Чаще всего выполняются операции по поводу пороков сердца.

Прогноз и профилактика

Прогноз у детей с диабетической фетопатией без врожденных пороков, как правило, благоприятный. До 4-го месяца жизни признаки ДФ исчезают без последствий. Однако у детей сохраняется риск развития нарушений жирового и углеводного обмена, неврологических отклонений. Поэтому 1 раз в год рекомендуется проведение глюкозотолерантного теста, консультация детского невролога и эндокринолога.

Профилактика диабетической фетопатии — выявление беременных с разными типами диабета. Ведение беременности осуществляется совместно с эндокринологом. Важна адекватная коррекция сахара крови у будущей мамы. Родоразрешение предпочтительнее в перинатальных центрах или специализированных роддомах.

Источник

Диабет беременных: влияние на малыша

Новости о рождении очередного ребенка-богатыря весом 6–7 кг СМИ всегда преподносят нам как повод для радости. Фотографиями нового Ильи Муромца пестрят не только региональные, но и федеральные издания. Читатели радостно желают ребенку вырасти «настоящим мужиком», а «специалисты» связывают рождение детей-гигантов с социальными факторами — стабильностью в обществе, повышением уровня жизни, улучшением питания. Высказывается «экспертное» мнение, что крупновесные дети рождаются благодаря приему витаминно-минеральных комплексов во время беременности. И только гинекологи и эндокринологи не торопятся разделить общенародный восторг…

Признаки гестационной фетопатии

Печальные последствия

Увы, но показатели смертности плода и новорожденного с массой тела 4 кг и более — в 1,5−3 раза выше, чем у детей с нормальными весовыми параметрами. Раньше считалось, что у выживших «богатырей» к 2–3-месячному возрасту признаки диабетической фетопатии полностью регрессируют. Однако исследователи доказали, что избыточный вес детей при рождении приводит в дальнейшем к развитию подросткового ожирения и артериальной гипертензии, а впоследствии и к развитию сахарного диабета (СД) 2-го типа. По данным исследований, у 39,5 % таких детей в дошкольном периоде и у 60 % в начальной школе отмечаются проблемы с речью, у 9,3 % — проблемы с физической активностью

Читайте также:
Диагноз: диабет

Гестационный СД — совсем не редкость. Частота этой патологии в разных странах колеблется от 1 до 14 %. Пропустить развитие гестационного диабета у беременных очень легко — специфических симптомов практически нет, обычное лабораторное обследование может не показывать никаких изменений. По данным Московского областного НИИ акушерства и гинекологии, в 50–60 % случаев диагноз «гестационный диабет» врачи ставят с серьезным опозданием.

Коварство гестационного диабета в том, что даже при относительно «мягком» течении он увеличивает частоту нежелательных исходов беременности и для матери, и для плода, являясь фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у ребенка в будущем. У 20–50 % женщин, перенесших гестационный диабет, он возникает при последующей беременности, а у 25–75 % через 16–20 лет после родов развивается самый настоящий манифестный сахарный диабет.

Новые рекомендации по диагностике

ВОЗ прогнозирует, что заболеваемость гестационным сахарным диабетом будет неуклонно увеличиваться, потому что в мире растет число больных ожирением. Отложенное «на потом» материнство также повышает риски развития диабета во время беременности. По оценкам ВОЗ, к 2030 году число больных сахарным диабетом удвоится.

В настоящее время скрининг на гестационный сахарный диабет должен проводиться — в соответствии с рекомендациями — на всей территории Российской Федерации, это единственный способ обнаружить проблему вовремя. В частности, с января 2016 года в России строго обязательным стало проведение глюкозотолерантного теста, который позволяет точно диагностировать диабет. Об особенностях проведения этого теста мы расскажем вам в следующей статье.

_{1. Бурумкулова Ф. Ф. и др. Диабетическая фетопатия и перинатальная патология при беременности, осложненной гестозом // Лечение и профилактика. — 2013 — № 2 (6). — С. 124–131.
2. HAPO Study Cooperative Research Group. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcome (HAPO) study // Int J Obstet Gynaecol. — 2002 Jul; 78 (1): 69–77.
3. Дедов И. И., Краснопольский В. И., Сухих Г. Т. и др. Проект Российского консенсуса «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» / Сахарный диабет. — 2012. — № 4. — С. 4–10.}

Источник

Диабетическая фетопатия плода что это по узи

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Антенатальная ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии и макросомии

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(2): 87-93

Краснопольский В. И., Логутова Л. С., Петрухин В. А., Чечнева М. А., Бурумкулова Ф. Ф., Гурьева В. М., Лысенко С. Н., Коваленко Т. С., Аксенов А. Н., Троицкая М. В., Котов Ю. Б., Ермакова Л. Б. Антенатальная ультразвуковая диагностика диабетической фетопатии и макросомии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2014;14(2):87-93.
Krasnopol’skiĭ V I, Logutova L S, Petrukhin V A, Chechneva M A, Burumkulova F F, Gur’eva V M, Lysenko S N, Kovalenko T S, Aksenov A N, Troitskaia M V, Kotov Iu B, Ermakova L B. Antenatal ultrasound diagnosis of diabetic fetopathy and macrosomia. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2014;14(2):87-93.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

На основании большого собственного опыта (анализ течения беременности и исхода родов у 870 пациенток с гестационным сахарным диабетом) и результатов работ других исследователей представлены методы антенатальной ультразвуковой диагностики диабетической фетопатии и макросомии у беременных с гестационным сахарным диабетом. Показано, что диагностика диабетической фетопатии при ультразвуковом исследовании проводится на основании выявления макросомии, висцеральных признаков диабетической фетопатии, признаков фетоплацентарной недостаточности, а также определения зрелости плода. Методика может быть применена во II и III триместрах гестации. Своевременная диагностика симптомокомплекса диабетической фетопатии и определение зрелости плода при макросомии имеют большое значение для клинической практики, поскольку не только позволяют эффективно проводить диагностику и лечение гестационного сахарного диабета во время беременности, но и определяют тактику родоразрешения и ведение новорожденного в раннем неонатальном периоде.

Московский областной НИИ акушерства и гинекологии

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Гипергликемия, которая имеет место у беременных с ГСД, приводит к развитию макросомии и синдрома диабетической фетопатии (ДФ) у плода и новорожденного. Наличие ГСД у матери также повышает частоту родового травматизма, детской заболеваемости, в неонатальном периоде существует вероятность развития гиперинсулинизма и постнатальной гипогликемии, макросомии, полицитемии и гипербилирубинемии, а также респираторного дистресс-синдрома и неврологических нарушений.

В течение 2010-2011 гг. ряд экономически развитых стран (США, Япония, Германия, Израиль и др.) приняли новые критерии диагностики ГСД, руководствуясь следующими положениями ВОЗ/IDF и результатами крупнейшего многонационального исследования НАРО (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study), которое было посвящено изучению взаимосвязи материнской гипергликемии во время беременности с перинатальными исходами:

— ГСД представляет серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода (новорожденного);

— ГСД является фактором риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем;

— требуются единые стандарты диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности.

Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и Российской ассоциации акушеров-гинекологов пришли к выводу о необходимости принятия в России новых критериев диагностики ГСД. На основании согласованного мнения, проект Российского консенсуса по диагностике и лечению ГСД, который был опубликован в журнале «Сахарный диабет» [2], а также в журнале «Российский вестник акушера-гинеколога» [3], и вынесен на широкое обсуждение [2].

Наши исследования показали, что у отдельных пациенток с ГСД формирование макросомии плода может быть предположено с 22-24 нед беременности, а достоверно может быть выявлено при УЗИ уже в 27-28 нед [1]. При доношенном сроке беременности диагностика ДФ имеет решающее значение для определения оптимальной тактики родоразрешения, так как ведение родов через естественные родовые пути при ГСД нередко осложняется дистоцией плечиков и родовым травматизмом как матери, так и плода [1, 12]

Для создания данного алгоритма были проанализированы течение беременности и исход родов у 870 пациенток с ГСД. Проведено 2150 УЗИ в сроки беременности от 22-24 до 39-40 нед. Расширенная фетометрия включала 40 параметров, в том числе линейные измерения, расчет коэффициентов пропорциональности, индексы анатомических соотношений, относительную эхографическую плотность тканей на основании гистограмм. В результате при использовании традиционных и вновь предложенных эхографических признаков сформированы данные рекомендации.

Методика проведения ультразвукового исследования

Для проведения УЗИ необходим аппарат ультразвуковой диагностический, оснащенный стандартным конвексным датчиком, применяемым для акушерских исследований, с частотой 3,5 МГц. Оптимальные результаты достигаются при исследовании на приборе высокого или экспертного класса, оснащенного мультичастотным конвексным датчиком с частотой 2-6 МГц или 2-8 МГц.

УЗИ могут проводиться в различные сроки беременности. Согласно приказу №475 МЗ РФ от 28.12.2000 г. «О совершенствовании пренатальной диагностики в профилактике наследственных и врожденных заболеваний у детей» обследование беременных включает обязательное трехкратное скрининговое УЗИ в сроки 10-14 нед беременности, 20-24 нед и в 32-34 нед [10].

С учетом того, что у пациенток с ГСД формирование макросомии плода может быть предположено с 22-24 нед беременности и достоверно может быть выявлено при УЗИ уже в 27-28 нед, для своевременной диагностики ДФ, помимо УЗИ в стандартные сроки, необходимы дополнительные исследования между II и III этапами пренатального УЗ-скрининга.

Диагностика ДФ проводится на основании выявления следующих признаков:

— висцеральных признаков ДФ,

— признаков фетоплацентарной недостаточности (ФПН),

— а также определения степени зрелости плода.

Диагностика макросомии плода при СД у беременных женщин

Макросомия плода при ГСД, по данным литературы, определяется в 5,3-35% случаев. Основой ранней диагностики ДФ является своевременное выявление макросомии. Под термином «макросомия плода» подразумевается не только рождение ребенка массой тела более 4000 г, но и случаи превышения 90-го перцентиля массы в различные сроки гестации. В нашей стране для оценки биометрических показателей у новорожденных наиболее широко используются перцентильная шкала Г.М. Дементьевой [4, 5].

С практической точки зрения выделяют два типа макросомии. Симметричный тип макросомии (примерно 70% случаев), являющийся конституциональным, при котором ускоренный рост плода является генетически детерминированным, не определяется материнским уровнем гликемии и характеризуется пропорциональным увеличением всех фетометрических показателей.

Второй (асимметричный) тип макросомии наблюдается при ДФ. Для него характерно наличие избыточной массы плода в результате общего повышения массы мягких тканей. Этот тип характеризуется увеличением размеров груди и живота при относительно небольших размерах головки плода.

Помимо стандартной фетометрии, включающей измерения бипариетального размера (БПР) головки плода, окружности головки, диаметра (ДЖ) и окружности (ОЖ) живота, длины бедра (ДБ), для диагностики ДФ необходимо изменение диаметра грудной клетки (ДГ) и окружности грудной клетки (ОГ). Измерения проводятся по стандартным методикам, принятым в пренатальной диагностике. Начиная с 16 нед беременности, проводятся анализ линейных показателей фетометрии и оценка по перцентильной шкале Г.М. Дементьевой (табл. 1, 2) [4, 5].

У плодов без макросомии на протяжении всей беременности значения БПР не превышают 75-го перцентиля (П), ДГ не превышает 75-го П, находясь в диапазоне от 70-го П в 22 нед до 44-го П в 38 нед гестации. Показатель ДЖ в течение всей беременности находится в диапазоне от 47-го до 75-го П.

Симметричный тип макросомии плода характеризуется равномерным повышением перцентильной оценки БПР, ДГ, ДЖ плода, все значения этих показателей превышают таковые 75-го перцентиля.

Наиболее ярко представлены различия в особенностях внутриутробного роста плода с макросомией при анализе динамики значений ДЖ. Различия в перцентильной оценке выявляются с 22 нед гестации. В группе беременных с СД без макросомии плода показатель ДЖ в течение беременности не превышает 58-й П, а при макросомии плода он прогрессивно увеличивается от 64-го П в сроке 22 нед до 91-го П к 38 нед гестации. Статистически достоверные различия ДЖ (см. табл. 2) в зависимости от наличия или отсутствия макросомии выявляются в 27-28 нед гестации (р=0,001). Следует отметить, что с 28 нед беременности ДЖ у плодов с макросомией стабильно превышает 75-й П, что считается показанием к началу инсулинотерапии.

После оценки показателей стандартной фетометрии проводится оценка предполагаемой массы плода с учетом перцентильной шкалы [7] (табл. 3).

Кроме обязательной перцентильной оценки фетометрических показателей, необходим анализ коэффициентов пропорциональности развития плода.

Для асимметричной формы макросомии характерно нарушение пропорциональности развития плода, которое характеризуется уменьшением отношения бипариетального размера к диаметру живота (БПР/ДЖ) и длины бедра к диаметру живота (ДБ/ДЖ) ниже популяционных значений.

Наиболее ранним и информативным показателем в отношении прогноза развития макросомии оказывается расчет отношения БПР/ДЖ [9]. При нормальных фетометрических данных отношение БПР/ДЖ составляет 0,85-0,96. Нормальными соотношениями окружности головки и окружности живота (ОГ/ОЖ) в III триместре являются значения 0,90-1,11. Достоверные признаки макросомии по этим показателям появляются уже с 25-26-й недели беременности (р=0,002). Границы нормы пропорционального роста плода представлены в табл. 4 [9].

С 31-й недели гестации при макросомии появляются статистически достоверные различия показателей отношения ДБ/ДЖ по сравнению с нормой (р=0,0004). При макросомии отношение ДБ/ДЖ после 34 нед гестации снижается до менее 0,85.

На основании проведенных авторами исследований установлено, что к висцеральным признакам ДФ относятся следующие:

1. Увеличение подкожного жирового слоя у плода в теменной области головки (двойной контур головки), в области шеи плода и живота. Измерение толщины подкожного жирового слоя в области теменных костей проводится на стандартном срезе головки плода в проекции теменных бугров на уровне измерения БПР головки. Толщина подкожного слоя в области шеи измеряется на срединном сагиттальном срезе головки и шеи по ее дорсальной поверхности на уровне I-III шейных позвонков. Измерение толщины подкожного слоя живота проводится по передней дуге окружности (передняя брюшная стенка) на стандартном срезе живота с одновременной визуализацией желудка и внутрибрюшного отдела пупочной вены. Верхние пограничные значения показателей толщины подкожного слоя в III триместре беременности (собственные данные авторов) представлены в табл. 5.

Границы значений толщины МЖП представлены в табл. 6.

5. Гиперплазия коры надпочечников плода (увеличение надпочечникового коэффициента более 1,2). Как показали исследования авторов, соотношение толщины коркового и мозгового вещества надпочечников плода (надпочечниковый коэффициент) у зрелых здоровых плодов составляет 0,99 и менее. Измерение надпочечникового коэффициента производится на базальном уровне надпочечника, несколько выше верхнего полюса почки в средней части среза надпочечника.

6. Увеличение поджелудочной железы (ПЖ) плода. Известно, что гипергликемия у матери обусловливает гипергликемию у плода и повышение функциональной нагрузки на эндокринную часть ПЖ, вызывая ее гипертрофию. После рождения при устранении материнской гипергликемии гиперинсулинемия у плода и приводит к развитию гипогликемии.

Размеры ПЖ при нормальном течении беременности представлены в табл. 7.

Увеличение ПЖ, а в большей степени ее утолщение, служит дополнительным признаком ДФ и отражением степени тяжести процесса.

7. Увеличение ширины лопатки плода. Ширину лопатки плода оценивают при поперечном сканировании грудной клетки на уровне головок плечевых костей. Нами использовались номограммы, предложенные В.Н. Демидовым и соавт. [6, 8] (табл. 8).

К диагностируемым при СД признакам ФПН относятся следующие:

1. Многоводие. Для объективной оценки количества околоплодных вод используется размер максимального кармана околоплодных вод или показатель индекса амниотической жидкости. Нами использовались номограммы T. Moore, J. Cayle [14].

2. Диффузное утолщение (гиперплазия) плаценты, расширение межворсинчатых пространств, кальциноз.

3. Увеличение венозно-артериального коэффициента пуповины (более 2,7). Измерения проводятся на срезе свободной петли пуповины.

4. Нарушения плодово-плацентарной гемодинамики.

Наличие макросомии может быть причиной ошибки в определении гестационного срока, в связи с этим необходимо в ряде случаев проводить определение степени зрелости плода.

Под зрелостью плода понимают готовность органов и систем ребенка к обеспечению его внеутробного существования [11]. Правильная оценка степени зрелости плода способствует прогнозированию успешности адаптации новорожденного к внеутробному существованию и выбору оптимальной акушерской тактики.

Традиционно ультразвуковыми критериями зрелости плода являются:

1) БПР головки более 90 мм;

2) межполушарный размер мозжечка (МРМ) более 53 мм;

3) длина бедренной кости (ДБ) более 70 мм;

4) длина стопы плода более 82 мм;

6) повышение эхогенности легких по сравнению с печенью.

Установлено, что новорожденные не имеют признаков морфофункциональной незрелости при гестационном сроке 37,4 нед и более. Наилучшую корреляцию с гестационным сроком имеют показатели МРМ и длины стопы. МРМ 53 мм и более соответствует биологическому возрасту плода больше 37 нед. Размер ядра Беклара в группе зрелых новорожденных составляет 5 мм и более. Соотношение эхоплотности легких и печени остается относительно постоянной величиной и не зависит от срока гестации, что не позволяет достоверно судить о зрелости плода.

К дополнительным диагностическим критериям зрелости плода можно отнести:

Таким образом, диагноз ДФ может быть предположен при наличии асимметричной формы макросомии плода и выставлен при наличии висцеральных признаков ДФ в сочетании с признаками ФПН или без них. При выявлении признаков ДФ у плода даже без указания на наличие СД у беременной необходимы направление ее к эндокринологу и акушеру и дальнейшее обследование с целью исключения ГСД.

Независимо от уровня материнской гликемии на фоне диеты показаниями к назначению инсулина служит выявление эхографических признаков ДФ, асимметричной формы макросомии плода, нарастающее многоводие (при исключении других его причин) при установленном диагнозе ГСД.

Таким образом, результаты проведенного исследования показывают, что выявление макросомии у плодов пациенток с СД возможно уже с ранних сроков беременности (22-24 нед). Ранний ультразвуковой скрининг, направленный на выявление макросомии плода, позволяет провести своевременную профилактику связанных с ним осложнений беременности и родов и предотвратить развитие ДФ у плода.

Одним из показаний к инсулинотерапии при ГСД, независимо от уровня материнской гликемии, служит наличие эхографических признаков ДФ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии. Выявление УЗ-признаков ДФ требует немедленной коррекции питания и назначения инсулина независимо от показателей самоконтроля. В ряде случаев эхография позволяет предположить формирование макросомии плода с 22-24 нед беременности и достоверно выявить ее уже в 27-28 нед.

При выявлении признаков ДФ у плода (даже без указания на наличие СД у беременной) необходимы направление ее к эндокринологу и акушеру и дальнейшее обследование с целью исключения ГСД. При доношенной беременности ультразвуковая оценка наличия и выраженности фетопатии способствует определению оптимальной тактики родоразрешения.

Таким образом, своевременная диагностика ДФ обеспечивает раннее начало лечебных мероприятий, оптимизацию тактики родоразрешения и позволяет предотвратить возникновение и развитие акушерских и неонатальных осложнений.

Источник

Для чего мы создаем…

Диабетическая фетопатия плода что это по узи

Диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия. Что это?

Признаки диабетической фетопатии

Макросомия

Диагностика