Диабетическая цистопатия чем лечить
Диабетическая нейропатия
Что такое диабетическая нейропатия
По статистическим данным, являясь одним из самых частых и серьезных осложнений диабета, различные формы диабетической нейропатии диагностируются практически у половины всех больных сахарным диабетом.
Причины и механизмы развития диабетической нейропатии
Выделяют ряд факторов, повышающих риск развития диабетической нейропатии:
— длительный стаж сахарного диабета;
— повышение артериального давления;
— избыточная масса тела и ожирение;
— курение, прием алкогольных напитков.
Нейропатия диабетическая классифицируется несколькими способами. Ряд авторов различают четыре основных вида диабетической нейропатии:
Существует классификация диабетической нейропатии, в которой за основу взят принцип выделения синдромов с характерными клиническими проявлениями и течением. Согласно ей, выделяют диффузную нейропатию (поражающую все нервные волокна) и фокальную нейропатию (поражающую отдельные зоны человеческого тела). Распространенность диффузной нейропатии значительно выше, она быстро прогрессирует и часто протекает бессимптомно. К ней относят автономную диабетическую нейропатию и дистальную симметричную сенсомоторную диабетическую полинейропатию.
Фокальная нейропатия встречается реже, возникает остро, утрачивая со временем клинические проявления. К ней относят краниальную нейропатию, радикулопатию, плексопатию, мононейропатии.
Периферическая нейропатия
Периферическая диабетическая нейропатия наблюдается преимущественно в нижних конечностях, характеризуется жжением и болезненными явлениями в ногах, возникающими часто по ночам, ощущением внезапного жара или холода, а также мурашек в ногах. Больные очень чувствительны к прикосновениям, порой они даже болезненны. Могут отмечаться деформации мышц конечностей. Любые повреждения. нарушающие целостность кожных покровов конечностей становятся ранами, не заживающими на протяжении длительного периода.
Автономная нейропатия
Автономная диабетическая нейропатия характеризуется поражением вегетативной части нервной системы, которая контролирует и координирует работу внутренних органов. При этом могут отмечаться нарушения со стороны большинства органов и систем.
При поражении нервных волокон, отвечающих за работу мочеполовой системы, может развиться парез мочевого пузыря, при этом моча не эвакуируется своевременно из мочевого пузыря из-за отсутствия позыва к мочеиспусканию, повышая тем самым риск присоединения инфекции мочеполовых путей. Больные предъявляют жалобы на частое, редкое или непроизвольное мочеиспускание.
Кроме того, из-за негативного влияния на нервы, отвечающие за возникновение и поддержание эрекции у мужчин при половом возбуждении, автономная нейропатия может приводить к эректильной дисфункции при сохранении сексуального желания у больного. Больные женского пола могут жаловаться на снижение возбуждения и чрезмерную сухость во влагалище, возникающую за счет снижения количества вагинального секрета в момент полового акта.
При автономной нейропатии вследствие поражения сердечно-сосудистой системы могут возникать такие симптомы как головокружение и беспричинная потеря сознания, учащение сердечных сокращений, безболезненная стенокардия и др.
Со стороны кожных покровов больные отмечают чрезмерную сухость конечностей, обильное потоотделение или полное его отсутствие.
Очаговая нейропатия
Эта разновидность нейропатии обычно возникает внезапно, поражая нервные волокна головы, туловища, конечностей. Характеризуется болевыми ощущениями различной силы и мышечной слабостью. Помимо этих признаков может возникнуть паралич Белла, поражающий одну половину лица, двоение в глазах, а также болевые ощущения в грудной клетке или животе, которые часто принимают за сердечный приступ или приступ аппендицита.
При выявлении одного или комплекса вышеуказанных симптомов, больным, страдающим сахарным диабетом, следует обратиться к специалисту для проведения дифференциальной диагностики диабетической нейропатии с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, такими как алкогольная нейропатия, нейропатия, возникающая на фоне приема нейротоксических лекарственных средств или влияния токсичных химических веществ (растворителей, соединений тяжелых металлов и т.п.).
Набор методов для диагностики диабетической нейропатии
Перечень диагностических методов диабетической нейропатии напрямую связан с тем, с какой формой нейропатии обратился пациент. Поэтому на первичной консультации тщательно собирается анамнез и жалобы, опираясь на которые врач-эндокринолог или диабетолог подключает к исследованию других специалистов.
Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.
Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.
При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта не лишним будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.
Как лечить диабетическую нейропатию
Симптоматическое лечение зависит от вида диабетической нейропатии и складывается из приема витаминов группы В, обладающих нейротропным действием, антиоксидантов, препаратов магния и цинка. Когда диабетическая нейропатия сопровождается выраженными болевыми ощущениями, прибегают к назначению обезболивающих и противосудорожных средств.
Специалисты широко применяют в лечении диабетической нейропатии ног физиотерапевтические методы лечения, такие как электростимуляцию нервов, магнитотерапию, лазеротерапию, акупунктуру, лечебную физкультуру. Пациентам с преобладающим поражением ног рекомендован тщательный уход за стопами, их увлажнение и ношение удобной обуви, исключающей образование мозолей и натоптышей.
Профилактика и лечение – различия в эффективности
Вероятность развития и тяжесть осложнений сахарного диабета напрямую зависит от полноценности компенсации углеводного обмена, а также от проведения комплекса профилактических мероприятий. Каждый пациент с сахарным диабетом должен не реже 1 раза в 6 месяцев проходить курс сосудистой терапии, направленной на профилактику развития осложнений, в том числе и диабетической нейропатии.
К сожалению, нередко убедить пациентов с сахарным диабетом в необходимости проведения профилактических курсов лечения оказывается достаточно сложным делом, поскольку на начальных стадиях болезни пациентов ничего не беспокоит, а повышенный уровень глюкозы человек обычно вообще игнорирует. Вместе с тем, эффективность лечебных мероприятий напрямую зависит от того, насколько рано они начаты, и насколько регулярно проводятся.
После того, как осложнения становятся видны невооруженным глазом (в этот момент качество жизни пациентов начинает стремительно падать), практически все пациенты начинают активно лечиться. К сожалению, на поздних стадиях заболевания эффективность сосудистой терапии уже не так высока, как в начале болезни. Поэтому следует признать абсолютно доказанным тот факт, что профилактика развития нейропатии и других осложнений сахарного диабета должна начинаться сразу после выявления диабета и продолжаться в течение всего периода его лечения.
Лечение диабетической нейропатии в Северо-Западном центре эндокринологии
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят полный комплекс профилактических и лечебных мероприятий при сахарном диабете, в том числе и сосудистую терапию, направленную на профилактику развития осложнений. В большинстве случаев для проведения курса лечения не требуется госпитализация – лечение может быть проведено амбулаторно.
Для записи на консультацию специалистов центра эндокринологии обращайтесь:
— Петроградский филиал, Кронверкский пр., д. 31, 200 метров от станции метро «Горьковская», тел. 498-10-30, с 7.30 до 20.00, без выходных;
— Приморский филиал, ул. Савушкина, д. 124, корп. 1, 250 метров направо от станции метро «Беговая», тел. 565-11-12, с 7.00 до 20.00, без выходных;
— Выборгский филиал, г. Выборг, пр. Победы, д. 27А, тел. (81378) 36-306, с 7.30 до 20.00, без выходных.
Осложнения сахарного диабета
Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам
Типы сахарного диабета
В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Гестационный сахарный диабет при беременности
Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы
Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)
Синдром диабетической стопы
О диабете
Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер
Симптомы диабета
Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета
Инсулин
Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Анализ на гликогемоглобин
Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах
Отзывы
Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии
Особенности развития и течения инфекции мочевых путей у больных сахарным диабетом
 | Сергей Анатольевич Дубский К.м.н., врач-уролог отделения андрологии и урологии ФГУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития sdubskiy@mail.ru |
 | Александр Евгеньевич Лепетухин К.м.н., врач-уролог отделения андрологии и урологии ФГУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития alex5251@yandex.ru |
Нарушение углеводного обмена оказывает негативное влияние практически на все органы и системы человеческого организма, в том числе и на мочеполовую систему. Среди основных урологических осложнений при сахарном диабете (СД) наиболее часто встречаются инфекции мочевых путей (ИМП). Один из специфических процессов при СД повышение концентрации глюкозы в моче на фоне гипергликемии, что служит фактором риска повреждения уротелия, его серозно-мукоидного слоя.
Основными патогенетическими факторами, обусловливающими развитие ИМП и воспалительных заболеваний мочеполовой системы при СД, являются:
При СД 1 типа к вышеперечисленным факторам относят длительное течение СД, дебют СД до и в период полового созревания с ранним (через 5-10 лет) развитием периферической и автономной нейропатии.
Важным фактором защиты макроорганизма от инфекции является уровень половых гормонов, в частности: уровень эстрогена и прогестерона — для женщин и тестостерона — для мужчин. Различные исследования показали наличие в уретре большого количества рецепторов к эстрогенам. Образование серозно-мукоидного слоя на поверхности уротелия считается гормонально-зависимым процессом: эстрогены влияют на синтез мукополисахаридов, а прогестерон — на их выделение эпителиальными клетками. Подтверждается также и положительная роль тестостерона в воздействии на рецепторы уротелия.
Особенности диагностики и лечения острых и хронических воспалительных заболеваний почек у больных СД
Длительная декомпенсация углеводного обмена служит фактором риска развития и прогрессирования острого инфекционновоспалительного процесса в почках, однако сам пиелонефрит не является осложнением СД. Установлено, что больные СД особенно уязвимы для быстрого прогрессирования инфекции в почечной паренхиме и ее последующих осложнений. В свою очередь острый пиелонефрит (ОП) и хроническое воспаление в почках это факторы, усугубляющие течение такого грозного специфического осложнения как диабетическая нефропатия. Склонность к катаболическим процессам и отчетливое снижение микроциркуляции ухудшают течение гнойной инфекции в почках.
Дополнительным фактором, усугубляющим развитие ОП и прогрессирование хронического пиелонефрита, является эндотелиальная дисфункция, которая на фоне длительного воздействия гипергликемии приводит к нарушению ангиогенеза и гемостаза. Прямое глюкозотоксичное влияние приводит к снижению синтеза NO и повышению концентрации эндотелина-1 в почечных сосудах, что в результате вызывает их констрикцию, агрегации тромбоцитов, адгезии монои тромбоцитов.
Применение ультразвукового (УЗИ) допплерографического исследования и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в диагностике ОП позволяет оценивать глубину и степень деструкции, дифференцировать диффузное поражение от фокального, а также регистрировать распространение воспалительного процесса в ретроперитонеальную область. Допплерографическое исследование в диагностике ОП дает информацию о структурно-функциональном состоянии кровотока в почках и эласто-тонических свойствах сосудов. Так, УЗИ и допплерографическое исследование почек при декомпенсации СД может выполняться до 2 раз в день. Выполнение МСКТ с контрастированием требует обязательного использования только низкоосмолярных растворов, достаточной гидратации и контроля над функцией почек (уровень креатинина крови) в течение ближайших 3 дней для исключения контрастиндуцированной нефропатии.
Назначение антибактериальной терапии пациентам с СД и ОП следует проводить одновременно со стабилизацией гликемии, уровень которой следует приблизить к предполагаемым индивидуальным целевым значениям. Пациентов с СД 2 типа при тяжелом течении ОП, находящихся в режиме диетотерапии или принимающих пероральные сахароснижающие препараты, следует незамедлительно перевести на инсулинотерапию и в дальнейшем, до разрешения ситуации, вести как хирургических больных.
Антибактериальная терапия ОП при сохранном или восстановленном пассаже мочи должна начинаться без промедления. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации урологов (2010) по лечению ИМП, у пациентов с осложненным пиелонефритом рекомендуется терапия фторхинолонами, аминопенициллинами с ингибиторами р-лактамаз, цефалоспоринами П-Ш поколения (например, Супракс — пероральный цефалоспорин III поколения), карбопенемами и аминогликозидами. Однако известно, что применение аминогликозидов у пациентов с СД, в связи с их выраженной нефротоксичностью, возможно только в исключительных случаях и под тщательным контролем функции почек.
Согласно мнению отечественных и зарубежных специалистов ОП следует рассматривать как острое хирургическое заболевание, при котором в случаях развития гнойного процесса больные подлежат оперативному вмешательству. В то же время в литературе имеются сообщения, что в некоторых случаях даже гнойные формы ОП у больных СД можно успешно лечить консервативными методами при условии своевременной диагностики, сохраненном пассаже мочи и раннем начале терапии. При дальнейшем наблюдении данной группы пациентов, получавших консервативную терапию ОП, по данным лучевых методов исследования, участков нефросклероза не отмечается.
Наиболее часто выявляемым возбудителем ИМП как у пациентов с СД, так и без него, является E. coli. Также часто причиной инфицирования могут быть Enterobacteriaceae и Klebsiella. Хотя основные возбудители пиелонефрита при СД бактерии, определенная роль принадлежит и грибам. При развитии пиелонефрита на фоне СД имеется высокий риск развития кандидоза мочевой системы с преобладанием Candida alb. Патогенные свойства Candida alb, обусловливающие поражение различных органов, включая мочевые пути, проявляются только при существенном ослаблении иммунологической защиты.
При лечении кандидозной инфекции у больных СД необходимо учитывать следующие особенности:
Инфекция нижних мочевых путей и половых органов
Мужчины с СД на фоне специфической полинейропатии могут иметь бессимптомное течение хронического простатита. Вследствие этого, осмотр урологом необходим ежегодно или в случае необъяснимого ухудшения контроля гликемии. При наличии увеличенного числа лейкоцитов в секрете предстательной железы у больных СД, даже при отсутствии симптомов воспаления необходимо исследование стерильности секрета простаты и определение антибиотикочувствительности. Основным критерием диагностики и результатов лечения больных хроническим простатитом должны быть динамика симптомов и лабораторных показателей, которые в свою очередь должны оцениваться совместно с компенсацией углеводного обмена.
Важную роль в развитии инфекций нижних мочевых путей (ИНМП) у женщин с СД играет гипоксия детрузора и повреждение уротелия, которые усиливаются на фоне длительной декомпенсации углеводного обмена. Также большое значение имеет эстрогенный дефицит, который в свою очередь может формироваться на фоне хронической гипергликемии. Дефицит эстрогенов дополнительно приводит к апоптозу гладкомышечных волокон, повреждению проводящих нервных волокон, ультраструктурным изменениям в детрузоре, уротелии, серозно-мукоидном защитном поверхностном слое. Именно поэтому кроме стандартных урологических исследований при подозрении на ИМП, необходимо провести диагностический поиск возможного дефицита половых гормонов. Назначение заместительной гормональной терапии у пациенток с СД и нарушением уровня эстрогенов имеет положительный результат.
Асимптоматическая бактериурия (АБ) является частым состоянием у мужчин и женщин с СД. В проведенных исследованиях АБ более 105 КОЕ/мл у женщин и мужчин с СД определяется в 9,0-27 % и 0,7-11 % случаев соответственно. У 70 % женщин с СД и АБ определяется лейкоцитурия. Согласно данным зарубежных исследований, пиурия на фоне АБ не требует проведения антибактериальной терапии. Также доказано, что АБ у пациентов с СД не является показанием к проведению антибактериальной терапии.
Терапия ИНМП у больных СД проводится по тем же принципам, что и у больных без СД, и включает в себя применение антибактериальных, антимикотических, противовоспалительных препаратов, а результат в основном зависит от уровня гликемии на момент развившегося патологического процесса и степени компенсации углеводного обмена с дебюта СД. Препаратами выбора являются фторхинолоны, аминопенициллины с ингибиторами Р-лактамаз, цефалоспорины II-III поколения (например, Супракс).
Диабетическая автономная нейропатия мочевого пузыря
Одним из важных факторов риска развития ИНМП у пациентов с СД служит автономная диабетическая нейропатия с поражением мочевого пузыря — диабетическая цистопатия (ДЦ). ДЦ характеризуется нарушением ощущения наполнения мочевого пузыря, а при прогрессировании патологических процессов — снижением сократимости детрузора, вплоть до развития хронической задержки мочи.
На сегодняшний день представления о патогенезе развития автономной нейропатии мочевого пузыря при СД сходны с развитием автономной полинейропатии других органов и систем, однако в последнее время много внимания уделяется поражению эндоневрального кровотока. Точных данных по распространенности ДЦ в мировой литературе нет. Сложность изучения данной проблемы связана с бессимптомным началом, длительным течением, а также недостатком точных рутинных методов диагностики.
В настоящее время не разработано стандартов диагностики и лечения диабетической автономной нейропатии. Предупреждение данного состояния основывается на общих принципах ведения пациентов с СД — длительная, стабильная компенсация СД с профилактикой развития микрои макроангиопатий. Диагностические мероприятия при нарушениях мочеиспускания у пациентов с СД общеизвестны:
Дополнительными, уточняющими исследованиями могут быть:
До настоящего времени не предложено метода лечения, который был бы достоверно эффективным в терапии автономной диабетической полинейропатии, в структуре которой и развивается ДЦ.
Таким образом, с целью профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний почек скрининг ИМП при СД должен проводиться ежегодно. Особое внимание должно быть уделено исследованию этиопатогенетических механизмов развития инфекционновоспалительных заболеваний мочеполовых органов и мочевыводящих путей у больных СД, с разработкой новых профилактических и лечебных алгоритмов, что, безусловно, позволит не только продлить жизнь пациенту с СД, но и значительно повысить ее качество.
Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Н. В., невролога со стажем в 6 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Повышенный уровень сахара в крови вызывает поражение периферической нервной системы, которое проявляется в виде развития диабетической нейропатии. Первоначальному повреждению подвергаются в основном длинные нервные волокна, обеспечивающие иннервацию (связь с центральной нервной системой) дистальных отделов нижних конечностей, т. к. они особенно чувствительные. Этим объясняется клиническая картина преимущественного поражения стоп. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются двигательные нервные волокна, нервные волокна, отвечающие за иннервацию внутренних органов, с чем связана мультисистемность поражения при СД.
В большинстве случаев сахарный диабет является непосредственной причиной развития диабетической полинейропатии. Однако существует ряд патологических состояний, которые повышают вероятность развития как СД, так и ДПН в последующем. К таким патологическим состояниям относятся:
Увеличивают вероятность развития осложнений в виде диабетической полинейропатии наличие у больных СД предрасполагающих факторов, таких как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, повышенный индекс массы тела, курение, злоупотребление алкоголем.
Симптомы диабетической полинейропатии
На ранних стадиях развития ДПН больные могут жаловаться на чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек» (парестезии), жгучие, стреляющие, режущие боли в ногах, которые усиливаются во второй половине дня и часто являются причиной нарушения сна.
На более поздних стадиях болезни в патологический процесс вовлекаются тонкие нервные волокна, что проявляется возникновением гипералгезии или аллодинии. Гипералгезия характеризуется повышенной чувствительностью к боли от раздражителей, которые у здорового человека вызывают небольшую болевую реакцию (например, укол тупой иглой). Аллодиния — появление болевых ощущений в ответ на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (прикосновение одеяла, кусочка ваты, кисточки).
Со временем при прогрессировании диабетической полинейропатии появляются двигательные нарушения, такие как слабость и атрофия мышц. У некоторых больных на поздних стадиях характерным симптомом является паралич разгибателей стоп, в результате чего они не могут встать на пятки, а во время ходьбы выявляется патологическая походка — степпаж (при степпаже больной высоко поднимает ногу, выбрасывает её вперед и резко опускает). Скорость и вероятность развития двигательных симптомов зависит от множества факторов: как от контроля гликемии, так и от сопутствующих патологий (упомянутые ранее артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, злоупотребление алкоголем).
Если у больного отмечаются резкие колебания уровня гликемии, например, при декомпенсации сахарного диабета или при резкой нормализации уровня глюкозы крови в начале лечения, может развиваться острая сенсорная полинейропатия (проявляется нарушением чувствительности). Среди основных остро развивающихся симптомов характерно появление интенсивных жгучих болей в стопах, ощущений «прострелов», «удара ножом или током», которые распространяются до уровня голеней, реже — бёдер. На фоне выраженного болевого синдрома нарушение чувствительности и двигательные симптомы практически никогда не выявляются. Снижение сухожильных рефлексов и атрофия мышц не характерны.
Патогенез диабетической полинейропатии
В развитии диабетической полинейропатии принято выделять несколько патогенетических механизмов. Основным фактором, запускающим каскад патологических реакций, является гипергликемия, которая, в свою очередь, провоцирует многообразные обменные нарушения.
Одной из основных теорий развития полинейропатии является метаболическая. Она основана на механизме недостатка инсулина, абсолютного или относительного, и развивающейся на фоне этого гипергликемии. Ферменты, участвующие в окислении глюкозы, истощаются, активность их снижается, в результате чего происходит активация альтернативных путей её метаболизма. Происходит накопление токсических продуктов, которые обладают высокой осмотической (всасывающей) активностью, вызывается чрезмерная клеточная гидратация (избыточное содержание воды в организме) и гибель клеток.
Другие важные патологические механизмы:
Все это приводит к разрушению структур биологических мембран, нарушению микроциркуляции и функций нервов.
Классификация и стадии развития диабетической полинейропатии
Как и другие патологии периферической нервной системы, все диабетические нейропатии могут быть условно разделены на следующие:
При сахарном диабете наиболее частой формой поражения периферической нервной системы является именно полинейропатия.
ДПН по топографическому принципу:
По клиническим проявлениям:
Выделяют стадии развития наиболее распространённой хронической дистальной сенсомоторной диабетической полинейропатии:
Осложнения диабетической полинейропатии
К осложнениям диабетической полинейропатии относят нейропатическую деформацию стоп с развитием нейроартропатической «стопы Шарко» и синдром диабетической стопы, осложнения которого могут привести к необходимости выполнения ампутации.
Диабетическая стопа характеризуется сухой кожей, участками гиперкератоза и развитием безболезненных язвенных дефектов в областях избыточного нагрузочного давления на подошве. Язвенные дефекты развиваются из-за нарушения болевой чувствительности: мелкие травмы (например нарушение целостности кожных покровов и формирование мозолей в результате неправильного подбора обуви) могут оставаться незамеченными, в случае инфицирования образуются язвы.
Диагностика диабетической полинейропатии
В диагностике диабетической полинейропатии важное значение имеет её выявление на ранней стадии. В дальнейшем это позволит улучшить качество жизни пациентов и предупредить раннюю инвалидизацию. Диагностика ДПН заключается в сборе анамнеза, качественном клиническом обследовании и использовании современных инструментальных методов обследования.
Несмотря на широкую возможность и доступность нейрофизиологических методов обследования, особое внимание уделяется клиническому обследованию. Не стоит забывать, что отсутствие симптомов не говорит об отсутствии нейропатии — часто ДПН может быть бессимптомной на ранних стадиях. Важную роль на доклинической или ранней клинической стадиях играют специфические, специальные скрининговые тесты, существующие для выявления ранних проявлений диабетической полинейропатии:
При диагностике самого распространённого варианта ДПН — диабетической дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии — проводится клиническая оценка существующих симптомов:
Существуют разные инструментальные методики для исследования функции нервов:
Все больные с сахарным диабетом должны быть обследованы на ДПН в рамках ежегодного скрининга вне зависимости от наличия и интенсивности жалоб. Обследование включает в себя исследование глубокой чувствительности с помощью камертона и оценку поверхностной, в частности болевой и тактильной, чувствительности с помощью монофиламента. Скрининговое обследование помогает диагностировать ДПН на ранних стадиях, что позволяет снизить вероятность развития осложнений и дальнейшей инвалидизации пациентов.
Следует проводить дифференциальную диагностику ДПН с другими полинейропатиями (ПНП), которые также могут быть симптомом других заболеваний:
Лечение диабетической полинейропатии
При сахарном диабете и развитии диабетической полинейропатии в первую очередь необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови пациента. В настоящее время установлено, что предшествовать медикаментозной терапии ДПН должна нормализация уровня гликированного гемоглобина (HbAс1).
Немедикаментозная терапия включает: соблюдение диеты, лечебную гимнастику и поддержание физической активности. В комплексе немедикаментозных мер обязательными являются: коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение, курение), которые могут способствовать как более раннему развитию, так и более тяжёлому течению осложнений сахарного диабета.
Медикаментозная терапия включает в себя симптоматическую и патогенетическую виды терапии. Среди лекарственных препаратов для симптоматической терапии диабетической полинейропатии предпочтение отдаётся лекарственным препаратам, купирующим болевой синдром. Основными группами лекарственных средств являются:
Среди препаратов для патогенетического лечения наиболее эффективными, согласно большинству исследований, являются препараты альфа-липоевой кислоты. Для достижения максимально положительного эффекта следует использовать двухэтапное лечение:
Из местных анестетиков для лечения болевого синдрома ДПН используются трансдермальные терапевтические формы 5 % лидокаина.
Прогноз. Профилактика
Острая полинейропатия является обратимым состоянием, при раннем выявлении заболевания прогноз для жизни благоприятный. При хронической диабетической полинейропатии дегенеративные изменения не подлежат восстановлению. Цель лечения в этом случае — улучшение качества жизни и профилактика развития осложнений. В ходе развития заболевания пациент утрачивает трудоспособность.
Основой профилактики ДПН является раннее выявление и коррекция сахарного диабета с контролем уровня гликемии, особенно это касается инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа. Если у пациента уже имеются клинические проявления диабетической полинейропатии, необходимо принимать меры по профилактике осложнений и инвалидизации, которые подразумевают следующее: