Диабетический инсульт что такое
Почему может случиться инсульт при сахарном диабете
Особенности течения инсульта при сахарном диабете
При сахарном диабете кровь сгущена, в ней содержится большое количество холестерина, глюкозы, форменных элементов. Ситуация ухудшается обезвоживанием организма, которое вызывают молекулы глюкозы и частое мочеиспускание. Поэтому ток крови ищет обходные пути из крупных сосудов, попадая в мелкие. Даже незначительные конгломераты из глюкозы закупорят просвет.
Интересное: Последствия и прогноз для жизни при ишемическом инсульте
Ухудшается восстановление организма вследствие осложнений:
Чтобы восстановить пациента, врач назначает двойную терапию для устранения диабета и последствия инсульта.
Связь между диабетом и инсультом
Стенки головного мозга сосудов поражаются при диабете, провоцируются повторные приступы. Из-за холестериновых бляшек, загрязнение сосудов повышается нагрузка на все тело.
Риски повышаются при:
Сахарный диабет и инсульт взаимосвязаны, возникают на фоне друг друга.
Прогноз на выздоровление
Даже при ранней диагностике и своевременной, полноценной терапии инсульта обычно удается достичь только клинического улучшения. Шансы на полное выздоровление снижаются при таких условиях:
Хуже прогнозы для курящих больных, страдающих алкоголизмом, а также у тех, кто до инсульта не контролировал показатели глюкозы в крови, не придерживался строгих ограничений в диете, вел малоподвижный образ жизни.
В таких случаях обычно имеются стойкие остаточные явления – слабость конечностей, шаткость при ходьбе, падения, приступы головокружения, нарушение зрения.
У пациентов отмечается высокий риск повторного инсульта, инфаркта миокарда. Им назначается на постоянной основе медикаментозная терапия – средства для разжижения крови, снижения уровня холестерина, защищающие головной мозг (нейропротекторы). Требуется постоянный контроль анализов крови, регулярные консультации эндокринолога и невропатолога, окулиста.
Рекомендуем прочитать статью о гипогликемии при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о причинах появления гипогликемии, группах риска появления и ее видах, признаках при сахарном диабете 1 и 2 типа, а также о диагностике и лечении гипогликемии при сахарном диабете.
А здесь подробнее о сахарном диабете у женщин.
Инсульт при сахарном диабете может принести значительный ущерб и так больному организму. Чтобы уменьшить последствия обширного кровоизлияния, стационарное лечение должно быть начато как можно раньше. С первой недели показана лечебная гимнастика, массаж. Питание щадящее, строится с учетом ограничений жиров, простых углеводов. После инсульта необходима комплексная реабилитация.
Распространенные последствия инсульта на фоне сахарного диабета:
1. Летальный исход. 2. Ухудшение функции выработки гормона инсулина. 3. Головокружения. 4. Пневмонии. 5. Гипертония. 6. Гипотония. 7. Речевые дефекты. 8. Невозможность понимать чужую формулировку мыслей. 9. Частичный или полный паралич. 10. Амнезия. 11. Глухота. 12. Тошнота. 13. Ухудшение зрения 14. Проблемы с мимической мускулатурой лица.
Внезапные состояния при инсульте и сахарном диабете
Причины:
Особенности ОНМК у больных сахарным диабетом
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.
У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.
Эпидемиология инсульта при сахарном диабете
Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).
Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.
До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.
Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете
У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.
У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.
Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом
У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.
При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.
Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.
Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.
Хотя гипогликемия обычно вызывает признаки адренергической активности, такие, как потливость и тахикардия, иногда у больных отмечаются только очаговые неврологические проявления без адренергических симптомов. В этом случае необходим дифференциальный диагноз с инсультом. Пациенты практически всегда получают гипогликемические препараты по поводу диабета, поэтому у них возможно развитие гипогликемии. Жалобы, как правило, стереотипны и возникают до еды (утром перед завтраком, ночью) или после физической нагрузки. Симптоматика уменьшается после приема глюкозы. Уровень сахара в крови снижается до 2-2,5 ммоль/л в начале приступа, однако может нормализоваться самопроизвольно или после приема глюкозы. Однако следует помнить, что при длительном течении сахарного диабета гипогликемическое состояние может наступать у больного даже при, казалось бы, «нормальных» значениях глюкозы крови. Если у больного с сахарным диабетом подозревают инсульт, симптомы которого проявились рано утром, непременно нужно иметь в виду возможность наличия у пациента гипогликемии, которая требует адекватной коррекции.
Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.
Особенности терапии инсульта при сахарном диабете
При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.
Основными направлениями лечения являются:
Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.
По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.
Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.
Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.
С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.
У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.
Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.
Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.
Инсульт — первые признаки, реабилитация, последствия инсульта у женщин и мужчин
Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, которое без неотложной медицинской помощи приводит к смерти. Догадаться о начале приступа можно по первым признакам, которые мы рассмотрим в статье.
Что происходит при инсульте?
Инсульт бывает двух видов:
Независимо от вида заболевания, происходит гибель клеток мозга, что приводит к тяжелым последствиям.
Ишемический инсульт развивается постепенно, чаще возникает рано утром или поздней ночью. Геморрагический наоборот характеризуется молниеносным течением, его симптомы возникают в период бодрствования, например, на фоне физического или психологического перенапряжения.
Клиническая картина зависит от степени нарушения мозгового кровообращения, от локализации кровоизлияния (в желудочки, в таламус или другие участки), от выраженности отека мозга.
Перед началом приступа появляются первые признак нарушения кровообращения головного мозга. К ним относится головная боль, головокружение, слабость, тошнота и рвота. Однако есть более специфические симптомы:
При появлении таких признаков нужно немедленно вызывать скорую помощь.
Примечание! При инсульте важно, как можно быстрее восстановить кровообращение и нормальное питание нейронов. Чем раньше остановить гибель мозговых клеток, тем ниже риски возникновения тяжелых последствий и выше шансы на успешную реабилитацию.
Как оказать первую помощь?
Если вы заметили предвестники инсульта у человека, который находится рядом, нужно оказать ему первую помощь:
Если есть возможность быстрее доставить пострадавшего в больницу, чем приедет бригада скорой помощи, то нужно ею воспользоваться.
Медики оценивают сердечную и дыхательную деятельность, оказывают первичную неотложную медицинскую помощь. После поступления в больницу пациента госпитализируют в нейрореанимационное отделение.
Медикаментозную терапию выбирают в зависимости от вида инсульта, тяжести состояния пациента. В острой фазе важно восстановить мозговое кровообращение, нормализовать артериальное давление, работу сердца и функцию дыхания.
В случае обширных гематом, нарастающем отеке мозга, отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят хирургическое вмешательство.
Признаки ишемического инсульта
У мужчин и женщин симптомы нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу схожие. К ним относится:
Вышеперечисленные признаки могут плавно нарастать. Патологические нарушения зависят от того, какая часть мозга поражена.
Признаки геморрагического инсульта
Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу всегда начинается внезапно, сопровождается такими признаками:
Чем опасен инсульт?
При возникновении приступа нарушения мозгового кровообращения каждая минута на счету. От скорости предоставленной медицинской помощи зависит жизнь и работоспособность человека.
В первый месяц после перенесенного инсульта до 25% пациентов умирает от его последствий. Причиной смерти чаще становится отек мозга, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, сепсис, почечная недостаточность. Около 50% пациентов, перенесших инсульт, имеют неврологические нарушения, которые приводят к инвалидности.
Реабилитация после инсульта
Больше всего шансов на полное восстановление после инсульта у пациентов, которые к концу первого месяца реабилитации имеют минимальные неврологические расстройства. Устранить последствия острого нарушения мозгового кровообращения можно только общими стараниями реабилитологов и больного.
Реабилитационные мероприятия разрабатываются командой профильных специалистов. К методам реабилитации относится:
Период восстановления может длиться до 3 лет, значительные улучшения можно наблюдать уже в течение первых трех месяцев. Необходимо выполнять все рекомендации специалистов, лишь в этом случае удастся вернуться к нормальной жизни.
Как предупредить инсульт?
К факторам риска инсульта относятся:
Для профилактики инсульта важно ограничить влияние провоцирующих факторов, пациентам из группы риска наблюдаться у кардиолога и невролога.
Хронические формы нарушения мозгового кровообращения и сахарный диабет
Ю.Я. Варакин
руководитель лаборатории эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы, доктор медицинских наук, профессор
В экономически развитых странах, достигших впечатляющих успехов в профилактике болезней системы кровообращения, больные сахарным диабетом остаются единственной группой населения, у которой не удается добиться снижения смертности от ишемической болезни сердца. Установлено, что диабет является независимым фактором риска развития ишемического инсульта. Однако проведенные исследования показали, что коррекция повышенного уровня сахара в крови существенно не влияет на частоту возникновения новых случаев инсульта. С чем это может быть связано?
Сахарный диабет развивается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Заболевание встречается в двух формах. При диабете I типа дефицит инсулина развивается в результате аутоиммунной реакции, приводящей к гибели инсулин-синтезирующих клеток поджелудочной железы. Диабет II типа может быть связан как с пониженной секрецией инсулина, так и с нарушением функции инсулиновых рецепторов, через которые гормон оказывает свое действие на все органы и ткани организма. При этом концентрация инсулина в крови может быть повышенной (гиперинсулинемия), однако клетки испытывают его недостаток. Печень утрачивает способность синтеза гликогена, неадекватно стимулируются процессы мобилизации запасов глюкозы, развивается гипергликемия и инсулинорезистентность.
Развитие при сахарном диабете сердечно-сосудистой патологии связано, в первую очередь, со значительным ускорением гликозилирования белков, что нарушает их структуру и функцию. Повреждаются стенки артерий, развивается дисфункция клеток сосудистого русла, «запускается» также и целый ряд других патологических процессов. Гликозилирование липопротеидов превращает их в «чужеродные» субстраты, проникающие в стенку артерий и вызывающие ее хроническое воспаление, что является важным этапом формирования атеросклеротических бляшек в сосудах. Интенсифицируются процессы образования активных форм кислорода, повреждающих мембраны клеток, повышается вязкость и свертываемость крови. Изменение структуры белков, входящих в состав коллагена и эластина, делает стенку артерий «жесткой», малоподатливой, нарушается регуляция кровообращения.
Инсулинорезистентность практически неизбежно приводит к развитию артериальной гипертонии, которая выявляется у 80-90% больных диабетом II типа и связана с присущей сахарному диабету активацией симпатической нервной системы, внутриклеточным накоплением натрия и кальция, патологическим ростом (пролиферацией) гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Очевидно, что характерное для сахарного диабета нарушение взаимосвязанных процессов обмена углеводов, жиров и белков трудно корригировать только снижением уровня глюкозы крови. В то же время при диабете показана высокая эффективность профилактики инфаркта миокарда и инсульта при использовании одновременно с гипогликемическими средствами антигипертензивной и гипохолестеринемической терапии. Очевидно, что каскад метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, требует комплексного подхода к профилактике возможных осложнений. Наряду с лекарствами, снижающими уровень сахара крови, необходимо применение препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клеток, уменьшающих поражение сосудистой системы. При этом оптимальными являются лекарства, имеющие несколько точек приложения.
Схема лечения метаболических нарушений и их последствий, в том числе диабетической полинейропатии: 400-2000 мг внутривенно капельно (или до 5 мл внутримышечно) 10-20 дней, далее по 1-2 таблетки 3 раза в день не менее 4-6 недель. Целесообразно проведение повторных курсов.
Таким образом, для улучшения состояния и прогноза больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга при сахарном диабете необходимо наряду с гипогликемическими средствами применение антиоксидантов, антигипоксантов и препаратов метаболического действия. Всеми этими свойствами обладает Актовегин, необходимость включения которого в комплексное лечение больных с поражениями сосудистой системы мозга при диабете является патогенетически обоснованной. Это подтверждается данными ряда клинических исследований, показавших хорошие результаты применения Актовегина в отношении улучшения состояния когнитивных функций и качества жизни больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.