Диабетический кетоацидоз что это

Кетоацидоз при сахарном диабете

Что такое кетоацидоз и чем он опасен?

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – частое и очень опасное осложнение сахарного диабета. Это состояние, при котором в крови накапливается повышенный уровень ацетона. Нарушение приводит к коме и летальному исходу. Часто протекает бессимптомно.

Симптомы болезни

Такая патология встречается при сахарном диабете I типа, но может возникнуть и при заболевании II типа. Поэтому при первых признаках болезни немедленно обращаются к врачу для назначения лечения.

К симптомам относятся:

В моче обнаруживают кетоновые тела.

Причины патологического состояния

Кетоацидоз появляется в таких случаях:

При значительно превышающем норму уровне сахара крови в организме возникает гипергликемия, растет количество кетоновых тел.

Механизм развития диабетического кетоацидоза

При нехватке инсулина организм не может превратить глюкозу в необходимую энергию. Начинается потребление жиров. При их использовании в организме накапливаются кетоновые тела, содержание которых стремительно возрастает. Кетоновые тела не могут попасть в кровь из-за отсутствия инсулина. Через почки они проникают в мочу. Высокое содержание побочных продуктов быстро отравляет организм, приводит к осложнениям.

Пациент, знающий о причинах, симптоматике, способах профилактики и лечения, может избежать возникновения диабетического кетоацидоза.

Как проверить уровень содержания кетоновых тел?

В процессе развития ДКА быстро проявляются симптомы. При наличии одного или нескольких признаков проводят исследование крови и мочи на кетоновые тела. В крови они появляются значительно быстрее, нежели в моче. Для предотвращения отравления организма выполняют такие мероприятия:

Лечащему врачу сообщают о диагнозе и придерживаются назначенных рекомендаций.

Как проводят анализ мочи на кетоновые тела?

Приспособления для проверки уровня кетоновых тел продаются в аптеках без рецепта. Используют их таким образом:

От результата зависит дальнейший порядок действий (самостоятельная коррекция или обращение к врачу).

Лечение

ДКА требует немедленной госпитализации и проведения интенсивной терапии. При правильно принятых мерах состояние проходит в течение 24 часов. Выполняют такие действия:

Источник

Кетоацидоз. Как его распознать и как лечить.

Кетоацидоз — одно из частых и опасных осложнений сахарного диабета. Это осложнение развивается быстро, за несколько часов или дней, и без лечения приводит к гибели больного. Кетоацидоз гораздо чаще осложняет течение сахарного диабета 1 типа, но может развиться и при сахарном диабете 2 типа.

Что такое кетоацидоз?

Кетоацидоз — это состояние, когда в организме больного есть выраженный дефицит инсулина — гормона, регулирующего уровень сахара в крови. Дефицит инсулина приводит к тому, что в крови резко повышается уровень сахара (выше 14 ммоль/л, зачастую выше 20 ммоль/л).

Избыток сахара из крови выводится почками с мочой, захватывая с собой много воды и солей, развивается обезвоживание и нарушается солевой состав крови. Инсулин помогает клеткам организма захватывать глюкозу, в его отсутствие клетки начинают » голодать».

Больной испытывает резкую слабость. Начинается распад собственных жиров организма с образованием большого количества кетонов. Резко увеличивается содержание ацетона и других кетоновых тел в крови и в моче, внутренняя среда организма закисляется. Все эти факторы приводят к прогрессирующему ухудшению состояния больного, угнетению сознания до комы, нарушению работы всех систем органов. Без немедленного правильного лечения кетоацидоз приводит к летальному исходу.

У кого может развиться кетоацидоз?

Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.

Как проявляется диабетический кетоацидоз?

Симптомы появляются постепенно и нарастают с течением времени.

Что делать при подозрении на кетоацидоз?

Если по перечисленным выше симптомам вы заподозрили у себя или родственника кетоацидоз, то нужно обращаться за медицинской помощью срочно!

Если у вас есть глюкометр, то измерьте сахар крови – при цифрах выше 14 ммоль\л ваши подозрения вполне обоснованы.

В случае, когда в семье есть больной сахарным диабетом, полезно иметь дома не только глюкометр, но и упаковку тест-полосок для определения ацетона в моче. Это поможет выявить кетоацидоз в самом начале и своевременно обратиться за помощью.

Лечение кетоацидоза

Пациента в состоянии кетоацидоза обязательно сразу же госпитализируют. При легком, начинающемся кетоацидозе – в эндокринологическое или терапевтическое отделение, при тяжелом – в отделение реанимации.

Внутривенно вводится инсулин, растворы солей, антибиотики, выявляется и проводится лечение причины, вызвавшей кетоацидоз. Позже, когда пациент чувствует себя хорошо, обязательно проводится подбор доз инсулина, обучение пациента питанию, правильному введению инсулина, расчету доз, поведению при сопутствующих заболеваниях и стрессовых ситуациях, чтобы в последующей жизни человека кетоацидозов больше не случалось.

В нашем медицинском центре пациентов с диагнозом сахарный диабет, кетоацидоз ведет врач эндокринолог Малахова Ольга Владимировна: врач назначает лечение, анализы, корректирует диету, назначает уколы при необходимости.

Прием по субботам с 9 утра, по предварительной записи по телефону +7 (952) 277-71-74

Все необходимые анализы и назначения врача вы можете выполнить в нашем центре ежедневно, включая выходные дни.

Источник

Диабетический кетоацидоз (ДКА)

, MD, New York Medical College

Диабетический кетоацидоз (ДКА) чаще всего возникает у больных сахарным диабетом 1-го типа; он развивается, когда уровень инсулина слишком низок, чтобы покрыть основные метаболические потребности. У меньшей части больных сахарным диабетом 1 типа первым проявлением заболевания становится ДКА. Дефицит инсулина может быть абсолютным (например, при пропуске очередной инъекции экзогенного инсулина ) или относительным (когда обычные дозы инсулина не покрывают возрастающих при стрессе метаболических потребностей).

Наиболее частые физиологические стрессы, которые могут вызвать ДКА, следующие:

К некоторым препаратам, которые могут вызвать ДКА, относятся:

Ингибиторы ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера-2 (SGLT-2)

В тяжелых стрессорных ситуациях ДКА может развиваться и у больных с сахарным диабетом 2 типа. Диабетический кетоацидоз типа 2 является вариантом диабета 2-го типа, который иногда развивается у пациентов с ожирением, чаще всего у особей африканского (в том числе афроамериканского или афрокарибского) происхождения. Пациенты с диабетическим кетоацидозом (также именуемый Флэтбуш-диабет), могут иметь значительное ухудшение функции бета-клеток с гипергликемией, и, следовательно, более склонны к возникновению ДКА в случае значительной гипергликемии. Ингибиторы SGLT-2 были ассоциированы с развитием диабетического кетоацидоза при типах сахарного диабета 1 и 2. У беременных женщин и пациентов, принимающих ингибиторы SGLT2, ДКА может возникать и при более низких уровнях глюкозы в крови, чем при других причинах ДКА.

Патофизиология ДКА

Симптомы и признаки ДКА

Симптомы и признаки диабетического кетоацидоза включают симптомы гипергликемии Клинические проявления Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения вместе с тошнотой, рвотой и, особенно у детей, болями в животе. Более тяжелая декомпенсация метаболизма проявляется заторможенностью и сонливостью. У пациентов может быть гипотензия и тахикардия, обусловленные обезвоживанием и ацидозом. В качестве меры компенсации ацидемии развивается частое и глубокое дыхание (дыхание Куссмауля). Также возможен фруктовый запах при дыхании, вызываемый присутствием в выдыхаемом воздухе ацетона. Лихорадка не является признаком ДКА как такового и свидетельствует об инфекционном заболевании. Без своевременного лечения ДКА приводит к коме и смерти.

Примерно в 1% случаев развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных). У некоторых больных об этом осложнении свидетельствует головная боль и нарушение сознания, но у других первым проявлением является остановка дыхания. Причина отека мозга при ДКА не совсем понятна, но он может быть связан со слишком быстрым снижением осмоляльности сыворотки или ишемией мозга. Отек мозга чаще всего наблюдается у детей 5 лет, у которых ДКА является первым проявлением сахарного диабета. Группу наибольшего риска составляют дети с высоким уровнем азота мочевины (АМК) в крови и низким PaCO2. Дополнительные факторы риска – поздняя коррекция гипонатриемии и применение бикарбонатов при лечении диабетического кетоацидоза.

Диагностика ДКА

Измерение рН артериальной крови

Определение кетоновых тел в сыворотке

Расчет анионной щели

При подозрении на диабетический кетоацидоз следует определять уровни электролитов, азота мочевины в крови (АМК) и креатинина, глюкозы, кетоновых тел в сыворотке, а также ее осмолярность. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. При очень плохом состоянии пациента и выявлении кетонов следует исследовать газы артериальной крови.

ДКА диагностируют при уровне рН артериальной крови 7,30 с анионным промежутком > 12 ( Расчет анионной щели Расчет анионной щели Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3−) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным. Прочитайте дополнительные сведения ) и наличием кетонов в сыворотке при текущей гипергликемии. Предварительный диагноз можно установить при резко положительных результатах анализа мочи на глюкозу и кетоновые тела. Тест-полоски для исследования мочи и некоторые методы определения кетоновых тел в сыворотке могут понижать степень кетоза, поскольку этими способами определяется только ацетоуксусная кислота, а не бета-оксимасляная, уровень которой обычно возрастает в наибольшей степени.

Необходимо искать симптомы и признаки состояния, спровоцировавшего ДКА (например, посев на микробы, визуализирующие исследования). У взрослых больных регистрируют ЭКГ для выявления острого инфаркта миокарда и определения патологических изменений сывороточного уровня калия.

Другие лабораторные сдвиги могут включать гипонатриемию, повышение уровня креатинина в сыворотке и осмолярности плазмы. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6 ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Например, при концентрации натрия 124 мЭкв/л (124 ммоль/л) и гликемии 600 мг/дл (33,3 ммоль/л) к измеренному уровню натрия следует добавить 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 мЭкв/л (8 ммоль/л); скорректированная концентрация натрия = 124 + 8 = 132 мЭкв/л (132 ммоль/л). Купирование ацидоза сопровождается снижением уровня калия в сыворотке. Исходный уровень калия 4,5 мЭкв/л (

Прогноз при ДКА

Общий уровень смертности от диабетического кетоацидоза составляет

Лечение ДКА

0,9% солевой раствор

Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [3,3 ммоль/л])

В редких случаях – бикарбонат натрия внутривенно (если через 1 час терапии рН 7).

Самые неотложные задачи при лечении диабетического кетоацидоза – быстрое восполнение внутрисосудистого объема, коррекция гипергликемии и ацидоза и предотвращение гипокалиемии (1 Справочные материалы по лечению Диабетический кетоацидоз – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения ). Важно выяснить и факторы, спровоцировавшие ДКА. Лечение проводят в палате интенсивной терапии, поскольку вначале необходимо ежечасно регистрировать клинические и лабораторные показатели с соответствующей коррекцией лечебных мероприятий.

Восполнение внутрисосудистого объема

Внутрисосудистый объем должен быть быстро восстановлен, чтобы поднять кровяное давление и обеспечить клубочковую перфузию; сначала восстанавливают внутрисосудистый объем, остальной дефицит жидкости в организме корректируется более медленно, как правило, в течение примерно 24 часов. Первоначальный объем крови у взрослых обычно достигается при быстрой внутривенной инфузии от 1 до 3 л 0,9% физиологического раствора с последующим введением физиологических растворов в объеме 1 л/час и выше по мере необходимости для повышения кровяного давления, коррекции гипергликемии, а также для поддержки адекватного выделения мочи. Взрослым больным с диабетическим кетоацидозом в первые 5 часов обычно нужно вводить не менее 3 л солевого раствора. После стабилизации артериального давления и достижения адекватного диуреза физиологический раствор заменяют на 0,45%-ный. После снижения уровня глюкозы в плазме до 200 мг/дл (

Дефицит жидкости у детей составляет 60-100 мл/кг. Также необходимо введение инфузионного раствора для детей Поддерживающее введение жидкости Обезвоживание – значительное уменьшение количества жидкости в организме и, в разной степени, электролитов. Клинические проявления включают следующие: жажда, вялость, сухость слизистых оболочек. Прочитайте дополнительные сведения (с учетом продолжающихся потерь жидкости). Вначале инфузионная терапия должна быть основана на введении 0,9% солевого раствора (20 мл/кг) в течение 1 – 2 часов, а после стабилизации АД и диуреза – 0,45% солевого раствора. Оставшийся дефицит жидкости следует восполнять в течение 36 часов, обычно со скоростью (включая поддерживающую инфузию) около 2-4 мл/кг/час в зависимости от степени обезвоживания.

Коррекция гипергликемии и ацидоза

При введении достаточных доз инсулина кетоновые тела исчезают из сыворотки уже в первые часы. Однако утилизация кетонов может занять больше времени, так как по мере коррекции ацидоза бета-оксибутират постепенно превращается в ацетоацетат (который и определяют в большинстве клинических лабораторий). Уровень рН и бикарбонатов в сыворотке крови также должен быстро улучшаться, хотя полная нормализация уровня бикарбонатов в сыворотке может занимать 24 часа. Если примерно через час после начала инфузионной терапии рН остается 7, можно попытаться повысить его более быстро путем введения бикарбоната, но следует помнить, что бикарбонат грозит отеком мозга (особенно у детей) и поэтому не должно быть рутинной процедурой. При использовании бикарбоната следует стремиться лишь к умеренному повышению рН (целевой показатель около 7,1), вводя 50-100 мЭкв (От 50 до 100 ммоль) за 30–60 мин под частым контролем рН артериальной крови и уровня калия в сыворотке.

Профилактика гипокалиемии

Профилактика гипокалиемии требует введения 20–30 мЭкв (От 20 до 30 ммоль) калия с каждым литром инфузионной жидкости для поддержания его содержания в сыворотке крови на уровне 4–5 мЭкв/л (4–5 ммоль/л). При уровне калия в сыворотке 3,3 мЭкв/л (3,3 ммоль/л) инсулин применять нельзя; в таких случаях вводят калий со скоростью 40 мЭкв/час, пока его уровень в сыворотке не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л ( ≥ 3,3 ммоль/л); если уровень калия > 5 мЭкв/л (> 5 ммоль/л), его восполнять не нужно.

Исходно нормальный или повышенный уровень калия в сыворотке может отражать его выход из внутриклеточного пространства в ответ на ацидоз и скрывать истинный дефицит калия, который возникает почти всегда у пациентов с диабетеческим кетоацидозом. Заменитель инсулина приводит к быстрому перемещению калия в клетки; поэтому вначале лечения его уровень необходимо проверять ежечасно.

Другие меры

При терапии ДКА часто развивается гипофосфатемия, но в большинстве случаев введение фосфата не ускоряет нормализацию состояния больного. При наличии показаний (например, при возникновении рабдомиолиза, гемолиза или ухудшении неврологического состояния) можно вливать фосфат калия (от 1 до 2 ммоль/кг фосфата) в течение 6–12 часов. При применении фосфата калия уровень кальция в сыворотке крови, как правило, уменьшается, поэтому его необходимо контролировать.

Лечение при подозрении на отек головного мозга включает гипервентиляцию, кортикостероиды и манит, но эти меры часто оказываются неэффективными после начала остановки дыхания.

Справочные материалы по лечению

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Важнейшие особенности ДКА

Острые физиологические стрессоры (например, инфекции, инфаркт миокарда) у пациентов с сахарным диабетом 1 типа могут вызвать ацидоз, умеренное повышение уровня глюкозы, обезвоживание, тяжелую потерю калия.

Редко, примерно в 1% случаев, развивается острый отек мозга (в основном у детей и реже у подростков и взрослых больных), но это осложнение смертельное.

Диагноз устанавливают при рН артериальной крови 7,30, анионной щели > 12 и присутствии кетоновых тел в сыворотке на фоне гипергликемии.

Ацидоз обычно корректируется внутривенным введением жидкости и инсулина ; бикарбонат вводят только при выраженном ацидозе (рН 7), сохраняющемся после 1 часа терапии.

Инсулин не назначают, пока уровень калия в сыворотке крови не достигнет ≥ 3,3 мЭкв/л (≥ 3,3 ммоль/л).

Источник

Кетоацидоз при сахарном диабете

Кетоацидоз при диабете — состояние, возникающее при декомпенсации данного заболевания из-за повышения концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови. Для него характерно развитие жажды, повышение объема суточного диуреза, сухость кожи, наличие ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе и боли в животе. Со стороны центральной нервной системы пациенты, как правило, отмечают головные боли, повышенную раздражительность или же заторможенность, снижение работоспособности, вялость. Диагностировать кетоацидоз можно на основании лабораторных биохимических анализов.

Механизм развития декомпенсации

Развитие кетоацидоза при диабете связано с недостаточным содержанием инсулина в организме. Без влияния этого гормона поджелудочной железы утилизация глюкозы невозможна, поэтому развивается ситуация, которую можно назвать «голод среди изобилия». При этом патологическом состоянии сахара в организме достаточно, но его использование в качестве источника энергии невозможно.

Параллельно повышается выброс адреналина, кортизола, соматотропного и адренокортикотропного гормона, глюкагона. Это приводит к стремительному повышению уровня глюкозы в организме. После превышения почечного порога она начинает выводиться через почки вместе с большим объемом жидкости и ионов.

Вследствие сгущения крови развивается гипоксия тканей, из-за которой происходит окисление молекул глюкозы посредством анаэробного пути. Это способствует повышению концентрации лактата и последующему развитию лактатацидоза. Вместе с этим в качестве альтернативного источника энергии организм пытается использовать жирные кислоты, которые служат основой для образования кетоновых тел, что и приводит к развитию ацидоза.

Причины возникновения кетоацидоза

Спровоцировать развитие данного состояния может целый ряд факторов, среди основных:

У каждого 4-го пациента невозможно выявить истинную причину, которая послужила пусковым механизмом для развития кетоацидоза, поскольку данное состояние невозможно связать ни с одним из факторов, которые были перечислены. Повышенная потребность в инсулине также возникает из-за усиленного роста организма, гормональной перестройки или нервного перенапряжения.

Симптомы кетоацидоза

С клинической картиной декомпенсации сахарного диабета должен быть знаком каждый пациент, имеющий в анамнезе данное заболевание. Среди основных симптомов особое внимание стоит обратить на:

При прогрессировании кетоацидоза возможна потеря сознания.

Усугубление состояния пациента, снижение фотореакции зрачков может сигнализировать о развитии кетоацидотической коме.

Что делать при кетоацидозе и кетоацидозной коме?

Важно понимать, что при развитии этого критического состояния пациент нуждается в оказании неотложной медицинской помощи, которая может проводиться только в условиях стационара. В клинике для стабилизации состояния человека используются следующие направления:

Инсулинотерапия направлена на ликвидацию биохимических изменений в организме, которые привели к развитию кетоацидоза. Для увеличения концентрации он вводится короткими дозами по 4-6 единиц каждый час. Это способствует замедлению липолиза, образованию кетоновых тел и торможению выброса глюкозы печенью, что благоприятно сказывается на синтезе гликогена.

Для регидратации организма используется введение 0,9% физиологического раствора с хлористым натрием. При повышенном уровне натрия в крови восполнение жидкости осуществляется за счет 0,45% раствора. По мере устранения дефицита восстанавливается функционирование почек, происходит снижение уровня глюкозы за счет ее активного выведения с мочой.

Важным моментом также остается коррекция кислотности. При адекватной концентрации сахара и достаточном запасе жидкости стабилизация кислотно-щелочного баланса происходит самостоятельно. pH сдвигается в сторону щелочного показателя, синтез кетоновых тел прекращается, а восстановленная выделительная система справляется с их выведением.

Профилактика кетоацидоза

При своевременном и правильном плане лечения кетоацидоз удается купировать в условиях стационара. Однако при отсутствии возможности проведения терапевтических мероприятий патологическое состояние быстро перетекает в кому. Летальность при ее развитии составляет 5%, а у пациентов пожилого возраста (старше 60 лет) — до 20%.

Профилактика развития кетоацидоза базируется на обучении людей, страдающих сахарным диабетом. Пациенты должны знать начальные симптомы данного патологического состояния, правила инъекционного использования инсулина и основы контроля концентрации глюкозы. Получения максимального количества информации о заболевании поможет человеку соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться ы, составленной диетологом. Важно помнить, что при появлении первых признаков декомпенсации нужно обращаться за медицинской помощью для предотвращения развития осложнений.

Источник

Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: H-Т-021 «Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).

Классификация ВОЗ (1999)

А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Детский, юношеский> 40 летНачало болезниБыстрое развитие симптоматикиПостепенноеМасса телаСниженаЗначительнаяУмереннаяТечение диабетаВ части случаев лабильноеСтабильноеСклонность к кетозуРезко выраженаМенее выраженаЭпидемиология:

Лечение

Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение

После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.

Источник