Диабетического кетоацидоза что это
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.
Общие сведения
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.
Причины диабетического кетоацидоза
Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:
В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.
Патогенез
Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.
Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.
Классификация
По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.
Симптомы диабетического кетоацидоза
Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.
Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.
Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.
Осложнения
Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.
Диагностика
Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:
ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.
Лечение диабетического кетоацидоза
Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).
Прогноз и профилактика
Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.
Кетоацидоз при сахарном диабете
Кетоацидоз при диабете — состояние, возникающее при декомпенсации данного заболевания из-за повышения концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови. Для него характерно развитие жажды, повышение объема суточного диуреза, сухость кожи, наличие ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе и боли в животе. Со стороны центральной нервной системы пациенты, как правило, отмечают головные боли, повышенную раздражительность или же заторможенность, снижение работоспособности, вялость. Диагностировать кетоацидоз можно на основании лабораторных биохимических анализов.
Механизм развития декомпенсации
Развитие кетоацидоза при диабете связано с недостаточным содержанием инсулина в организме. Без влияния этого гормона поджелудочной железы утилизация глюкозы невозможна, поэтому развивается ситуация, которую можно назвать «голод среди изобилия». При этом патологическом состоянии сахара в организме достаточно, но его использование в качестве источника энергии невозможно.
Параллельно повышается выброс адреналина, кортизола, соматотропного и адренокортикотропного гормона, глюкагона. Это приводит к стремительному повышению уровня глюкозы в организме. После превышения почечного порога она начинает выводиться через почки вместе с большим объемом жидкости и ионов.
Вследствие сгущения крови развивается гипоксия тканей, из-за которой происходит окисление молекул глюкозы посредством анаэробного пути. Это способствует повышению концентрации лактата и последующему развитию лактатацидоза. Вместе с этим в качестве альтернативного источника энергии организм пытается использовать жирные кислоты, которые служат основой для образования кетоновых тел, что и приводит к развитию ацидоза.
Причины возникновения кетоацидоза
Спровоцировать развитие данного состояния может целый ряд факторов, среди основных:
У каждого 4-го пациента невозможно выявить истинную причину, которая послужила пусковым механизмом для развития кетоацидоза, поскольку данное состояние невозможно связать ни с одним из факторов, которые были перечислены. Повышенная потребность в инсулине также возникает из-за усиленного роста организма, гормональной перестройки или нервного перенапряжения.
Симптомы кетоацидоза
С клинической картиной декомпенсации сахарного диабета должен быть знаком каждый пациент, имеющий в анамнезе данное заболевание. Среди основных симптомов особое внимание стоит обратить на:
При прогрессировании кетоацидоза возможна потеря сознания.
Усугубление состояния пациента, снижение фотореакции зрачков может сигнализировать о развитии кетоацидотической коме.
Что делать при кетоацидозе и кетоацидозной коме?
Важно понимать, что при развитии этого критического состояния пациент нуждается в оказании неотложной медицинской помощи, которая может проводиться только в условиях стационара. В клинике для стабилизации состояния человека используются следующие направления:
Инсулинотерапия направлена на ликвидацию биохимических изменений в организме, которые привели к развитию кетоацидоза. Для увеличения концентрации он вводится короткими дозами по 4-6 единиц каждый час. Это способствует замедлению липолиза, образованию кетоновых тел и торможению выброса глюкозы печенью, что благоприятно сказывается на синтезе гликогена.
Для регидратации организма используется введение 0,9% физиологического раствора с хлористым натрием. При повышенном уровне натрия в крови восполнение жидкости осуществляется за счет 0,45% раствора. По мере устранения дефицита восстанавливается функционирование почек, происходит снижение уровня глюкозы за счет ее активного выведения с мочой.
Важным моментом также остается коррекция кислотности. При адекватной концентрации сахара и достаточном запасе жидкости стабилизация кислотно-щелочного баланса происходит самостоятельно. pH сдвигается в сторону щелочного показателя, синтез кетоновых тел прекращается, а восстановленная выделительная система справляется с их выведением.
Профилактика кетоацидоза
При своевременном и правильном плане лечения кетоацидоз удается купировать в условиях стационара. Однако при отсутствии возможности проведения терапевтических мероприятий патологическое состояние быстро перетекает в кому. Летальность при ее развитии составляет 5%, а у пациентов пожилого возраста (старше 60 лет) — до 20%.
Профилактика развития кетоацидоза базируется на обучении людей, страдающих сахарным диабетом. Пациенты должны знать начальные симптомы данного патологического состояния, правила инъекционного использования инсулина и основы контроля концентрации глюкозы. Получения максимального количества информации о заболевании поможет человеку соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться ы, составленной диетологом. Важно помнить, что при появлении первых признаков декомпенсации нужно обращаться за медицинской помощью для предотвращения развития осложнений.
Что такое кетоацидоз?
Кетоацидоз – это осложнение, возникающее при сахарном диабете (СД), способное привести к летальному исходу. Развивается стремительно, состояние ухудшается за несколько часов либо суток. Риск такого рода осложнений характерен для людей с сахарным диабетом 1-го типа, однако кетоацидоз может развиваться и у тех, кто страдает диабетом 2-го типа.
Диабетический кетоацидоз
Кетоацидоз является одной из распространенных причин смертности молодых пациентов с СД (до 20 лет). Около 16% инсулинозависимых пациентов погибают от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летальности возрастает, если провоцирующим фактором выступает острое осложнение – интеркуррентное заболевание.
Причины кетоацидоза
Кетоацидоз возникает при дефиците инсулина, отвечающего за регулировку уровня сахара. В результате нехватки инсулина уровень сахара резко возрастает до 14 ммоль/л, иногда и выше – до 20 ммоль/л.
Излишний сахар из крови выходит с мочой, но выходит вместе с водой и солями, в результате наступает обезвоживание и нарушается солевой состав. При нехватке гормона инсулина клетки перестают захватывать глюкозу и испытывают голодание.
В результате такого состояния человек испытывает слабость. При распаде накопленных жиров увеличивается количество кетонов. В крови и моче повышается содержание ацетона, кетоновых тел, как следствие, «закисляется» внутренняя среда. Это приводит к ухудшению самочувствия пациента, вплоть до состояния комы, нарушается работа органов и систем. Без адекватного лечения возможен летальный исход.
Группа риска
Сахарный диабет 1-го типа чаще всего диагностируется, когда больной обращается в больницу с признаками кетоацидоза. Состояние усугубляется на протяжении дней, недель, но человек не связывает это с ростом уровня сахара. Состояние развивается у всех людей, страдающих СД 1-го типа в случае прекращения приема инсулина. Достаточно всего одних суток отказа от препарата.
Подвержены кетоацидозу больные СД 1-го и 2-го типа в случае развития инфекций, инфарктов, инсультов, гнойных процессов, тяжелых патологий. Есть риск развития и у беременных, страдающих сахарным диабетом 1 типа.
Состояние может развиваться на фоне неправильного лечения СД 1 типа:
вследствие нерегулярного введения инсулина;
при редком контроле уровня сахара;
при нарушении диеты;
в результате введения некачественного или просроченного препарата.
Большинство людей, страдающих диабетом 1 типа хотя бы раз в жизни сталкивается с кетоацидозом.
Симптомы кетоацидоза
Симптоматика нарастает постепенно. Пациент испытывает:
во рту присутствует сухость;
частые позывы к мочеиспусканию;
запах ацетона изо рта;
тошноту, позывы к рвоте;
болезненные ощущения в области живота.
При появлении последних признаков требуется лечение в условиях стационара. Тяжелая стадия кетоацидоза вызывает частое дыхание, состояние сонливости, замедленные реакции, утрату сознания.
Действия при подозрении на кетоацидоз
При появлении первых признаков кетоацидоза медлить нельзя, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью. Первым делом нужно измерить уровень сахара. Если значение более 14 ммоль/л, требуется срочная госпитализация.
Человек, страдающий сахарным диабетом, должен иметь при себе глюкометр и тест-полоски для оценки уровня сахара. Это позволит выявить кетоацидоз на ранней стадии и вовремя получить медицинскую помощь.
Осложнения
При отсутствии лечения, игнорировании признаков кетоацидоза развиваются тяжелые состояния. При неверно выбранной инфузионной терапии может возникнуть отек легких. Вследствие обезвоживания и увеличения вязкости крови есть риск образования артериальных тромбов. У детей может развиться отек мозга, что чревато летальным исходом. Ввиду снижения количества циркулирующей крови развиваются шоковые реакции. В случае продолжительного пребывания пациента в коме возможно развитие пневмонии.
Диагностика
Диагностические мероприятия при СД усложняются тем, что при признаках схожих с перитонитом (при появлении тошноты, рвоты, болевого синдрома в области живота) пациента госпитализируют для хирургического лечения вместо эндокринного. Чтобы предотвратить неправильную госпитализацию требуется:
Консультация эндокринолога. Проводится оценка состояния пациента, при сохранении ясности сознания уточняются жалобы. Визуальное обследование пациента позволяет оценить дегидратацию слизистой и кожи, определить абдоминальный синдром и тургор тканей. Специалист измеряет артериальное давление, определяет признаки повышенного ацетона, спутанности сознания, дыхания Куссмауля.
Лабораторные исследования. Показатель глюкозы в плазме при кетоацидозе превышает 13 ммоль/л. Анализы мочи с помощью тест-полосок демонстрируют глюкозурию и присутствие кетоновых тел.
ЭКГ. Требуется для исключения подозрения на инфаркт миокарда, способного привести к нарушениям электролитного характера.
Рентген. Требуется для исключения вероятности развития вторичной инфекции.
Дифференциальная диагностика. Проводится по отношению к молочнокислой, гипогликемической, гиперосмолярной коме.
При оперативном установлении причин утраты сознания у пациентов с СД требуется введение глюкозы. Это необходимо для купирования гипогликемии – состояния со сниженным уровнем сахара в крови. После введения глюкозы и нормализации состояния удается быстрее определить причину состояния.
Лечение кетоацидоза
Кетоацидоз лечится в стационарных условиях. Если пациент в коме, требуется интенсивная терапия. Больному необходим полный покой и постельный режим. Медикаментозное лечение включает:
Инсулинотерапию. Проводится коррекция дозы гормонального препарата. При лечении необходим постоянный контроль за уровнем гликемии.
Инфузионную терапию. Направлена на устранение электролитных нарушений, регидрацию, необходима коррекция КОС.
Терапию хронических и других патологий. Отягощать состояние может инсульт, тяжелые патологии инфекционной природы, инфаркт. При риске развития сосудистых катастроф проводится тромболитическое лечение. Если присутствуют инфекционные осложнения, требуется прием антибиотиков.
Оценку жизненно важных параметров. Пациенту проводят ЭКГ, регулярно измеряют уровень глюкозы, определяют пульс и содержание кетоновых тел. Оценка состояния при поступлении больного в тяжелом состоянии требуется ежеминутно, после стабилизации регулярно каждые 2-4 часа.
Прогноз лечения
Профилактика
Основным профилактическим мероприятием является обучение пациента, у которого диагностирован сахарный диабет. Больной должен знать о признаках начала кетоацидоза, о необходимости правильного введения инсулина и контроля уровня глюкозы. Для предотвращения осложнений рекомендовано соблюдать диету, назначенную эндокринологом. При появлении признаков, свидетельствующих о кетоацидозе, необходимо сразу обращаться за медицинской помощью, чтобы избежать комы и тяжелых осложнений.
Публикации в СМИ
Кетоацидоз диабетический
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.
Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.
Этиопатогенез
• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).
• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.
Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.
• I стадия (кетоацидотическая прекома) •• Сознание не нарушено •• Полидипсия и полиурия •• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики •• Общая слабость и похудание •• Ухудшение аппетита, сонливость.
• II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) •• Сопор •• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе •• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) •• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ••• Напряжение мышц передней брюшной стенки ••• Симптомы раздражения брюшины ••• Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
• III стадия (полная кетоацидотическая кома) •• Сознание отсутствует •• Гипо- или арефлексия •• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.
Лабораторные исследования • Повышение концентрации глюкозы в крови до 17–40 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови 300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы.
Специальные исследования • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.
Дифференциальная диагностика • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса.
Диета. Парентеральное питание.
Осложнения • Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит • Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.
Течение и прогноз • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД • Летальность составляет 5–15%.
Возрастные особенности • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения •• Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р-ра •• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рaСО2 2–28 мм рт.ст • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.
Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.
Профилактика • Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе • Регулярное введение инсулина.
Сокращения • ДКА — диабетический кетоацидоз.
МКБ-10 • E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом • E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом • E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.
Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na + + K + ) — (Cl – + HCO3–) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно-анионная разница.