Диагностика arc что это

Рак узлов щитовидной железы

«Клиника щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова предлагает высоко профессиональную помощь в экспертной оценке рака щитовидной железы.

Рак щитовидной железы ― формирование нетипичной ткани внутри узлов железы, с изменением качественных признаков клеточного состава и его структуры. Злокачественный процесс в узлах образуется в результате нарушения в системе иммунного контроля при интенсивном размножении клеток. В результате складывается матричная ветвь клеток с совершенно другими свойствами. В зависимости от источника клеток и выраженности их отличия от основного здорового клеточного состава, различается несколько вариантов рака в щитовидной железе. Помните: рак бывает только в узлах железы, вне узлов рака нет.

Основные варианты рака щитовидной железы

Папиллярный рак ― наиболее часто встречающийся злокачественный процесс щитовидной железы. По данным разных исследователей, частота папиллярного рака составляет около 70-80% от всех случаев тиреоидной злокачественности. При этом папиллярный рак является наименее агрессивным. Узлы с таким раком могут многие годы присутствовать в железе, никак не проявляя себя и не распространяя свою ткань за пределы узловой границы. Метастазирование при этом раке не характерно.

Фолликулярный рак щитовидной железы встречается реже папиллярного (почти в 10-15% среди всех вариантов злокачественности). Это более активный тканевой процесс. При фолликулярном раке на стадиях активного развития может наблюдаться прорастание ткани из узла, а также присутствует вероятность метастазирования раковых клеток в лимфоузлы.

Медуллярный рак образуется, в отличие от двух первых вариантов, из С-клеток, участвующих в продукции кальцитонина ― гормона, регулирующего кальциевый обмен. Вот почему при выявлении узлов предлагается проведение анализа крови с оценкой концентрации кальцитонина. Это более агрессивная форма рака, но встречаемость его очень мала (1-3%). Медуллярному раку свойственно метастазирование.

Анапластический рак является самым активным и потому агрессивным. Встречается реже других вариантов рака. Метастазирование при этом случае рака значительно выражено.

Диагностика рака щитовидной железы

Рак щитовидной железы обычно не имеет симптомов. Содержание популярных статей вида «10 симптомов рака щитовидки», как правило, не соответствуют реальности. Лишь крайне редко и в очень запущенных случаях агрессивных вариантов рака щитовидной железы может быть охриплость голоса из-за раздражения возвратного нерва. Выступание наружу узла железы ― не признак рака.

Только 4% узлов щитовидной железы, выявляемых при УЗИ, оказываются раком. Тем не менее, каждый узел требует внимательного исследования для исключения или подтверждения злокачественного процесса.

В настоящее время распространены и применяются два способа диагностики рака узлов щитовидной железы ― УЗИ и цитологическое исследование после пункционной биопсии. Ультразвук служит для выявления узла и оценки его качеств. Результат УЗИ помогает определиться с показанием к диагностической пункции узла. При таком показании (в 80-90% случаях) пациенту рекомендуется пункция узла, получение элементов ткани (биопсия) и последующее цитологическое исследование под микроскопом (осуществляет врач-морфолог).

Кроме указанных способов, существует геномный способ диагностики щитовидного рака. Одним из вариантов этого исследования является методика Afirma Genomic Sequencing Classifier (GSC), позволяющий достовернее выявлять рак узлов щитовидной железе по сравнению с предшествовавшим вариантом ― Afirma Gene Expression Classifier (GEC).

Предполагается, что геномная диагностика рака подходит для тех случаев диагностики, когда после УЗИ и цитологического исследования биоптата был получен сомнительный вывод.

И всё же, геномная методика Afirma GSC не обладает 100% результатом. Её применение лишь на несколько процентов повысило вероятность подтверждающего ответа, достигнув лишь 91% по уровню чувствительности теста. В результате, среди узлов, «подозрительных» на вероятность рака, геномная методика окажет помощь с точностью до 68%.

TI-RADS в диагностике рака

УЗИ при раке щитовидной железы

УЗИ представляет не только первый, но и наиболее важный способ диагностики рака. Очень многое в этом исследовании зависит от знаний, опыта и внимания специалиста. Не следует пренебрегать возможностями УЗИ в пользу цитологической диагностики и полностью полагаться на последнее, которое часто бывает малоконкретным.

В настоящее время различают 5 ультразвуковых признаков злокачественности узла. Их выраженность, сочетание и количество в определенной мере будут указывать на вероятность рака.

1. Изменение границы узла. Врач должен внимательно во всех проекциях рассмотреть границу узла и оценить, насколько она заметная, равномерная и чёткая. При отсутствии явной границы (плавном переходе ткани узла в окружающую ткань), её извитости, присутствии заметных выступов и т.п. можно предположить активный внутриузловой процесс и прорастание ткани из узла.

2. Гипоэхогенная ткань в узле (темная ткань). Размножение клеток в узле (пролиферация) может приводить к формированию плотных клеточных масс, которые при УЗИ становятся заметны в виде гипоэхогенности, т.е. более темного фона. Это явление может быть вызвано совершенно иным, а именно доброкачественным процессом, исходящим от проникновения (инфильтрации) лимфоцитов или микрофолликулярной ткани аденомы. Важно обращать внимание на форму и границы этой гипоэхогенной зоны. При её плавном равномерном крае, постепенно переходящим в остальную ткань узла или ограниченной пределом узлового сегмента, процесс является доброкачественным. Важно не путать гипоэхогенность и анэхогенность.

3. Микрокальцинаты. Это явление заметно в виде множества мелких светлых точек среди ткани узла. Эти образования могут не распространять гипоэхогенную тень от ультразвукового датчика. Но не все светлые точки и линии являются микрокальцинатами. Помните, что врач должен суметь отличить их от мелких скоплений коллоида и от уплотнения соединительной ткани. Иначе, приняв последние два варианта за микрокальцинаты, может быть выявлена высокая вероятность рака и даже назначена операция.

4. Несоответствие формы узла форме доли. В этом случае при УЗИ щитовидной железы передне-задний размер узла будет больше его других размеров. Иначе говоря, наибольший размер узла будет располагаться не вдоль доли, а поперек. Такая особенность указывает на незакономерный рост клеток. Форма (соответственно и размеры) доброкачественных узлов стремится к правильной (сфере или эллипсу). Ткань в доброкачественных узлах разрастается или равномерно (способствуя сферичности), или в направлении полюсов доли (т.е. вдоль, а не поперек доли).

5. Неупорядоченный кровоток в узле. В допплеровских режимах УЗИ (при ЦДК или ЭДК) врач должен проверить особенности кровотока. Понятие «смешанный» кровоток не несет пользы в оценке рака узла. Смешанный кровоток (т.е. по краю и внутри узла) случается при всех узлах и поэтому не может указывать на вероятность злокачественности. Напротив, упорядоченность сосудистой сети узла может свидетельствовать как в пользу доброкачественности, так и ориентировать в вероятности рака узла. Под упорядоченностью кровотока понимается распределение сосудов преимущественно по границе сегментов (т.е. вокруг узла и внутри него в области перегородок между его частями).

Рисунок 1. В правой части перешейка щитовидной железы узел с признаками рака: 1) неправильная форма, вытянут не вдоль, а поперёк перешейка, 2) содержит значительно гипоэхогенную ткань, 3) граница узла в некоторых участках прерывистая. Класс по TI-RADS соответствует 4С.	Рисунок 2. Этот же узел в режиме ЭДК. Кровоток узла значительной интенсивности с признаками неупорядоченности распределения сосудов.

Рисунок 3. Этот же узел в режиме компрессионной эластографии. Значительно увеличена жесткость узловой ткани ― признак плотного расположения клеток в ткани узла (свойственно злокачественности).

Важные требования при УЗИ. При выявлении узла или узлов в щитовидной железе врач-сонолог должен внимательно исследовать все узлы, оценив их качества по указанным пяти признакам. В случае присутствия одного или большего количества таких признаков или в случае сомнений, а также при контрольном (проверочном) УЗИ после выявленного другим врачом «рака узла», специалист должен описать в «Протоколе УЗИ щитовидной железы» все 5 признаков (показав доброкачественные или злокачественные свойства). В разделе «Заключение» медицинского документа «Протокол УЗИ щитовидной железы» каждый узел должен быть оценён классом по системе TI-RADS.

Классификация узлов TI-RADS

Классификация узлов TI-RADS (по J.Y. Kwak et all., 2011) создана для определения показания к проведению пункционной биопсии. Диагностика узлов по TI-RADS ― не оценка рака и не «приговор», как могут думать пациенты. TI-RADS ― это интеллектуальный инструмент врача в: 1) характеристике узлов щитовидной железы с позиции вероятности рака в системе передачи информации от одного врачу другому и 2) формировании показания для пункционной биопсии.

Рисунок 4. Узел верхней (краниальной) части правой доли щитовидной железы (ограничен желтыми метками). Признаки рака узла: 1) неправильная форма, 2) неравномерный край узла, местами прерывистая граница, 3) значительно гипоэхогенная (темная) зона внутри узла, постепенно переходящая в остальную ткань, 4) микрокальцинаты. Класс по TI-RADS соответствует 4С.	Рисунок 5. Изменённый регионарный лимфатический узел. Отношение сторон меньше коэффициента 2 (округлый), внутри определяется значительное разрастание ткани (признак метастазирования).

Рисунок 6. Этот же узел в режиме компрессионной эластографии. Значительно увеличена жесткость узловой ткани ― признак плотного расположения клеток в ткани узла и её разрушения с накоплением жидкости (свойственно злокачественности). Микрокальцинаты определяются в виде скоплений мелких белесых точек.

Цитологическая диагностика проводится после пункционной биопсии узла щитовидной железы (обязательно под контролем УЗИ!). В результате пациенту предоставляется медицинский документ «Протокол цитологического исследования». В этом документе, помимо анкетных данных и мест забора материала из узла или узлов, должны находиться два раздела ― «Описание» и «Заключение».

Протокол без «Описания» мало информативен и потому не имеет реальной клинической пользы. Дело в том, что только по данным подробного описания того, что врач-морфолог увидел в микроскоп, можно сделать вывод о реальности рака или его отсутствии. Из «Описания» следует краткий вывод ― «Заключение», но из «Заключения» никакое «Описание» не создать. Если в «Заключении» лишь предполагается рак (например, «фолликулярная опухоль» и/или класс Батесда 4), то оценить его реальность можно только по данным «Описания»! Требуйте от врача соблюдения оформления медицинской документации. Это в ваших собственных интересах.

Обращайте особое внимание на стиль текста «Протокола цитологического исследования. Есть уверенность ли предположение (подозрение)? На каких конкретных признаках основано одно или другое? Что это за признаки ― общие (неконкретные) или чётко указывающие на определённое изменение?

В случаях предположительности и неточности обязательна дополнительная диагностика. Лучше в другом медучреждении у другого специалиста. Впрочем, контрольную диагностику желательно проводить в любом случае, для того, чтобы убедиться в достоверности диагноза.

Восемь важных советов

2. Заранее поясняйте специалисту перед диагностической процедурой свои требования к результату исследования. Это относится к данным УЗИ и, особенно, ― к «Протоколу цитологического исследования биоптата щитовидной железы».

3. Во время УЗИ, в случае выявления узлов, специалист должен исследовать регионарные лимфатические узлы шеи. Обратите на это внимание.

4. Вместе с протоколом УЗИ, как минимум, обязательно должны быть представлены снимки узла (или узлов) в двух основных проекциях и в режиме ЦДК (или ЭДК). Это современное требование к формированию «Протокола УЗИ щитовидной железы» (себестоимость одного снимка мала; не превышает 10-15 руб.).

5. После получения диагностического «Протокола» внимательно изучите его. Проверьте присутствие в нем нужных пунктов и их содержание. Заранее изучите, что именно должно быть в разделах «Протокола».

6. Помните, что «атипичными клетками» могут являться доброкачественные клетки, измененные в результате перенапряжения.

7. Увеличение тиреоглобулина по данным анализа крови не является маркером рака. Поэтому не следует беспокоиться при увеличении значения этого показателя. Тиреоглобулин постоянно выделяется из щитовидной железы в кровь вместе с гормонами (Т4 и Т3). Увеличение концентрации тиреоглобулина ― признак интенсивной деятельности ткани или её разрушения. Может быть увеличена при разрушении ткани доброкачественного узла и при подостром тиреоидите.

8. Вы всегда можете получить второе профессиональное мнение. При необходимости, сделайте контрольное УЗИ щитовидной железы. Нередко случается, что врачи при УЗИ принимают за узлы очаговые диффузные образования (в таком случае пациенту напрасно проводится пункционная биопсия), или доброкачественные признаки трактуются как злокачественные.

«Клиника щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова предлагает высоко профессиональную помощь в экспертной оценке рака щитовидной железы.

Источник

Что такое arc.exe? Это безопасно или вирус? Как удалить или исправить это

Что такое arc.exe?

Arc.exe это исполняемый файл, который является частью ArcGIS ArcInfo Workstation Программа, разработанная Институт экологических систем, ООО, Программное обеспечение обычно о 719.33 KB по размеру.

Arc.exe безопасно, или это вирус или вредоносная программа?

Первое, что поможет вам определить, является ли тот или иной файл законным процессом Windows или вирусом, это местоположение самого исполняемого файла. Например, такой процесс, как arc.exe, должен запускаться из C: \ arcgis \ arcexe9x \ bin \ arc.exe, а не где-либо еще.

Если статус процесса «Проверенная подписывающая сторона» указан как «Невозможно проверить», вам следует взглянуть на процесс. Не все хорошие процессы Windows имеют метку проверенной подписи, но ни один из плохих.

Самые важные факты о arc.exe:

Если у вас возникли какие-либо трудности с этим исполняемым файлом, вы должны определить, заслуживает ли он доверия, прежде чем удалять arc.exe. Для этого найдите этот процесс в диспетчере задач.

Найдите его местоположение (оно должно быть в C: \ arcgis \) и сравните размер и т. Д. С приведенными выше фактами.

Если вы подозреваете, что можете быть заражены вирусом, вы должны немедленно попытаться это исправить. Чтобы удалить вирус arc.exe, вам необходимо Загрузите и установите приложение полной безопасности, например Malwarebytes., Обратите внимание, что не все инструменты могут обнаружить все типы вредоносных программ, поэтому вам может потребоваться попробовать несколько вариантов, прежде чем вы добьетесь успеха.

Могу ли я удалить или удалить arc.exe?

Не следует удалять безопасный исполняемый файл без уважительной причины, так как это может повлиять на производительность любых связанных программ, использующих этот файл. Не забывайте регулярно обновлять программное обеспечение и программы, чтобы избежать будущих проблем, вызванных поврежденными файлами. Что касается проблем с функциональностью программного обеспечения, проверяйте обновления драйверов и программного обеспечения чаще, чтобы избежать или вообще не возникало таких проблем.

Однако, если это не вирус и вам необходимо удалить arc.exe, вы можете удалить ArcGIS ArcInfo Workstation со своего компьютера с помощью программы удаления, которая должна находиться по адресу: «C: \ arcgis \ arcexe9x \ Support \ ESRI.exe. «msiexec.exe / i <2B0AEAE7-6EF2-4642-8F95-DDBC9B72721D>. Если вы не можете найти его деинсталлятор, возможно, вам потребуется удалить ArcGIS ArcInfo Workstation, чтобы полностью удалить arc.exe. Вы можете использовать функцию «Добавить / удалить программу» в Панели управления Windows.

Распространенные сообщения об ошибках в arc.exe

Наиболее распространенные ошибки arc.exe, которые могут возникнуть:

Как исправить arc.exe

Если у вас возникла более серьезная проблема, постарайтесь запомнить последнее, что вы сделали, или последнее, что вы установили перед проблемой. Использовать resmon Команда для определения процессов, вызывающих вашу проблему. Даже в случае серьезных проблем вместо переустановки Windows вы должны попытаться восстановить вашу установку или, в случае Windows 8, выполнив команду DISM.exe / Online / Очистка-изображение / Восстановить здоровье, Это позволяет восстановить операционную систему без потери данных.

Чтобы помочь вам проанализировать процесс arc.exe на вашем компьютере, вам могут пригодиться следующие программы: Менеджер задач безопасности отображает все запущенные задачи Windows, включая встроенные скрытые процессы, такие как мониторинг клавиатуры и браузера или записи автозапуска. Единый рейтинг риска безопасности указывает на вероятность того, что это шпионское ПО, вредоносное ПО или потенциальный троянский конь. Это антивирус обнаруживает и удаляет со своего жесткого диска шпионское и рекламное ПО, трояны, кейлоггеры, вредоносное ПО и трекеры.

Обновлен декабрь 2021:

Мы рекомендуем вам попробовать это новое программное обеспечение, которое исправляет компьютерные ошибки, защищает их от вредоносных программ и оптимизирует производительность вашего ПК. Этот новый инструмент исправляет широкий спектр компьютерных ошибок, защищает от таких вещей, как потеря файлов, вредоносное ПО и сбои оборудования.

Загрузите или переустановите arc.exe

Вход в музей Мадам Тюссо не рекомендуется загружать заменяемые exe-файлы с любых сайтов загрузки, так как они могут сами содержать вирусы и т. д. Если вам нужно скачать или переустановить arc.exe, то мы рекомендуем переустановить основное приложение, связанное с ним ArcGIS ArcInfo Workstation.

Информация об операционной системе

Ошибки arc.exe могут появляться в любых из нижеперечисленных операционных систем Microsoft Windows:

Источник

Диагностика arc что это

Общая рентгеносимптоматика в основном выражается изменением рисунка — структуры теневой картины брюшной полости и обусловливается появлением дополнительных просветлений и участков затенений, которые можно свести к следующим симптомам.

1. Симптом серповидного просветления или симптом наличия свободного газа в брюшной полости чаще под правым куполом диафрагмы. Механизм образования этого симптома следующий. Как известно, у здорового человека свободного газа в брюшной полости не бывает. Вследствие прободения стенки какого-либо полого органа: желудка, 12-перстной кишки, тонкого или толстого кишечника, чаще всего на почве язвенного процесса, газ из просвета — полости этих органов устремляется через перфорационное отверстие вверх, попадает в свободную брюшную полость и оказывается под правым куполом диафрагмы при исследовании в вертикальном положении больного.

Реже причиной скопления свободного воздуха в брюшной полости является разрыв матки, травматический разрыв кишечника, продувание маточных труб, перитонит, вызванный газообразующими микробами. Скопление газа под куполом диафрагмы вследствие искусственного лечебно-диагностического пневмоперитонеума и после лапаротомии не представляет трудностей в интерпретации — решает анамнез.
В остальных случаях объяснение причины этого симптома требует определенных усилий. В подавляющем большинстве этот симптом является результатом прободной язвы желудка и 12-перстной кишки

В дифференциально-диагностическом плане симптом серповидного просветления, возникший на почве перфорации полого органа, приходится дифференцировать с interpositio colli — внедрением толстой кишки между печенью и диафрагмой. При этом также будет видно скопление газа под диафрагмой, но одновременно при этом будут выявляться на фоне скопления газа — теневые полоски — полулунные складки.

2. Симптом скопления газа и жидкости в пищеварительном тракте или симптом «чаш Клойбера». Патоморфологической основой этого симптома, как видно из названия, является ненормальное — избыточное скопление газа и жидкого содержимого в просвете кишечника, особенно тонкого. Рентгенологически «чаша Клойбера» представляет собой полукруглой формы газовый пузырь с уровнем жидкости, ширина которого больше высоты газового пузыря, если они располагаются в тонком кишечнике, и наоборот — высота газового пузыря больше ширины уровня жидкости при расположении «чаши» в толстом кишечнике.

Симптом скопления жидкости и газа встречается в виде двух разновидностей: типичных «чаш» и «арок». Картина «чаши Клойбера» формируется тогда, когда петля кишки содержит больше жидкости и небольшое количество газа. «Арки» возникают в том случае, когда в петлях кишечника наоборот скапливается больше газа, чем жидкости, и на рентгенограммах газ располагается в верхней части петли в виде дугообразного просветления, под которым выявляются горизонтальные уровни жидкости.
В связи с изменением количества жидкости и газа в петлях кишки «арки» могут превращаться в «чаши» и наоборот.

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Источник

Диагностика arc что это

МКБ 10: L.40.5, M07.0-M07.3

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (1 раз в 2 года)

ID: 562

*Российское общество дерматовенерологов и косметологов *

Ассоциация Ревматологов России

Ключевые слова

Псориатический артрит, псориаз артропатический, псориаз, диагностика, терапия, диспансеризация.

Список сокращений

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

СРБ – С-реактивный белок

ФДЭ4 – фосфодиэстераза 4

ФНО – фактор некроза опухоли

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат

Термины и определения

Артрит – воспаление тканей сустава с обязательным вовлечением его синовиальной оболочки (синовит).

Глюкокортикоиды – синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью

Генно-инженерные биологические препараты – группа лекарственных средств биологического происхождения, в том числе моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

Дактилит – воспаление пальца, которое возникает в результате сочетания артрита и теносиновита.

Сакроилиит – воспаление в илиосакральных сочленениях таза.

Спондилит – воспаление в любом отделе позвоночника.

Тендинит – воспаление сухожилий разных локализаций, чаще всего сгибателей и/или разгибателей пальцев кистей и стоп.

Теносиновит – воспаление сухожильных влагалищ разных локализаций, чаще всего сгибателей и/или разгибателей пальцев кистей и стоп.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Настоящие клинические рекомендации посвящены вопросам диагностики и терапии поражений опорно-двигательного аппарата при псориазе (L 40.0). По классификации МКБ 10 пересмотра данные поражения могут быть закодированы как L.40.5, M07.0-M07.3. Для удобства изложения и восприятия текста разработчиками рекомендаций используется обобщающий термин – «псориатический артрит».

1.2 Этиология и патогенез

Этиология псориатического артрита неизвестна. Заболевание возникает в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими факторами и факторами внешней среды. Имеются данные о наследственной предрасположенности к развитию псориаза и псориатического артрита: более 40% больных псориатическим артритом имеют родственников первой степени родства, страдающих этими заболеваниями. Псориаз и псориатический артирт считают Т-клеточно-опосредованными заболеваниями, при которых происходит активация клеточного иммунитета в коже и синовии с последующими гиперпродукцией и дисбалансом ключевых про- и противовоспалительных цитокинов таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ)-12, ИЛ-23, ИЛ-17, ИЛ-1, ИЛ-1ß, ИЛ-6 и хемокинов [3].

1.3 Эпидемиология

Псориатический артрит развивается у 5-42 % пациентов с псориазом.

Псориаз относят к распространенным хроническим заболеваниям, которые к 2020 г по прогнозам ВОЗ станут ведущими причинами инвалидности во всем мире, что представляет собой угрозу для здоровья населения и состояния национальных экономик различных стран.

Псориатический артрит может развиться в любом возрасте, часто страдает трудоспособная часть населения. Псориатический артрит характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. У 70% больных псориаз появляется раньше поражения опорно-двигательного аппарата, у 20% – одновременно, у 15–20% больных – псориатический артрит возникает до первых клинических проявлений псориаза [1]. Корреляция между тяжестью псориаза и псориатического артрита отсутствует, однако в когортных наблюдениях отмечена высокая частота случаев псориатического артрита у больных с распространенным псориазом [2].

1.4 Кодирование по МКБ 10

L40.5 Псориаз артропатический

M07* Псориатические и энтеропатические артропатии:

M07.0 – Дистальная межфаланговая псориатическая артропатия (L40.5+);

М07.1 – Мутилирующий артрит (L40.5+);

M07.2 – Псориатический спондилит (L40.5+);

M07.3 – Другие псориатические артропатии (L40.5+).

1.5 Классификация

В настоящее время выделяют 5 клинических форм псориатического артрита (таблица 1).

Таблица 1. Клинические варианты псориатического артрита [7]

Клинические варианты псориатического артрита

Преимущественное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дистальная форма

Симметричный полиартрит, ревматоидоподобная форма

1.6 Клиническая картина

Клинические симптомы псориатического артрита с преимущественным поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, дистальная форма, характеризуются классическим изолированным поражением дистальных межфаланговых суставов кистей и/или стоп. Данная форма наблюдается у 5% больных псориатическим артритом. Вовлечение дистальных межфаланговых суставов кислетй и стоп наряду с другими суставами часто наблюдают при других клинических вариантах псориатического артрита.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Пациенты предъявляют жалобы на боль, припухлость суставах кистей и стоп, коленных, голеностопных, реже плечевых, локтевых и тазобедренных, или равномерную припухлость всего пальца кистей и стоп. Одновременно могут наблюдаться боли в области пяток при ходьбе, в месте прикрепления ахилловых сухожилий, а также боль в любом отделе позвоночника, преимущественно в шейном или пояснично-крестцовом, которая возникает в ночное время, уменьшается после физических упражнений или приема нестероидных противовоспалительных препаратов, боль в грудной клетке при дыхании.

У большинства пациентов, которые предъявляют данные жалобы, имеется псориаз кожи и/или ногтей на момент осмотра либо семейный анамнез по псориазу. У части больных перечисленные жалобы возникли спонтанно, примерно у трети – после травмы, значительной физической или эмоциональной перегрузки. Необходимо отметить, что боль в позвоночнике у большинства больных может быть незамеченной в течение длительного времени.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

Диагноз псориатического артрита устанавливают, в первую очередь, на основании выявления характерных клинических признаков заболевания.

Периферический артрит клиничски проявляется болью, припухлостью, ограничением подвижности суставов. Характерные признаки – артрит дистальных межфаланговых суставов кистей/стоп и «редискообразная» деформация, осевой артрит (одновременное поражение трех суставов одного пальца), дактилит и «сосискообразная» деформация пальцев кистей и стоп.

Дактилит (син. – воспаление пальца) возникает в результате теносиновита сухожилий сгибателей и/или разгибателей пальцев с отеком окружающих мягких тканей и артритом межфаланговых суставов. Клинически проявляется болью, равномерной припухлостью всего пальца с цианотично-багровым окрашиванием кожных покровов, плотным отеком всего пальца, болевым ограничением сгибания, формируется характерная для псориатического артрита «сосискообразная» деформация пальца.

Энтезит клинически проявляется болью, иногда припухлостью в точках энтезов. Локализация – верхний край надколенника, края (крылья) подвздошных костей, трохантеры, место прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза к пяточной кости, латеральный надмыщелок плечевой кости, медиальный мыщелок бедренной кости. Энтезиты пяточных областей часто являются причиной снижения функциональных возможностей больных.

Спондилит – преимущественное поражение позвоночника (псориатический спондилит), часто наблюдается в сочетании с периферическим артритом. Изолированный спондилит встречается редко (до 4%). В целом поражение позвоночника при псориатическом артрите может наблюдаться при любой клинической форме заболевания и проявляется воспалительной болью в спине по критериям ASAS (Assessment of SpondyloArthritis International Society, 2009) (см. раздел «Диагностика») в любом отделе позвоночника, главным образом, в шейном и поясничном, скованностью, болью в грудной клетке при дыхании, ограничением подвижности.

Псориатический артрит необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом, подагрой, реактивным артритом, анкилозирующим спондилитом, остеоартрозом, реже – с ревматической полимиалгией и системными заболеваниями соединительной ткани (например, с системной склеродермией).

Диагноз псориатического артрита рекомендуется устанавливать на основании критериев CASPAR (CLASsification criteria for Psoriatic ARthritis, 2006) [14], согласно которым, пациенты должны иметь признаки воспалительного заболевания суставов (артрит, спондилит или энтезит) и 3 или более баллов из следующих 5 категорий:

псориаз в момент осмотра

псориаз в анамнезе

семейный анамнез псориаза

Псориатическая дистрофия ногтей:

точечные вдавления, онихолизис, гиперкератоз

Отрицательный ревматоидный фактор (кроме метода латекс-теста)

припухлость всего пальца в момент осмотра

дактилит в анамнезе

Рентгенологические признаки внесуставной костной пролиферации по типу краевых разрастаний (кроме остеофитов) на рентгенограммах кистей и стоп

Диагноз спондилита при псориатическом артрите рекомендуется устанавливать на основании наличия двух из трех представленных ниже признаков [15]:

Наличие воспалительной боли в спине по критериям ASAS (Аssessment of Spondylo Arthritis International Society – международное общество по изучению спондилоартритов, а также перемежающейся боли в ягодицах.

Ограничение подвижности в шейном, грудном или поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.

Признаки двустороннего сакроилиита 2 стадии и выше или одностороннего 3 стадии и выше (по Kellgren) на обзорной рентгенограмме таза, синдесмофиты в позвоночнике.

Выявление МРТ-активного сакроилиита (остеит/отек костной ткани в области крестцово-подвздошных сочленений в режиме STIR с подавлением жира).

Критерии ASAS для воспалительной боли в спине (2009): боль в спине считается воспалительной, если у пациента с хронической болью, длительностью более 3-х месяцев присутствуют 4 из 5 нижеследующих признаков:

— начало в возрасте до 40 лет;

— улучшение после физических упражнений;

— отсутствие улучшения после отдыха;

— ночная боль (с улучшением после пробуждения).

Рекомендуется оценка клинической активности псоритатического артрита:

Активный псориатический артрит – это ≥1 число болезненных суставов/число припухших суставов и/или болезненный энтезис и/или дактилит и/или воспалительная боль в спине (спондилит). Степень клинической активности псориатического артрита определяется по критериям, указанным в таблице 2.

Неблагоприятные прогностические факторы – полиартрит (≥5 число болезненных суставов/число припухших суставов), наличие эрозий при рентгенографическом обследовании, повышение СОЭ/СРБ, дактилит, функциональные нарушения.

Таблица 2. Градации клинической активности псориатического артрита

Число болезненных суставов или число припухших суставов 4, функциональные нарушения

Выраженная боль в позвоночнике BASDAI>4, Отсутствие ответа на стандартную терапию.

Вовлечены 1–2 точки

энтезов. Нет ухудшения функции

Вовлечены >2 точек энтезов или ухудшение функции

Вовлечены >2 точек энтезов или ухудшение функции и отсутствие ответа на стандартную терапию

Незначительная боль или отсутствие боли.

Эрозии суставов или ухудшение функции

Эрозии суставов, отсутствие ответа на стандартную терапию

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.3 Лабораторная диагностика

При псориатическом артрите в крови пациентов редко обнаруживают ревматоидный фактор и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (12% и 15% случаев соответственно), главным образом, в низких титрах.

Рекомендуется: В случае выявления ревматоидного фактора и/или антител к циклическому цитруллинированному пептиду в высоких титрах проведение дифференциально-диагностического поиска для исключения другого иммунопосредованного заболевания у пациентов с псориазом (например, ревматоидный артрит, смешанное заболевание соединительной ткани и т.п.). Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду является более чувствительным тестом для выявления ревматоидного артрита. Данные тесты рекомендуется выполнять на этапе скрининга и диагностики псориатического артрита у больных псориазом. Исследование на ревматоидный фактор следует проводить высокочувствительными методами, например, методом иммуноферментного анализа.

Не рекомендуется для исследования на ревматоидный фактор использовать метод «латекс-тест».

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.4 Инструментальная диагностика

Рекомендуется проведение инструментальной диагностики псориатического артрита, которая включает обязательное стандартное рентгенографическое исследование кистей, стоп, таза (в прямой проекции) и переходного отдела позвоночника (нижне-грудного с захватом поясничного в боковой проекции). По показаниям следует выполнять рентгенографические исследования других суставов и других отделов позвоночника, вовлеченных в патологический процесс. Данные исследования проводятся не чаще, чем один раз в год.

Характерные рентгенологические изменения при псориатическом артрите: сужение суставной щели; костная ремодуляция (резорбция концевых фаланг, крупные эксцентрические эрозии, остеолиз – деформация «карандаш в стакане») и пролиферации (краевые костные разрастания, периоститы, энтезофиты и костные анкилозы), асимметричный двусторонний/односторонний сакроилиит, паравертебральные оссификаты и краевые синдесмофиты [13].

Для ранней диагностики воспалительных изменений в позвоночнике (спондилит) и илеосакральных сочленениях (сакроилиит), сухожильно-связочного аппарата (энтезит, тендинит), периферического артрита (синовит) у части больных может быть рекомендована магнитнорезонансная томография, ультразвуковое исследование суставов или сцинтиграфия скелета [13].

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

2.5 Иная диагностика

Рекомендуется проведение консультаций, перечисленных ниже специалистов для диагностики сопутствующих заболеваний, которые могут оказать влияние на диагностику и выбор терапии псориатического артрита:

— кардиолог – для диагностики кардиоваскулярных заболеваний при наличии у пациента жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, назначения или коррекции уже проводимой кардиопротективной терапии;

— эндокринолог – для диагностики заболеваний эндокринной системы, главным образом, сахарного диабета;

— офтольмолог – для диагностики конъюктивитов, иритов, иридоциклитов, увеитов;

— гастроэнтеролог – только при подозрении на наличие язвенного колита или болезни Крона;

— фтизиатр – до назначения генно-инженерной биологической терапии, затем каждые 6 месяцев в процессе ее проведения.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

Скрининг и ранняя диагностика псориатического артрита.

Врачи-дерматовенерологи, осуществляющие лечение и наблюдение за больными с псориазом, должны осуществлять скрининг и проведение ранней диагностики псориатического артрита [18]. К предикторам возможного развития и (или) неблагоприятного течения псориатического артрита являются псориаз волосистой части головы, инверсный псориаз, ониходистрофии. Российская модификация скринингового опросника для выявления псориатического артрита у больных псориазом (Psoriasis Epydemiology Screening Tool) – представлена в Приложении Г.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Цель терапии псориатического артрита – достижение ремиссии или минимальной активности основных клинических проявлений заболевания, замедление или предупреждение рентгенологической прогрессии, увеличение продолжительности и качества жизни пациентов, а также снижение риска развития коморбидных заболеваний.

Ремиссия псориатического артрита – это отсутствие любых клинических симптомов заболевания (артрит, дактилит, энтезит, теносиновит, спондилит, минимальная активность псориаза) [41].

Общие замечания по терапии.

Псориатический артрит – гетерогенное, потенциально тяжелое заболевание, которое сопровождается снижением продолжительности и качества жизни больных, высоким уровнем коморбидных заболеваний [25, 40, 87, 88]. Данных о возможности сохранения ремиссии или минимальной активности псориатического артрита при снижении дозы или изменении режима введения базисных противовоспалительных препаратов и/или генно-инженерных биологических препаратов в настоящее время недостаточно.

Оценка тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии при псориатическом артрите проводится с помощью индексов, представленных в Приложении Г.

Для лечения больных с псориатическим артритом применяют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, вводимые внутрисуставно, системную иммуносупресивную терапию, включая генно-инженерные биологические препараты [3, 25, 40, 44]. Схема назначения терапии представлена в Приложении Б.

При псориатическом артрите эффективность лечения рекомендуется оценивать каждые 3–6 месяцев, решение об изменении или продолжении лечения принимается в зависимости от достижения ремиссии или минимальной активности псориатического артрита [25, 40, 44].

Рекомендуется: Нестероидные противовоспалительные препараты у больных с активным псориатическим артритом для уменьшения симптомов артрита, энтезита, дактилита, спондилита

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1++).

Комментарии: До начала терапии оценивают потенциальные риски от их применения со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Нестероидные противовоспалительные препараты не задерживают образование эрозий суставов [25, 45], обычно их используют совместно с системными иммуносупрессивными препаратами и внутрисуставным введением глюкокортикоидов. При псориатическом артрите не доказано преимущество какой-либо одной группы нестероидных противовоспалительных препаратов или связи случаев обострения псориаза c их приемом, хотя отдельные наблюдения описаны. [25, 40].

Рекомендуется:

При моно-олигоартрите, контролируемом полиартрите, дактилите, теносиновите, энтезите (в пяточной, локтевой области) проводят локальное введение глюкокортикоидов в суставы, места прикрепления сухожилий к костям (главным образом, пяточные области, локтевые и коленные суставы), а также по ходу сухожилий сгибателей пальцев кистей и стоп [46].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарии: Доказательств эффективности системных глюкокортикоидов, основанных на данных рандомизированных клинических исследований нет. Системное лечение глюкокортикоидами обычно не проводится в связи с высоким риском обострения (утяжеления) псориаза [44], в некоторых случаях возможно использование глюкокортикоидов в низких дозах, если другой возможности блокировать воспаление нет.

Системные иммуносупрессивные препараты (по выбору)

Рекомендуется: Метотрексат – рекомендуется начинать прием с дозы 10–15 мг/неделю с увеличением по 5 мг каждые 2–4 недели (не более 25 мг/неделю) в зависимости от эффективности и переносимости [25, 49].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарии: перед назначением метотрексата следует оценить факторы риска нежелательных реакций (прием алкоголя), исследовать лабораторные параметры (АСТ, АЛТ, альбумин, креатинин, глюкоза, липиды, клинический анализ крови, тест на беременность), маркеры вирусных инфекций (ВИЧ, гепатиты В и С) провести рентгенографическое исследование грудной клетки (уровень доказательности С). В начале лечения метотрексатом и при увеличении его дозы необходимо проводить контроль уровня АЛТ и АСТ, гамма-ГТП, щелочной фосфатазы, креатинина, клинического анализа крови – каждые 2 недели в течение 2-х месяцев, а затем – каждые 3 месяца; клиническую оценку нежелательных явлений и/или факторов риска следует проводить во время каждого визита пациентов [25]. При появлении признаков инфекции очередной прием препарата следует пропустить до их полного исчезновения (уровень доказательности 1а, уровень рекомендаций В). Возможно назначение парентеральной (подкожной или внутримышечной) формы метотрексата в связи с большей биодоступностью и меньшим риском возникновения нежелательных явлений [50, 51].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Рекомендуется: На фоне лечения метотрексатом обязателен прием фолиевой кислоты в дозе не менее 5 мг, но не более 25 мг в неделю через 24 часа после приема (введения) метотрексата [50].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарии При псориатическом артрите системные иммуносупрессивными препараты уменьшают симптомы периферического артрита. Данные препараты могут уменьшать выраженность дактилита в рамках влияния на периферический артрит. Не доказана способность системных иммуносупрессивных препаратов влиять на энтезит и спондилит, а также задерживать образование эрозий в суставах [52].Системные иммуносупрессивные препараты, в том числе генно-инженерные биологические препараты, применяются совместно с нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставным введением глюкокортикоидов. Результаты терапии оценивают каждые 3–6 месяцев, в эти сроки определяется целесообразность их дальнейшего применения, при достижении ремиссии заболевания возможно снижение дозы или временная отмена.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комбинированное лечение метотрексатом и циклоспорином не рекомендуется в связи с высоким риском развития нежелательных явлений [54].

Рекомендуется: Циклоспорин – при псориатическом артрите минимальной или умеренной активности в сочетании с тяжелыми формами псориаза, включая пустулезный псориаз и эритродермию, препаратом в суточной дозе 2,5–5 мг/кг на 1 кг массы тела в 2 приема. При достижении клинического результата дозу препарата постепенно снижают до полной отмены [53].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарии: В случае постоянно рецидивирующего (уровень достоверности доказательств – 2++) тяжелого течения псориаза и невозможности полной отмены препарата назначают минимально эффективную дозу на длительное время, но не более 2 лет, в связи с возможными кардиоваскулярными рисками и возможностью развития нефросклероза. На фоне лечения рекомендуется оценка нежелательных явлений, контроль за функцией печени и почек, уровнем артериального давления.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Рекомендуется: апремиласт – по 30 мг 2 раза в день, утром и вечером, с интервалом примерно 12 часов. Требуется начальное титрование дозы (табл. 3).

Таблица 3. Схема дозирования апремиласта у больных псориатическим артритом

День 1

День 2

День 3

День 4

День 5

День 6 и далее

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Наиболее часто встречающееся нежелательное явление на фоне терапии апремиластом – диарея в первые 2-4 недели (по данным рандомизированных клинических исследований до 19% больных), которая обычно проходит самостоятельно и в большинстве случаев не требует отмены терапии. После первичного титрования дозы в случае перерыва в лечении повторного титрования не требуется [83]. Назначение апремиласта не требует обязательного постоянного мониторинга лабораторных показателей или скрининга на туберкулез до начала и на фоне лечения [89].

Генно-инженерные биологические препараты

Рекомендуется:

Перед назначением генно-инженерных биологических препаратов обязательным скрининг на туберкулез (проба Манту или Диаскин-тест или квантифероновый тест или T-SPOT.TB-тест, рентгенография легких в двух проекциях или компьютерная томография грудной клетки), который повторяют через каждые 6 месяцев терапии (С) [62]. По результатам проведенного скрининга врач-фтизиатр дает заключение о возможности начала терапии генно-инженерными биологическими препаратами или, в случае выявления туберкулезной инфекции, необходимости проведения специфической противотуберкулезной терапии. Характер этой терапии и ее сроки также определяет фтизиатр.

Рекомендуется: до начала лечения генно-инженерными биологическими препаратами проводить анализ крови на гепатит В, С и ВИЧ.

Комментарий Данные о влиянии ингибиторов ФНО-α на спондилит при псориатическом артрите экстраполированы из рандомизированных клинических исследованиях при анкилозирующем спондилите и аксиальном спондилоартрите [63–66].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарий. При неэффективности одного ингибитора ФНО-α пациента переводят на лечение другим ингибитором ФНО-α или биологическим препаратом иного механизма действия (устекинумабом или секукинумабом). Эффективность устекинумаба и секукинумаба и оценку целесообразности их дальнейшего применения выполняют на 24 неделе по критерию PsARC. Среди биологических препаратов различных механизмов действия при псориатическом артрите наиболее изучена долгосрочная эффективность ингибиторов ФНО-α. Ингибиторы ФНО-α не отличаются между собой как по клинической эффективности, так и по переносимости при длительном применении. 71.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Рекомендуется: Ингибиторы ФНО-α используют как в режиме монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом. Ингибиторы ФНО-α рекомендуются больным псориатическим артритом с активным периферическим артритом, не достигших ремиссии или минимальной активности заболевания на фоне лечение метотрексатом или другим базисными противовоспалительными препаратами в течение ≥ 3–6 месяцев, а также при наличии или появлении эрозий суставов, несмотря на прием базисных противовоспалительных препаратов [25, 72, 73]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Ингибиторы ФНО-α рекомендуются больным с множественными энтезитами с функциональными нарушениями и недостаточным ответом на лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставным введением глюкокортикоидов [77, 78].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Ингибиторы ФНО-α рекомендуются больным с острыми множественными дактилитами (вовлечение 3-х пальцев и более) с функциональными нарушениями и недостаточным ответом на лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставными глюкокортикоидами, системные иммуносупрессивными препаратами [77, 78].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Ингибиторы ФНО-α назначают больным псориатическим артритом с активным спондилитом (BASDAI > 4) с функциональными нарушениями, при отсутствии эффекта от нестероидных противовоспалительных препаратов в течение более 4-х недель [79]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

У больных без предшествующего опыта применения системных иммуносупрессивных препаратов при наличии псориатического артрита высокой активности, факторов неблагоприятного прогноза (полиартрит, эрозии, повышение СОЭ/С-РБ, предшествующий прием глюкокортикоидов), клинически значимом псориазе по оценке дерматолога ингибиторы ФНО-α назначают одновременно с системные иммуносупрессивными препаратами [48, 80]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Устекинумаб и секукинумаб уменьшают активность артрита, дактилита, энтезита и псориаза, задерживает рентгенологическое прогрессирование эрозий суставов, улучшает качество жизни больных. Устекинумаб и секукинумаб применяются как в режиме монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом [71, 75]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Рекомендуется: Устекинумаб и секукинумаб больным псориатическим артритом с острыми множественными дактилитами (вовлечение 3-х пальцев и более), множественными энтезитами с функциональными нарушениями с функциональными нарушениями и недостаточным ответом на лечение нестероидными противовоспалительными препаратами, внутрисуставными глюкокортикоидами, системными иммуносупрессивными препаратами.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарий: Ожирение, курение, жировой гепатоз, наличие атерослеротических бляшек в сонных артериях (проявление атеросклероза) – предикторы недостаточной эффективности терапии генно-инженерными биологическими препаратами у больных псориатическим артритом [4, 82]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Комментарий: На фоне применения всех генно-инженерных биологических препаратов в большей или меньшей степени существует риск образования нейтрализующих антител, приводящий к снижению эффективности терапии. Показано, что применение метотрексата в дозе не менее 15 мг/неделю снижает риск образования нейтрализующих антител [76].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2++)

Рекомендуемые дозы применения генно-инженерных биологических препаратов:

инфликсимаб 5 мг/кг внутривенно капельно на 0–2–6 неделе, далее каждые 6–8 недель, при отсутствии эффекта в течение 6 недель продолжать лечение нецелесообразно;

адалимумаб 40 мг 1 раз в 2 недели подкожно;

этанерцепт 50 мг 1 раз в неделю подкожно;

голимумаб 50 мг 1 раз в 28 дней подкожно. У пациентов с весом более 100 кг голимумаб применяют в дозе 100 мг подкожно с той же частотой;

цертолизумаб пэгол используют сначала в индукционной дозе по 400 мг подкожно на 0–2–4 неделе, далее по 200 мг подкожно 1 раз в 2 недели или 400 мг подкожно 1 раз в 4 недели;

устекинумаб 45 мг подкожно, второе введение проводят через 4 недели, далее каждые 12 недель. У пациентов с весом более 100 кг устекинумаб применяют в дозе 90 мг подкожно с той же частотой;

секукинумаб 150 мг подкожно на 0, 1, 2 и 3 неделе, далее, начиная с 4-й недели каждый месяц. У больных с предшествующей неэффективностью ингибиторов ФНО-a, псориазом средней и тяжелой степени препарат назначают по 300 мг в качестве начальной дозы на 0, 1, 2 и 3 неделе подкожно, начиная с 4-й недели каждый месяц.

Общие рекомендации по лечению периферического артрита, спондилита, энтезита, дактилита при псориатическом артрите представлены в табл. 4, 5, 6, 7.

Таблица 4. Общие рекомендации по лечению периферического артрита

Низкая без факторов неблагоприятного прогноза

Нестероидные противовоспалительные препараты

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов

Умеренная или высокая и при наличии факторов неблагоприятного прогноза

Генно-инженерные биологические препараты:

Таблица 5. Общие рекомендации по лечению спондилита при псориатическом артрите

Активность спондилита

Лечение

Уровень доказательности

Низкая без выраженных функциональных нарушений

Нестероидные противовоспалительные препараты

Образование пациентов, обезболивание, лечебная физкультура

Умеренная или высокая в сочетании с функциональными нарушениями

Таблица 6. Общие рекомендации по лечению энтезита при псориатическом артрите

Активность энтезита

Лечение

Уровень доказательности

Низкая без выраженных функциональных нарушений

Нестероидные противовоспалительные препараты

Внутрисуставное введение глюкокортикоидов

Умеренная или высокая в сочетании с функциональными нарушениями

Нестероидные противовоспалительные препараты

Системные иммуносупрессивные препараты

Таблица 7. Общие рекомендации по лечению дактилита при псориатическом артрите

Поражение ограниченного числа пальцев без эрозий суставов и выраженных функциональных нарушений

Нестероидные противовоспалительные препараты

Поражение многих пальцев, появление эрозий суставов и выраженных функциональных нарушений

Нестероидные противовоспалительные препараты

Системные иммуносупрессивными препараты

3.2 Хирургическое лечение

Рекомендуется:* При рецидивирующем артрите коленных суставов лечебно-диагностическая артроскопия. При необратимом повреждении и нарушении функции суставов оперативное лечение по их замене (эндопротезирование тазобедренных, коленных суставов, мелких суставов кистей) или артродез. Показания для проведения оперативного лечения определяются хирургом-ортопедом.

3.3. Иное лечение

К нему относятся такие нефармакологические методы как лечебная физкультура, физиотерапевтические методы, иглоукалывание, санаторно-курортное лечение, образование пациента – информирование больных о необходимости вести здоровый образ жизни, нормализовать вес, отказаться от курения. В небольших исследованиях «случай-контроль» показано умеренное и кратковременное анальгезирующее действие иглоукалывания, магнито- и лазеротерапии, гомеопатии, бальнеолечения; влияние на прогноз заболевания не доказано [46]

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

4. Реабилитация

5. Профилактика

Профилактика не применяется. Диспансерное наблюдение в условиях кожно-венерологического диспансера или кабинета врача-ревматолога.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

К факторам риска неблагоприятного прогноза псориатического артрита, которые могут влиять на выбор терапии, относят полиартрит, наличие эрозий суставов, потребность в активном лечении при первом обращении к врачу, предшествующий прием глюкокортикостероидов, увеличение СОЭ/СРБ. Дактилит – прогностически неблагоприятный фактор для развития эрозий суставов. У больных с активным периферическим артритом при наличии факторов неблагоприятного прогноза базисные противовоспалительные препараты назначаются как можно раньше [11, 12].

При псориатическом артрите выявлено повышение стандартного показателя смертности больных по сравнению с популяцией, главным образом, от сердечно-сосудистых заболевания. Всем больным псориатическим артритом необходимо придерживаться здорового образа жизни, который включает регулярные физические упражнения в рамках комплекса лечебной физкультуры для больных с заболеванием опорно-двигательного аппарата не менее 30 минут 5 раз в неделю, контроль за индексом массы тела (в пределах 18,5–24,5), снижение потребления алкоголя и отказ от курения [33, 34].

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности доказательств

Проведено исследование скорости оседания эритроцитов

Проведено исследование С-реактивного белка в сыворотке крови количественным методом

Проведена оценка числа болезненных и припухших суставов

Достигнуто уменьшение количества болезненных и припухших суставов

Проведена терапия системными иммуносупрессивными препаратами

Список литературы

Olivieri I, Padula A, D’Angelo S, Cutro MS. Psoriatic arthritis sine psoriasis. J Rheumatol. 2009; Suppl. 83: 28–29. doi: 10.3899/jrheum.090218

Gelfand JM, Gladman DD, Mease PJ. et al. Epidemiology of psoriatic arthritis in the population of the United States. J Am Acad Dermatol. 2005; 53: 573.

Mease PJ. Psoriatic Arthritis: update on pathophysiology, assessement and management. Ann Rheum Dis. 2011; 70 (suppl): 77–84. doi: 10.1136/ard.2010.140582

Love TJ, Zhu Y, Zhang Y et al. Obesity and the risk of psoriatic arthritis: a population-based study. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 1273–7. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201299.

Soltani-Arabshahi R, Wong B, Feng BJ et al. Obesity in early adulthood as a risk factor for psoriatic arthritis. Arch Dermatol. 2010; 146: 721–6. doi: 10.1001/archdermatol.2010.141.

Li W, Han J, Qureshi AA. Smoking and risk of incident psoriatic arthritis in US women. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71: 804–8. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200416.

Moll JM, Wright V. Psoriatic arthritis. Semin. Arthr. Rheum. 1973; 3: 55–78.

Gladman DD, Shuckett R, Russell ML et. al. Psoriatic arthritis – clinical and laboratory analysis of 202 patients. Q J Med. 1987; 62: 127–41.

Gladman DD, Chandran V. Observational cohort studies: lessons learnt from the University of Toronto Psoriatic Arthritis Program. Rheumatology (Oxford). 2011; 50: 25–31. doi: 10.1093/rheumatology/keq262.

Love TJ, Gudjonsson JE, Valdimarsson H, Gudbjornsson B. Small joint involvement in psoriatic arthritis is associated with onycholysis: the Reykjavik Psoriatic Arthritis Study. Scand. J. Rheumatol. 2010; 39: 299–302. doi: 10.3109/03009741003604559.

Gladman DD, Antoni C, Mease P. et al. Psoriatic arthritis: epidemiology, clinical features, course, and outcome. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64 (Suppl. 2): 14–7.

Oliveri I, Barozzi L, Favaro L et al. Dactilitis in patients with seronegative spondyloarthropathy. Assessment by ultrasonograhy and magnetic resonance imaging. Arthr. Rheum. 1996; 39: 1524–1528.

Chandran V, Barrett J, Schentag NC et al. Axial Psoriatic Arthritis: update on a longterm prospective study. J. Rheumatol. 2009; 36; 2744–50. doi: 10.3899/jrheum.090412.

Taylor WJ, Gladman DD, Helliwell PS et al. Classification criteri| for psoriatic arthritis: development of new criteria from a large international study. Arthritis Rheum. 2006; 54: 2665–73.

Sieper J, Van der Heijde D, Landewe R et al. New criteria for inflammatory back pain in patients with chronic back pain: a real patient exercise by experts from the Assessment of SpondyloArthritis International Society (ASAS). Ann. Rheum. Dis. 2009; 68: 784–8. doi: 10.1136/ard.2008.101501.

Kane D, Pathare S. Early psoriatic arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 2005; 31 (4): 641–57.

Qureshi AA, Husni ME, Mody E. Psoriatic arthritis and psoriasis: need for a multidisciplinary approach. Semin Cutan Med Surg. 2005; 24: 46–51.

Prey S, Paul C, Bronsard V et al. Assessment of risk of psoriatic arthritis in patients with plaque psoriasis: a systematic review of the literature. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2010; 24 (Suppl. 2): 31–5. doi: 10.1111/j.1468-3083.2009.03565.x.

Gottlieb A, Korman N, Gordon K et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 2. Psoriatic arthritis: overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the biologics. J. Am. Acad. Dermatol. 2008; 58: 851–64. doi: 10.1016/j.jaad.2008.02.040.

Rapp SR, Feldman SR, Exum ML et al Psoriasis causes as much disability as other major medical diseases. J. Am. Acad. Dermatol. 1999; 41: 401–7.

Mease PJ. Assessing the impact of psoriatic arthritis on patient function and quality of life: lessons learned from other rheumatologic conditions. Semin Arthritis Rheum. 2009; 38: 320–35. doi: 10.1016/j.semarthrit.2008.01.003.

Raychaudhuri SK, Chatterjee S, Nguyen C et al. Increased prevalence of the metabolic syndrome in patients with psoriatic arthritis. Metab. Syndr. Relat. Disord. 2010; 8: 331–4. doi: 10.1089/met.2009.0124.

Fortune DG, Richards HL, Griffiths CE. Psychologic factors in psoriasis: consequences, mechanisms, and interventions. Dermatol. Clin. 2005; 23; 681–94.

Li WQ, Han JL, Chan TA, Cureshi AA. Psoriasis and psoriatic arthritis and increased risk of incedent Crohn»s disease in US women. Amm. Rheum. Dis. 2013; 72 (7): 1200–5. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202143.

Gossec L, Smolen J, Gaujoux-Viala C. et al. European League Against Rheumatism recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71 (1): 4–12. doi: 10.1136/annrheumdis-2011-200350.

Buckley C, Cavill C, Taylor G et al. Mortality in psoriatic arthritis – a single-center study from the UK. J Rheumatol 2010; 37: 2141–4. doi: 10.3899/jrheum.100034. Epub 2010 Aug 3.

Tam LS, Tomlinson B, Chu TT et al. Cardiovascular risk proile of patients with psoriatic arthritis compared to controls – the role of inflammation. Rheumatology (Oxford). 2008; 47: 718–23. doi: 10.1093/rheumatology/ken090.

Mallbris I, Ritchlin CT, Stahle M. Metabolic disorders in patients with psoriasis and psoriatic arthritis. Curr. Rheumatol. Rep. 2006; 8: 355–63.

Gelfand JM, Dommasch ED, Shin DB et al. The risk of stroke in patients with psoriasis. J Invest Dermatol 2009; 129 (10): 2411–8. doi: 10.1038/jid.2009.112.

Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB et al. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA. 2006; 296 (14): 1735–41.

Lin HW, Wang KH, Lin HC. Increased risk of acute myocardial infarction in patients with psoriasis: a 5-year population-based study in Taiwan. J Am Acad Dermatol 2011; 64 (3): 495–501. doi: 10.1016/j.jaad.2010.01.050.

Bhole VM, Choi HK, Burns LC et al. Differences in body mass index among individuals with PsA, psoriasis, RA and the general population. Rheumatology (Oxford). 2012; 51: 552–6. doi: 10.1093/rheumatology/ker349.

Gisondi P, Del Giglio M, Di Francesco V et al. Weight loss improves the response of obese patients with moderate-to-severe chronic plaque psoriasis to low-dose cyclosporine therapy: a randomized, controlled, investigator-blinded clinical trial. Am. J. Clin. Nutr. 2008; 88: 1242–7.

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN publication no 121. Available from URL: http://www.sign.ac.uk. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritsi in adult: a national clinical guideline. October 2010.

Mease PJ. Measures of Psoriatic Arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2011; 63 (Suppl.11): 64–85. doi: 10.1002/acr.20577.

Mease PJ. Assessment tools in psoriatic arthritis. J Rheumatol 2008; 35: 1426–1430.

Eder L, Chandran V, Shen H et al. Is ASDAS better than BASDAI as | measure of disease activity in axial psoriatic arthritis? Ann. Rheum. Dis. 2010; 69: 2160–4. doi: 10.1136/ard.2010.129726.

Fredriksson T, Pettersson U. Severe psoriasis – oral therapy with | new retinoid. Dermatologica. 1978; 157 (4): 238–44.

Gladman DD, Mease PJ, Strand V et al. Consensus on a core set of domains for psoriatic arthritis. J. Rheumatol. 2007; 34: 1167–70.

Ritchlin CT, Kavanaugh A, Gladman DD et al. Treatment recommendations for psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 1387–94. doi: 10.1136/ard.2008.094946.

Saber TP, Ng CT, Renard G et al. Remission in psoriatic arthritis: is it possible and how can it be predicted? Arthritis Res. Ther. 2010; 12 (3): 94. doi: 10.1186/ar3021.

Coates LC, Helliwell PS. Validation of minimal disease activity criteria for psoriatic arthritis using interventional trial data. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010; 62: 965–9. doi: 10.1002/acr.20155.

Coates LC, Cook R, Lee KA et al. Frequency, predictors, and prognosis of sustained minimal disease activity in an observational psoriatic arthritis cohort. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010; 62: 970–6. doi: 10.1002/acr.20162.

Kavanaugh AF, Ritchlin CT. Systematic review of treatments for psoriatic arthritis: an evidence based approach and basis for treatment guidelines. J. Rheumatol. 2006; 33: 1417–21.

Sarzi-Puttini P, Santandrea S, Boccasini L et al. The role of NSADI in psoriatic arthritis: evidence from a controlled study with nimesulide. Clin. Exper. Rheumatol. 2001; 19 (Suppl.22): 17–20.

Ritchlin CT. Therapies for psoriatic enthesopathy. A systematic review. J. Rheumatol. 2006; 33: 1435–8.

Lie E, Van der Heijde D, Uhliq T et al. Effectiveness and retention rates of methotrexate in psoriatic arthritis in comparison with methotrexate-treated patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2010; 69: 671–6. doi: 10.1136/ard.2009.113308.

Ravindran V, Scott DL, Choy EH. A systematic review and metaanalysis of efficacy and toxicity of disease modifying anti-rheumatic drugs and biological agents for psoriatic arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2008; 67: 855–9.

Abu-Shakra M, Gladman DD, Thorne JC et al. Longterm methotrexate therapy in psoriatic arthritis: clinical and radiological outcome. J. Rheum. 1995; 22: 241–5.

Kalb RE, Strober B, Weinstein G, Lebwohl M. Methotrexate and psoriasis: 2009 National Psoriasis Foundation Consensus Conference. J. Am. Acad. Dermatol. 2009; 60: 824–37. doi: 10.1016/j.jaad.2008.11.906.

Муравьев Ю.В., Денисов Л.Н., Алексеева А.В. и др. Открытое контролируемое рандомизированное 24-недельное сравнительное исследование инъекционной и таблетированной лекарственных форм метотрексата при ревматоидном артрите. Научно-практическая ревматология 2011; 5: 58–61.

Salvarani C, Macchioni P, Olivieri I et al. A comparison of cyclosporine, sulfasalazine, and symptomatic therapy in the treatment of psoriatic arthritis. J. Rheumatol 2001; 28: 2274–82.

Madan V, Griffiths CE. Systemic cyclosporine and tacrolimus in dermatology. Dermatol Ther 2007; 20: 239–50.

Fernandez Sueiro JL, Juanola Roura X, Canete Crespillo JD et al. Consensus statement of the Spanish Society of Rheumatology on the management of biologic therapies in psoriatic arthritis. Rheumatol. Clin. 2011; 7: 179–88.

Antoni CE, Kavanaugh A, Kirkham B et al. Sustained beneits of inliximab therapy for dermatologic and articular manifestations of psoriatic arthritis: results from the inliximab multinational psoriatic arthritis controlled trial (IMPACT). Arthritis Rheum. 2005; 52 (4): 1227–36.

Mease PJ, Ory P, Sharp JT et al. Adalimumab for long-term treatment of psoriatic arthritis: 2-year data from the Adalimumab Effectiveness in Psoriatic Arthritis Trial (ADEPT). Ann Rheum Dis 2009; 68 (5): 702–9. doi: 10.1136/ard.2008.092767. Epub 2008 Aug 6

Gladman DD, Sampalis JS, Illouz O, Guérette B. Responses to adalimumab in patients with active psoriatic arthritis who have not adequately responded to prior therapy: effectiveness and safety results from an open-label study. J. Rheumatol. 2010; 37 (9): 1898–906. doi: 10.3899/jrheum.100069.

Kavanaugh A, McInnes I, Mease P et al. Golimumab, a new human tumor necrosis factor alpha antibody, administered every four weeks as | subcutaneous injection in psoriatic arthritis: twenty-four-week eficacy and safety results of a randomized, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2009; 60 (4): 976–86. doi: 10.1002/art.24403.

McInnes I, Kavanaugh A, Gottlieb A et al. Ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: Results of the phase 3, multicenter, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT I study. Ann. Rheum. Dis. 2012; 71: 107. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60594-2.

Menter A, Gottlieb A, Fedman S et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics. J. Am. Acad. Dermatol. 2008; 58: 826–50. doi: 10.1016/j.jaad.2008.02.039.

Gottlieb A, Menter A, Mendelsohn A et al. Ustekinumab, a human interleukin 12/23 monoclonal antibody, for psoriatic arthritis: randomised, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Lancet. 2009; 373: 633–40. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60140-9.

Fonseca JE, Lucas H, Canhao H et al. Recommendations for the diagnosis and treatment of latent and active tuberculosis in inflammatory joint diseases candidates for therapy with tumor necrosis factor alpha inhibitors: March 2008 update. Acta Reumatol. Port. 2008; 33: 77–85.

Van der Heijde D, Kivitz A, Schiff MH et al. Efficacy and safety of adalimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of | multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2006; 54: 2136–46.

Sieper J, der Heijde D, Dougados M et al. Efficacy and Safety of Adalimumab in Patients with Non-Radiographic Axial Spondyloarthritis – Results From a Phase 3 Study. 2011 Annual Scientific Meeting of the American College of Rheumatology (Presentation 2486A).

Mease PJ, Goffe BS, Metz J et al. Etanercept in the treatment of psoriatic arthritis and psoriasis: a randomised trial. Lancet. 2000; 356 (9227): 385–90.

Inman RD, Davis JC, Heijde D et al. Efficacy and safety of golimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, phase III trial. Arthritis Rheum. 2008; 58: 3402–12. doi: 10.1002/art.23969

Leonardi C, Kimball A, Papp K et al. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 76-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 1). Lancet. 2008; 371: 1665–74. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60725-4.

Papp K, Langley R, Lebwohl M et al. Efficacy and safety of ustekinumab, a human interleukin-12/23 monoclonal antibody, in patients with psoriasis: 52-week results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (PHOENIX 2). Lancet. 2008; 371: 1675–78. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60726-6

McInnes I, Kavanaugh A, Gottlieb A et al. Efficacy and safety of ustekinumab in patients with active psoriatic arthritis: 1 year results of the phase 3, multicentre, double-blind, placebo-controlled PSUMMIT 1 trial. Lancet. 2013; 382 (9894): 780–9. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60594-2.

Ritchlin C, Gottlieb A, McInnes I et al. Ustekinumab in active psoriatic arthritis including patients previously treated with anti-TNF agents: results of a phase 3, multicenter, double-blind, placebo-controlled study. Arthritis Rheum. 2012; 64: 1080–1. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204655.

Atteno M, Peluso R, Costa L et al. Comparison of effectiveness and safety of inliximab, etanercept, and adalimumab in psoriatic arthritis patients who experienced an inadequate response to previous disease-modifying antirheumatic drugs. Clin. Rheumatol. 2010; 29 (4): 399–403. doi: 10.1007/s10067-009-1340-7

Saad AA, Ashcroft DM, Watson KD et al. Eficacy and safety of anti-TNF therapies in psoriatic arthritis: an observational study from the British Society for Rheumatology Biologics Register. Rheumatology. 2010; 49 (4): 697-705. doi: 10.1093/rheumatology/kep423.

Saad AA, Ashcroft DM, Watson KD et al. Persistence with anti-tumour necrosis factor therapies in patients with psoriatic arthritis: observational study from the British Society of Rheumatology Biologics Register. Arthritis Res. Ther. 2009; 11: 52. doi: 10.1186/ar2670.

NICE technology appraisal guidance 199. Etanercept, infliximab and adalimumab for the treatment of psoriatic arthritis (available at http://www.nice.org.uk, accessed 11 October 2011).

Glintborg B, Ostergaard M, Dreyer L et al. Treatment response, drug survival, and predictors thereof in 764 patients with psoriatic arthritis treated with anti-tumor necrosis factor alpha therapy: results from the nationwide Danish DANBIO registry. Arthritis Rheum. 2011; 63: 382–90. doi: 10.1002/art.30117.

Fagerli KM, Lie E, van der Heijde D et al. The role of methotrexate co-medication in TNF-inhibitor treatment in patients with psoriatic arthritis: results from 440 patients included in the NOR-DMARD study. Ann. Rheum. Dis. 2014; 73 (1): 132–7. doi: 10.1136/ard.2009.121533.

Dougados M, Combe B, Braun J et al. A randomized, multicentre, double-blind, placebo-controlled trial of etanercept in adults with refractory heel enthesitis in spondyloarthritis: the HEEL trial. Ann. Rheum. Dis. 2010; 69: 1430–5. doi: 10.1136/ard.2009.121533.

Heilwell PS. Therapies for dactylitis in psoriatic arthritis. A systematic review. J. Rheumatol. 2006; 33: 1439–1441.

Van der Heijde D, Sieper J, Maksymowych WP et al. 2010 Update of the international ASAS recommendations for the use of anti-TNF agents in patients with axial spondyloarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2011; 70: 905–8. doi: 10.1136/ard.2011.151563.

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN publication no 121. Available from URL: http://www.sign.ac.uk. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritsi in adult: a national clinical guideline. October 2010.

Salvarany C, Boiardi L, Macchioni P et al. Multidisciplinary focus on cyclosporin A. J Rheumatol. 2009; 83: 52–5. doi: 10.3899/jrheum.090225.

Russolillo A, Iervolino S, Peluso R et al. Obesity and psoriatic arthritits: from pathogenesis to clinical outcome and management. Rheumatology (Oxford). 2012; 1 (52): 62–7. doi: 10.1093/rheumatology/kes242.

Инструкция по медицинскому применению препарата Отесла®.

Kavanaugh A., et al. Long-Term (156-Week) Efficacy and Safety Profile of Apremilast, an Oral Phosphodiesterase 4 Inhibitor, in Patients with Psoriatic Arthritis: Results from a Phase III, Randomized, Controlled Trial and Open-Label Extension (PALACE 1). ACR 2015. Abstract number 2843.

Christopher J., et al. Disease Activity and Safety during Long-Term (104-Week) Treatment with Apremilast, an Oral Phosphodiesterase 4 Inhibitor, in Patients with Psoriatic Arthritis: Results from a Phase III, Randomized, Controlled Trial and Open-Label Extension. ACR 2015. Abstract number 2839.

Arthur N. The Efficacy and Safety of Biological Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs and Apremilast in the Treatment of Psoriatic Arthritis: A Systematic Review and Meta-AnalysisACR/ARHP Annual Meeting 2014. Abstract Number: 1566

Gossec L., et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2015 update. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):499-510.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Кубанова А.А. – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, Президент Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Насонов Е.Л. – академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, Президент Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.

Кубанов А.А. – член-корреспондент РАН, профессор, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Конфликт интересов отсутствует.

Бакулев А.Л. – доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Знаменская Л.Ф. – доктор медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Каратеев Д.Е. – доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.

Коротаева Т.В. – доктор медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.

Корсакова Ю.Л. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.

Логинова Е.Ю. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Ассоциация Ревматологов России.

Рахматулина М.Р. – доктор медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Соколовский Е.В. – доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Хобейш М.М. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Чикин В.В. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации Российское общество дерматовенерологов и косметологов.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

Источник

• Популярная книга Круть доступна для чтения прямо сейчас на нашем сайте boochi.ru. Скачать книгу в формате FB2, TXT, PDF, EPUB бесплатно без регистрации. →