Диагноз дэп что это означает
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — достаточно распространенное заболевание, причём среди пациентов любого возраста. Речь идет о невоспалительном процессе в головном мозге. Это приобретенное заболевание и возникает на фоне чаще всего артериальной гипертензии. Течение болезни связано с нарушением функций мозга в результате снижения объемов нервных тканей.
Организм человека устроен таким образом, что любые ткани требуют поступления кислорода. Не является исключением и мозг, поскольку при кислородном голодании происходит гибель клеток. Рассматриваемый вид неврологического заболевания характеризуется достаточно сложным течением и требует оперативного лечения. Как и при любых других видах заболеваний, успешность лечения зависит от своевременной диагностики.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): виды заболевания
ДЭП делят в зависимости от причины развития заболевания.
Выделяют следующие виды:
Стадии развития ДЭП, симптоматика заболевания
Симптоматика может иметь различный характер в зависимости от причины. Достаточно часто пациенты жалуются на повышенную утомляемость, депрессивное состояние, постоянные головные боли и ухудшение памяти. В результате болезни развивается нарушение внимания, возникает шум в ушах, появляется бессонница. В таких случаях чаще всего речь идет о первой стадии ДЭП. У человека возникает тошнота, постоянная усталость после незначительных физических нагрузок. Более яркими симптомами отличается вторая стадия заболевания. Сюда относятся:
Появление вспышек света перед глазами является серьезным симптомом, требующим незамедлительного обращения к специалисту. Третья стадия является наиболее опасной и, по сути, представляет собой деменцию. Человек находится в неадекватном состоянии. Наблюдаются серьезные нарушения зрения и слуха. Также возможны недержание мочи и кала.
Кто занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)?
Как отмечалось, появление первых симптомов заболевания требуют незамедлительного обращения к специалисту в области неврологии. Оптимистичный исход лечения имеет непосредственное отношение к времени оказания медицинской помощи. Невролог проведет все необходимые процедуры и назначит соответствующую диагностику.
Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) используются неинвазивные и высокоинформативные способы. Так, специалистами назначается РЭГ, магнитно-резонансная томография, изучение сосудистых нарушений с помощью ультразвуковой допплерографии. Не исключено, что в процессе диагностики понадобится пройти курс нейропсихологического исследования. В рамках такого курса определяются показатели интеллекта, состояние памяти и других жизненноважных параметров организма.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Способы лечения
Лечение заболевания требует комплексного подхода. Поскольку речь идет о поражении мозга и центральной нервной системы, специалистами осуществляется медикаментозное и хирургическое лечение. В первом случае речь идет о приёме различных препаратов, подбор которых осуществляется в зависимости от причины заболевания, возраста пациента, способа жизни, противопоказаний и т.д.. В целом, подбираются медицинские препараты, которые способствуют улучшению мозгового кровообращения.
Оперативное вмешательство назначается в тех случаях, когда не обойтись без нормализации кровотока. В данном случае речь идёт об операции на сосудах. Если же речь идет об опухолях головного мозга, также проводится хирургическое вмешательство. Обязательной составляющей лечения является изменение образа жизни пациента. Человеку необходимо избавиться от лишних килограммов, полноценно отдыхать, питаться, а также полностью отказаться от вредных привычек.
На сегодняшний день лечение дисциркуляторной энцефалопатии вполне возможно. Современная медицина располагает всем необходимым для эффективного извлечения. Но для этого необходимо своевременно обращаться к врачам.
Дисциркуляторная энцефалопатия – что это?
Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия или хроническая ишемия мозга, как ее еще называют, звучит устрашающе. Но что это и почему это развивается?
Наш мозг для нормальной своей работы должен ежедневно получать адекватное питание. Кормят наш мозг сосуды – артерии, которые приносят в мозг все необходимые аминокислоты, витамины, витаминоподобные вещества, минералы, биологически активные вещества, кислород и многое другое. А вены из мозга выносят все «продукты переработки». Когда по тем или иным причинам мозг «не доедает» или перезаполнен продуктами «отходами», начинает развиваться собственно дисциркуляторная энцефалопатия, другими словами это страдания мозга от неправильного кровоснабжения и питания.
Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются:
артериальная гипертензия (вызывает спазм мозговых сосудов) и атеросклероз (вызывает закупорку мозговых сосудов, как накипь в водопроводных трубах). И чаще всего артериальная гипертензия и атеросклероз мозговых сосудов идут в паре.
А усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии ряд факторов:
Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.
Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.
Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.
Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.
По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей.
Но мы можем себя защитить! Если не избавиться от сосудистой энцефалопатии совсем, то хотя бы отсрочить ее начало и приостановить бесконтрольное прогрессирование, ведущее к существенному нарушению качества жизни и снижению работоспособности.
С чего начать?
Диагностикой и лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимаются невропатологи. Но, учитывая полиморфность причин, ведущих к данному заболеванию, понадобятся и другие специалисты, и более расширенные обследования.
Приблизительный план обследования при диагностике дисциркуляторной энцефалопатии:
Диагноз дэп что это означает
Запись на консультацию
8 (495) 523-01-12
8 (495) 523 03 15
8 (985) 477-29-91
Балашихинский диагностический центр
Основное место работы.
Наиболее удобное для меня и пациента место приёма.
На территории центра проводится компьютерная томография, все виды лабораторных и ультразвуковых исследований.
Возможность быстро провести обследование и получить консультацию специалиста, позволяет нам конкурировать даже со столичными сетевыми клиниками.
Режим работы
ВТ-СР 10:00-15:00, ЧТ 14:00-17:00, ПТ, СБ 09:00-15.00
8-800-550-50-30
запись на портале госуслуг
Поликлиника №4 | г.Балашиха
Городская поликлиника № 4, «Балашихинская центральная районная больница»
В очереди не стоит добиваться соблюдения ваших представлений о справедливости. Помните, я действую в ваших интересах.
Пациенты поликлиники могут получить бесплатное обследование, консультации специалистов областных учреждений, направления на госпитализацию.
Режим работы
ПН-СР, ПТ 16:00-20.00, строго по предварительной записи
Самые популярные материалы сайта
Электронная почта: Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
Для отправки крупных файлов на электронную почту пользуйтесь облачными хранилищами: DropBox, GoogleDrive, Яндекс.Диск, Облако.Mail.ru.
Загрузите на «облако» архив, скопируйте ссылку на него и вставьте в текст письма.
Для того, чтобы отправить мне диск с исследованием, упакуйте его содержимое (можно только папку DICOM или файлы с расширением *.dcm) в архив (*.zip или *.rar), архив прикрепите к письму.
Дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения
Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.
Общая информация о болезни
ДЭП достаточно широко распространенное в неврологии нарушение. По статистике оно наблюдается у 5-6% населения России. Относится к сосудистым патологиям наряду с аневризмами сосудов, мальформациями и инсультами. Наиболее часто диагностируется в пожилом возрасте, но в связи с тенденцией омоложения сердечно-сосудистых болезней, дисциркуляторная энцефалопатия начала выявляться у пациентов, не достигших сорока лет.
Причины возникновения
Основная причина появления – хроническая ишемия головного мозга, вызванная различными нарушениями работы сосудов:
Также причинами вызывающими дисциркуляторную энцефалопатию могут выступать:
Механизм развития патологии
Наиболее подвержены разрушению при ДЭП подкорковые структуры и белое вещество глубинных отделов головного мозга. Это обусловлено их расположением на границе каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Хроническая ишемия провоцирует феномен разобщения, то есть нарушением связей между корой головного мозга и подкорковыми ганглиями. Специалисты считают, что это и есть главный патогенетический механизм. Он обуславливает характерную симптоматическую картину:
Отличительным признаком ДЭП является обратимость функциональных нарушений на первой стадии заболевания при соответствующем лечении и стойкий характер неврологических дефектов приводящих к инвалидизации на более поздних.
Классификация дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП различают по этиологии:
По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.
Классификация по тяжести следующая:
Ранняя симптоматика
ДЭП начинается малозаметно и развивается достаточно медленно. В первую очередь отмечаются проблемы в эмоциональной сфере. Около 65% пациентов страдают от депрессий, которые в отличие от депрессивного невроза возникают на фоне незначительных психотравмирующих ситуаций, при этом больные не склонны отмечать подавленность и пониженное настроение. Они фиксированы на различных соматических нарушениях, как и больные с ипохондрическим неврозом. Жалобы могут включать:
Отличительная их особенность в том, что они не укладываются в клинику предполагаемых соматических патологий. Депрессия при ДЭП плохо поддается психокоррекции и лечению антидепрессантами.
Начальная стадия ДЭП часто проявляется в повышенной эмоциональной лабильности, которая включает:
Кроме того отмечаются нарушения сна, утомляемость, головные боли, рассеянность. Симптоматическая картина сходна с неврастенией, но при дисциркуляторной энцефалопатии симптоматика сочетается с нарушением когнитивной сферы.
Причем у 90% пациентов когнитивные нарушения наступают на начальной стадии болезни. К ним можно отнести:
Также могут отмечаться двигательные нарушения, например головокружение и неустойчивость при ходьбе. ДЭП нужно дифференцировать от вестибулярной атаксии, так как тошнота и рвота могут присутствовать, но только в момент ходьбы.
Клиническая картина на II-III стадии
На последующих стадиях клиническая картина нарастает и усиливается: память значительно ухудшается, внимательность и интеллект снижаются, отмечаются затруднения при выполнении привычной умственной работы. Больные не способны адекватно оценивать собственное состояние, склонны переоценивать работоспособность и интеллект. Со временем теряется способность к выработке программы действий, обобщению, ориентации во времени и пространстве. На третьей стадии заметны нарушения праксиса, мышления. Происходит расстройство личности и поведения. Отмечается деменция, при которой больные утрачивают способность трудиться, а при более тяжелых течениях и навыки самообслуживания.
В эмоциональной стадии преобладает апатия, потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации. На третьей стадии больные ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. Они безразличны к себе и окружающему.
Если на первой стадии двигательные нарушения выражены слабо, то на более поздних эти расстройства видны окружающим. Типичными проявлениями становятся:
Клинические проявления, в особенности характерная «походка лыжника» имеют сходство с симптоматикой болезни Паркинсона, но не сопровождаются нарушениями в руках, поэтому специалисты называют такие признаками ДЭП «сосудистым паркинсонизмом» или «паркинсонизмом нижней части тела». Также последняя стадия сопровождается:
Возможно возникновение эпилептических приступов.
Методы диагностики ДЭП
Очень важно как можно раньше поставить диагноз, чтобы своевременно начать сосудистую терапию, для компенсации неврологических нарушений. Поэтому всем пациентам, входящим в группу риска по дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить осмотр у невролога. В группу риска входят:
Для выявления когнитивных нарушений требуется проведение специальных тестов. Задания могут включать необходимость запомнить и повторить список названных врачом слов, нарисовать циферблат с заданным временем, повторить определенные слова.
Кроме того потребуется консультация офтальмолога и офтальмоскопия, определение полей зрения. В качестве методов аппаратной диагностики показаны:
МРТ головного мозга поможет различать ДЭП с другими патологиями: болезнью Альцгеймера, болезнью Крейтцфельда-Якоба, рассеянным энцефаломиелитом. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать очаги немых инфарктов, тогда как участки лейкоареоза и мозговой атрофии возникают и при иных нейродегенеративных патологиях.
Для обнаружения этиологических факторов требуется консультация кардиолога и нефролога, мониторинг артериального давления, коагулограмма, определение липопротеидов и холестерина в крови, анализ крови на сахар.
Терапия
Терапевтический подход к лечению энцефалопатии должен иметь этиопатогенетические направление и быть комплексным. Необходимо компенсировать первичное заболевание, усилить микроциркуляцию и церебральное кровообращение, а также защитить клетки центральной нервной системы от ишемии и гипоксии.
Этиотропное лечение ДЭП включает подбор сахароснижающих и гипотензивных препаратов, которые должны назначаться индивидуально. Также показана антисклеротическая диета. Если даже при коррекции рациона питания показатели холестерина не снижается, назначаются соответствующие препараты, такие как гемфиброзил,ловастатин, пробукол.
Основой патогенетической терапии составляют лекарства, способствующие улучшению церебральной гемодинамики. Важно чтобы они не приводили к эффекту обкрадывания. Это такие блокаторы кальциевых каналов, как флунаризин, нифедипин, нимодипин, также антагонисты а2-адренорецепторов, например ницерголин или пиробедил и ингибиторы фосфодиэстеразы: гинкго билоба, пентоксифиллин. Поскольку ДЭП часто сопровождается повышенной выработкой тромбоцитов, больному необходим пожизненный прием антиагрегантов, к которым относится тиклопидин или ацетилсалициловая кислота. При наличие у пациента противопоказаний, например желудочно-кишечных кровотечений или язв желудка, возможно назначение дипиридамола.
Очень важен прием препаратов с нейропротекторным эффектом, которые позволяют нейронам функционировать в условиях хронической гипоксии. К ним относится:
Если дисциркуляторная энцефалопатия вызвана достигающим семидесяти процентов сужением просвета внутренней сонной артерии, она обычно очень быстро прогрессирует и сопровождается малыми инсультами или эпизодами ПНМК. В такой ситуации показано хирургическое вмешательство. Это может быть:
Врачебные прогнозы
При эффективной и своевременной терапии развитие ДЭП на первой или второй стадии в большинстве случаев замедляется. Изредка отмечается быстрое развитие болезни, в этом случае каждая стадия занимает около двух лет. При сочетании дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями центральной нервной системы прогнозы чаще всего неблагоприятные. Негативно влияют на процесс выздоровления сопровождающие болезнь гипертонические кризы, ишемические или геморрагические инсульты, ТИА и другие нарушения мозгового кровообращения, неконтролируемая гипогликемия.
Профилактические меры
Для профилактики нарушения необходимо своевременно корректировать липидный обмен, проводить эффективную гипотензивную терапию, не допускать развития атеросклероза. Для пациентов, страдающих от сахарного диабета крайне важно проводить подбор сахароснижающей терапии.
Что скрывается под маской ДЭП?
Многие пациенты с болезнью Альцгеймера (БА) длительно наблюдаются в поликлинике с диагнозом ДЭП/ХИМ, не получая при этом адекватного лечения. БА в нашей стране плохо диагностируется, пациенты часто наблюдаются с ошибочным диагнозом хронического сосудистого поражения головного мозга даже в случаях классического проявления заболевания [Парфенов В.А. и др., 2014].
Абсолютно все пациенты с диагнозом ДЭП требуют исследования когнитивных функций и в тех случаях, когда обнаруживается амнестический характер когнитивных расстройств, становится вероятной нейродегенеративная природа заболевания (или смешанный характер: сосудистое заболевание + нейродегенеративный процесс), поэтому требуется обследование в специализированном центре. В качестве примера приводим 2 к линических случая.
Клинический случай №1. ДЭП и БА
Состояние пациентки по месту жительства было расценено как «дисциркуляторная энцефалопатия II степени. Церебральный атеросклероз». При этом нейропсихологическое исследование не проводилось. Несколько раз фиксировались повышенные значения АД (150-160/90-100 мм рт. ст.), но по этому поводу за медицинской помощью пациентка не обращалась, антигипертензивные препараты не принимала.
При соматическом обследовании не выявлено существенной патологии. В неврологическом статусе отмечены умеренно выраженные рефлексы орального автоматизма, поражения черепных нервов; парезов и других неврологических нарушений не выявлено.
Краткая шкала оценки психического статуса — 4 балла, батарея лобной дисфункции – 2 балла, тест рисования часов – 2 балла, при проведении теста символьно-цифрового кодирования за 1,5 мин смогла правильно указать 2 цифры. Запоминание слов крайне затруднено. При беседе с пациенткой обращают на себя внимание снижение беглости речи, выраженные элементы агнозии; при назывании показываемых предметов(молоточек) сообщает следующее: «Точно не знаю…но, вероятно, это предназначено для хозяйства, я думаю». Не может правильно назвать время года и свой возраст.
По данным КТ головного мозга выявлена двусторонняя атрофия височных долей и гиппокампов с акцентом слева. По результатам дуплексного сканирования не выявлено стенозов и закупорок сонных, позвоночных или подключичных артерий. Пациентка была обследована кардиологом, который назначил антигипертензивные средства. Назначены противодементные средства галантамин 12 мг/сут и мемантин 20 мг/сут. Повторное обследование через 3 и 6 месяцев не выявило существенных изменений по нейропсихологическим тестам.
Таким образом, в нашей стране отмечается низкий уровень диагностики БА, большинство пациентов с БА наблюдается с диагнозом ДЭП или ХИМ, когда как когнитивные нарушения в большинстве случаев вызваны именно нейродегенеративным процессом(БА) или его сочетанием с цереброваскулярным заболеванием, и значительно реже имеют чистый сосудистый генез (сосудистые когнитивные расстройства).
Клинический случай № 2. ДЭП и депрессия
Длительное время пациент страдает АГ, периодически обращался амбулаторно к различным специалистам (терапевтам, неврологам, кардиологам, оториноларингологам), лечился с диагнозом ДЭП II стадии с астено-невротическими нарушениями и вестибулопатией; хроническая вертебрально-базилярная недостаточность на фоне шейного остеохондроза. Лечение включало назначение препаратов бетагистина, циннаризина, афобазола, курсами получал инъекции диклофенака, на фоне проводимого лечения продолжительного улучшения не отмечал. Был очень обеспокоен состоянием своего здоровья, самостоятельно изучал медицинскую литературу. При объективном обследовании соматической патологии не обнаружено, АД 145/100 мм рт. ст. Проведение нейропсихологического исследования не выявило нарушений: краткая шкала оценки психического статуса – 30 баллов, батарея тестов на выявление лобной дисфункции – 18 баллов, тест рисования часов – 10 баллов. В неврологическом статусе не отмечено изменений. Пробы на позиционный нистагм и проба Хальмаги-Кертойза отрицательны. Дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных артерий без локальных изменений гемодинамики. При МРТ головного мозга – признаки умеренной наружной заместительной гидроцефалии.
Учитывая особенности клинической картины, отсутствие соматических и неврологических нарушений позволили предположить наличие у данного пациента наличие депрессивного расстройства. Пациент был направлен на консультацию к психиатру, который установил диагноз: депрессивный эпизод средней тяжести с соматическими симптомами. Проведена суппортивная психотерапия, направленная на объяснение механизмов имеющихся расстройств(психообразование), совладание с неврозоподобной симптоматикой и улучшение межличностного взаимодействия. Рекомендован приём сертралина в начальной дозе 25 мг/сут с последующим повышением до 100 мг/сут в течение 1-й недели и до 150 мг/сут в конце 1-го месяца. На фоне проводимого лечения пациент отметил значительное улучшение самочувствия в виде подъёма настроения, повышения повседневной активности, уменьшения интенсивности и снижения частоты головных болей. Наблюдение пациента в течение 3 месяцев показало стойкий эффект от проводимого лечения.
Тревожные и депрессивные расстройства могут быть проявлением как хронического ЦВЗ, так и психогенных эмоциональных расстройств. Сегодня значительная часть пациентов, страдающих психогенными тревожными и депрессивными расстройствами, ошибочно наблюдаются с диагнозом ДЭП/ХИМ, не получая при этом адекватного лечения. Эффективная лекарственная и нелекарственная терапия тревожных и депрессивных расстройств помогает большинству пациентов как с наличием, так и без хронического ЦВЗ.
Источник: Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2017. – 128 с.: 12 илл.