Диагноз дэз что значит

Нетоксический диффузный зоб (E04.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.

Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.

УЗИ щитовидной железы
Исследование позволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:

Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Целью лечения является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.

1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).

2. Супрессивная терапия L-тироксином

Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином

Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.

Хирургическое лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.

Источник

Диффузно-узловой зоб (токсический и нетоксический)

Диффузно-узловой токсический зоб в эндокринологии называют также болезнью Грейвса – Базедова. Данное патологическое состояние имеет аутоиммунную природу. Это значит, что развитие заболевания происходит вследствие сбоя в работе иммунной системы. В данном случае происходит поражение тканей щитовидной железы, которая в норме вырабатывает гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин).

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit=450%2C296&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?fit=835%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?resize=940%2C619″ alt=»диффузно-узловой зоб» width=»940″ height=»619″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?w=940&ssl=1 940w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?resize=450%2C296&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?resize=835%2C550&ssl=1 835w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/01/diffuzno-uzlovoy-zob.jpg?resize=768%2C506&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 940px) 100vw, 940px» data-recalc-dims=»1″ />

При диффузно-узловом токсическом зобе отмечается увеличение выработки гормонов щитовидной железы, возможное увеличение объема щитовидной железы, наличие в ней узловых образований и как следствие, развитие тиреотоксикоза. Специалисты клиники Диана готовы быстро и безошибочно диагностировать и эффективно лечить диффузно-узловой токсический зоб.

Причины развития диффузно-узлового токсического зоба

При развитии заболевания происходит сбой в работе иммунной системы человека, который сопровождается продукцией тиреоидстимулирующих антител. В результате высокого содержания данных антител в крови, повышается выработка гормонов щитовидной железы и в большинстве случаев щитовидная железа увеличивается в размере.

Симптомы диффузно-узлового токсического

Признаками диффузно-узлового токсического зоба выступают следующие проявления:

Диагностика и лечение диффузно-узлового токсического зоба

Постановка диагноза проводится на основании лабораторной и инструментальной диагностики. Заподозрить диффузно-узловой токсический зоб специалист может в случае снижения количества ТТГ и повышения уровня Т3 и Т4. Также в подавляющем большинстве случаев повышается уровень антител к рецепторам ТТГ. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ щитовидной железы, в ходе которого обнаруживается увеличение размеров органа и появление узловых образований.

Лечение данной эндокринной патологии может проводиться медикаментозно. В этом случае пациенту назначается прием препаратов, подавляющих активность тиреоидных гормонов. Также эффективным способом устранения симптомов заболевания считается полное разрушение клеток щитовидной железы при помощи радиоактивного йода или в ходе хирургической операции.

Специалисты медицинского центра Диана произведут полноценную информативную диагностику и подберут оптимальный способ коррекции гормонального фона при диффузно-узловом токсическом зобе.

Диффузно-узловой нетоксический зоб

Диффузно-узловым нетоксическим зобом называют патологическое состояние, при котором эндокринолог диагностирует увеличение размеров щитовидной железы на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов в крови пациента. Это означает, что несмотря на гипертрофию, эндокринный орган при данном заболевании продолжает функционировать нормально, что делает течение болезни практически бессимптомным. При этом решение о необходимости лечения нетоксического эндемического зоба принимается на основании тщательного изучения размеров и состояния органа.

Врачи-эндокринологи клиники Диана обладают огромным опытом работы с пациентами, страдающими данной формой патологии и готовы оказать квалифицированную помощь пациентам на любой стадии болезни.

Причины развития диффузно-узлового нетоксического зоба

Главной причиной развития данного эндокринного заболевания выступает недостаточное поступление йода в организм человека. Не получая необходимой дозы важного компонента для продукции гормонов, организм запускает механизмы компенсации. Эти механизмы проявляются в увеличении размеров щитовидной железы с целью усиления продукции эндокринных факторов – гормонов. К сопутствующим причинам диффузно-узлового нетоксического зоба относят следующие процессы:

Симптомы диффузно-узлового нетоксического зоба

Симптомы заболевания обычно «смазаны» и проявляются нечетко. Наиболее характерными признаками развития такого увеличения щитовидной железы выступают следующие симптомы:

Диагностика и лечение диффузно-узлового нетоксического зоба

Первым этапом диагностики всегда становится пальпация щитовидной железы. Если врач заподозрит у пациента диффузно-узловой нетоксический зоб, ему будет предложено пройти УЗИ щитовидной железы, при необходимости выполнение сцинтиграфии щитовидной железы и тонкоигольной биопсии узлов щитовидной железы. Все эти исследования позволят установить размеры форму и степень отклонения тканей щитовидной железы от нормы. Важно понимать, что увеличение эндокринного органа считается патологическим при условии превышения показателей в 18 мл для женщины и 25 мл для мужчины.

Также проводится исследование крови на гормоны, что в случае подтверждения диагноза продемонстрирует нормальный уровень тиреоидных гормональных факторов. Это условие важно учитывать при постановке окончательного диагноза.

Методика лечения заболевания определяется размером щитовидной железы, нарушением ее функции и наличием узловых образований.

Специалисты клиники Диана готовы помочь пациентам, страдающим этой неприятной патологией, избавив пациента от очередей, хамства и непрофессионализма врачей.

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону +7 (812) 528-88-65, закажите обратный звонок или заполните форму записи на странице!

Источник

Диффузный эутиреоидный зоб

В системе эндокринных заболеваний диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) диагностируется часто. Характерными особенностями является пальпируемое увеличение щитовидной железы.

Больше всего пациентов с этим диагнозом находятся в регионах с низкой долей эффективности массовой йодной профилактики. Несмотря на изменения в размере ЩЖ, ее функциональность не нарушается. Среди детей школьного возраста процентная доля заболевших составляет около 40%, у молодых людей до 20 лет ДЭЗ диагностируется в 50% случаев. В 3 раза чаще болеют женщины, нежели мужчины. Йододефицит – основная причина для развития заболевания.

Какие причины для развития заболевания

Общее компенсаторное диффузное увеличение щитовидной железы – это незлокачественная гипертрофия, которая не сопровождается гипертиреозом, гипотиреозом или воспалением. Исключением является только острая йодная недостаточность. Диффузный эутиреоидный зоб (нетоксический) может возникать по следующим причинам:

Диффузный эутиреоидный зоб: клинические проявления

На ранних стадиях визуально зоб диагностировать нельзя. Он симметричен, мягкий на ощупь, в нем нет видимых гипертрофированных признаковых и узловых образований. По этой причине заболевание протекает в скрытой форме. Из основных симптомов у пациентов проявляется головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость. По мере прогрессирования заболевания и его формы (диффузный, узловой, многоузловой, смешанный зоб) будут проявляться и такие симптомы:

Диагностика диффузного эутиреоидного зоба

Для диагностики заболевания применяют радиоактивный йод. Суть исследования состоит в необходимости увидеть, насколько щитовидная железа его поглощает. Пациенту назначают также сканирование щитовидной железы, УЗИ. Из лабораторных анализов проводят иммунограмму. Она позволяет определить уровень иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. Также проводят исследование на установление уровней ТТГ, Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Из прогнозируемых результатов – ТТГ может быть повышенным, Т4 – пониженным или сильно низким; Т3 – нормальным или немного повышенным.

Диффузный эутиреоидный зоб: как проводят лечение

Терапия для пациентов подбирается после сбора анамнеза, изучения результатов диагностики и установления причины развития заболевания. Необходимо определить степень гиперплазии ЩЖ. Для устранения дефицита йода при диффузном эутиреоидном зобе в питание вводят йод, добавляя его в соль. Также пациентам назначают прием иодированного масла. Калий йодид назначают в суточной дозировке до 200 мкг. Такая дозировка подходит детям в подростковом возрасте и молодым взрослым. Прием препарата рекомендовано в течение 6 месяцев. Если заболевание находится на нулевой стадии, зоб не требует проведения активного лечения. Необходимо наблюдаться у эндокринолога, следить за состояние щитовидной железы и периодически контролировать уровень гормонов.

При зобе второй степени пациентам назначается терапия комбинированного типа. К йодосодержащим препаратам (до 20 мкг) добавляют гормон железа (до 10 мкг). При отсутствии эффекта от лечения и прогрессировании заболевания пациенту проводится оперативное вмешательство. Прямыми показаниями являются кровоизлияние и компрессия. Пациенту может быть предложен альтернативный способ лечения с использованием радиоактивного йода-131. Он помогает уменьшить объем ЩЖ на 50%. Обратите внимание, вне зависимости от проводимой терапии и ее эффективности в дальнейшем пациент должен позаботиться о профилактике возникновения рецидива.

Прогноз и профилактика заболевания

При своевременной диагностике заболевания и назначении адекватного лечения большинству пациентов получается уменьшить объем ЩЖ. У определенного процента с диагнозом ДЭЗ формируются узлы на железе. Люди во возрасте от 45 лет должны находиться на постоянном контроле у эндокринолога, поскольку высокий риск прогрессирования заболевания и развития осложнений. Профилактика диффузного эутиреоидного зоба заключается в приеме йодосодержащих препаратов лицами вне зависимости от возраста, у которых есть риск развития патологии.

ДЭЗ относится к наиболее легким формам эндокринных заболеваний. Его можно контролировать на ранних стадиях и эффективно лечить на более поздних сроках. Прогнозы для пациентов хорошие. В большинстве случаев получается уменьшить объем щитовидной железы без оперативного вмешательства. Какие именно лекарственные препараты употреблять для профилактики и лечения, необходимо узнавать у лечащего врач-эндокринолога.

Источник

Диффузный эутиреоидный зоб: диагностика и лечение

Термином «диффузный эутиреоидный зоб» (ДЭЗ) обозначается видимое и/или пальпируемое увеличение щитовидной железы. ДЭЗ — общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода

Термином «диффузный эутиреоидный зоб» (ДЭЗ) обозначается видимое и/или пальпируемое увеличение щитовидной железы.

ДЭЗ — общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной ДЭЗ является недостаточное содержание йода в окружающей среде и, как следствие, сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания. В зависимости от распространенности ДЭЗ, в популяции различают спорадический и эндемический зоб.

Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%. ДЭЗ — патология молодых людей. Более чем в 50% случаев он развивается до 20-летнего возраста, причем у женщин зоб развивается в 2–3 раза чаще, чем у мужчин, при этом, как правило, в те периоды, когда повышена потребность в йоде (половое созревание, беременность, кормление грудью).

В соответствии с критериями, принятыми ВОЗ, ЮНИСЕФ (Фонд ООН помощи детям) и ICCIDD (Международный Совет по контролю за йоддефицитными состояниями), регион может считаться свободным от йодного дефицита, если медиана йодурии находится в пределах 100–300 мкг/л, а распространенность зоба не превышает 5%. В России практически не существует территории, благополучной в плане риска развития йоддефицитного зоба. По данным эпидемиологических обследований 1991–2006 гг., частота различных форм зоба в РФ составляет от 10 до 40%.

Наиболее распространенной причиной развития ДЭЗ является дефицит йода. При этом гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы носят компенсаторный характер и направлены на обеспечение организма тиреоидными гормонами. Каковы же механизмы такой адаптации к недостаточному поступлению йода?

Во-первых, увеличивается поглощение йода щитовидной железой за счет усиления его активного захвата.

Во-вторых, происходит преимущественный синтез трийодтиронина (Т3), который является наиболее активным тиреоидным гормоном, при этом на его синтез требуется не 4, а всего 3 атома йода.

В-третьих, уменьшается секреция йода почками, увеличивается реутилизация эндогенного йода, что повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов.

В-четвертых, снижается содержание йода в коллоиде (за счет преимущественного синтеза монойодтирозина, а не дийодтирозина) и тиреоглобулина в коллоиде (за счет усиления протеолиза).

На ранних стадиях развития зоба (т. е. у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. Щитовидная железа представлена массой мелких фолликулов, практически не содержащих коллоида. Такой зоб называют паренхиматозным, он представляет собой результат успешной адаптации.

Другой морфологический вариант ДЭЗ — коллоидный зоб. Он состоит из крупных фолликулов, содержащих огромное количество коллоида. При формировании такого типа зоба целый ряд механизмов препятствует оптимальной работе щитовидной железы. Возникает дисбаланс между синтезом и гидролизом тиреоглобулина, снижается степень йодирования тиреоглобулина. Происходит утечка йода из щитовидной железы и снижение синтеза йодтиронинов. Изменения подобного типа преобладают в ткани щитовидной железы прооперированных пациентов.

Несомненно, что все реакции адаптации стимулируются и контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Однако, как было показано во многих работах, уровень ТТГ при ДЭЗ не повышается. В ходе ряда исследований in vivo и in vitro были получены новые данные об ауторегуляции щитовидной железы йодом и аутокринными ростовыми факторами (АРФ). По современным представлениям, повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. Основная роль при этом отводится АРФ, таким как инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ) и фактор роста фибробластов (ФРФ), которые в условиях снижения содержания йода в щитовидной железе оказывают мощное стимулирующее воздействие на тиреоциты. Экспериментально было показано, что при добавлении в культуру тиреоцитов КI наблюдалось снижение ТТГ-индуцируемой, цАМФ(циклический аденозинмонофосфат)-опосредованной экспрессии М-РНК ИРФ-1, с полным ее прекращением при значительном увеличении дозы йодида.

Хорошо известно, что йод сам по себе не только является субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но и регулирует рост и функцию щитовидной железы. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода. Высокие дозы йода ингибируют поглощение йода, его органификацию, синтез и секрецию тиреоидных гормонов, поглощение глюкозы и аминокислот. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Образованные в результате этого соединения (йодолактоны и йодальдегиды) являются основными физиологическими блокаторами продукции АРФ. В щитовидной железе человека идентифицировано много различных йодолактонов, которые образуются за счет взаимодействия мембранных полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой, доксагексеновой и др.) с йодом в присутствии лактопероксидазы и перекиси водорода.

В условиях хронической йодной недостаточности возникает снижение образования йодлипидов — веществ, сдерживающих пролиферативные эффекты АРФ (ИРФ-1, ФРФ, ЭРФ). Кроме того, при недостаточном содержании йода происходит повышение чувствительности этих АРФ к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста-b (ТФР-b), который в норме является ингибитором пролиферации, активируется ангиогенез.

Все это приводит к увеличению щитовидной железы, образованию йоддефицитного зоба.

В целом развитие ДЭЗ зависит от многих факторов, которые до конца не изучены. Помимо йодного дефицита, к другим факторам, имеющим отношение к развитию зоба, относятся курение, прием некоторых лекарственных средств, эмоциональный стресс, очаги хронической инфекции. Имеют значение также пол, возраст, наследственная предрасположенность.

При эндемическом зобе генетическая предрасположенность может реализоваться только при наличии соответствующего внешнего фактора — дефицита йода в окружающей среде. При отсутствии генетической предрасположенности легкий или даже умеренный йодный дефицит может и не привести к формированию зоба, поскольку этот дефицит будет компенсирован более эффективной работой систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов. При тяжелом йодном дефиците даже максимальная активизация компенсаторных процессов не всегда может предотвратить образование зоба у лиц, не имеющих генетической предрасположенности.

Для оценки степени увеличения щитовидной железы методом пальпации ВОЗ (2001) рекомендована следующая классификация.

Нулевая степень — зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого).

1-я степень — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы.

2-я степень — зоб четко виден при нормальном положении шеи.

Чувствительность и специфичность метода пальпации для оценки степени зоба довольно низкие. Поэтому для точного определения размеров и объема щитовидной железы в рамках эпидемиологического исследования рекомендуется проведение ультразвукового исследования (УЗИ).

Объем щитовидной железы подсчитывается с учетом ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т) каждой доли и коэффициента поправки на эллипсоидность по следующей формуле

У взрослых зоб диагностируется, если объем железы, по данным УЗИ, превышает 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин. У ребенка объем щитовидной железы зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряются рост и вес ребенка и по специальной шкале или по формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем щитовидной железы сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от площади поверхности тела).

Клиническая картина ДЭЗ зависит от степени увеличения щитовидной железы, поскольку функция ее остается нормальной. Сам по себе факт небольшого увеличения щитовидной железы при ее нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем. В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании.

В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. Также на фоне ДЭЗ в дальнейшем может развиться узловой зоб, в том числе и с автономно функционирующими узлами.

Лечение ДЭЗ

Мероприятия по ликвидации йодного дефицита в СССР были приняты благодаря эпидемиологическим исследованиям, начатым еще до Второй мировой войны выдающимся хирургом-эндокринологом и специалистом по профилактике О. В. Николаевым. Они включали в себя массовое производство йодированной пищевой поваренной соли, использование таблетированных препаратов йода среди групп риска, создание противозобных диспансеров. На фоне проведения этой программы йодный дефицит в России был в значительной мере преодолен в период с 1955 по 1970 г. После того как это свершилось, в знак «победы над ДЭЗ» было решено постепенно сворачивать мероприятия по его ликвидации, а диагноз «эндемический зоб» заменить на «гиперплазию щитовидной железы».

В Западной Европе вплоть до 60-х годов прошлого века использовались препараты экстрактов щитовидной железы, эффективность которых определялась не только содержанием тиреоидных гормонов, но и большим количеством йода.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЭЗ:

Монотерапия левотироксином была научно обоснована в лечении ДЭЗ при описании регуляции щитовидной железы гипоталамо-гипофизарной системой. В эксперименте на крысах было показано, что искусственно смоделированный тяжелый йодный дефицит приводит к повышению уровня ТТГ, который, в свою очередь (равно как и экзогенно вводимый ТТГ), может приводить к образованию зоба. Предполагалось, что в условиях дефицита йода снижаются синтез и секреция тироксина Т₄ и Т₃, для которых йод является основным структурным компонентом, что по принципу отрицательной обратной связи ведет к усилению секреции ТТГ. Поэтому основной целью терапии левотироксином было подавление ТТГ, способствующего увеличению объема щитовидной железы (супрессивная терапия). Однако неоднократно было показано, что уменьшение объема железы не зависит от степени супрессии ТТГ. Также существуют исследования, доказывающие, что средний уровень ТТГ в йоддефицитных районах достоверно ниже, чем в тех районах, где потребление йода нормальное. Более того, есть данные экспериментальных работ, демонстрирующих, что простимулировать рост фолликулов, содержащих достаточное количество йода, не удается введением ТТГ.

Как было сказано выше, назначение левотироксина широко применялось для лечения ДЭЗ в прошлом. При этом на начальном этапе достигались отличные результаты. Многие клинические исследования показали, что спустя уже 3–4 мес от начала терапии, происходило значительное (не менее 20%) уменьшение объема железы. В литературе приводятся данные об эффективности использования различных доз и комбинаций тиреоидных гормонов. Так T₃ в дозе 50 мкг в день является наиболее эффективным для уменьшения объема щитовидной железы. Далее по мере снижения эффективности следуют варианты:

Чаще всего в клинической практике использовались дозы — 150 мкг у взрослых и 100 мкг у подростков. Однако многочисленные работы однозначно продемонстрировали «феномен отмены» — увеличение размеров щитовидной железы почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения. Данный феномен объясняется прежде всего тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na + /I–симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода щитовидной железой. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост железы. Также к побочным эффектам терапии гормонами щитовидной железы относят возможное возникновение лекарственного тиреотоксикоза, тахиаритмии, остеопороза, что ограничивает использование этой группы препаратов при длительном лечении ДЭЗ. Однако иногда с целью быстрого достижения терапевтического эффекта прибегают к назначению кратковременного курса лечения левотироксином с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию препаратами йода.

Монотерапия препаратами йода является этиотропной терапией. Работы последних 10–15 лет показали, что повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. При недостаточном поступлении йода в железу снижается количество йодированных липидов (основных ингибиторов факторов роста), что оказывает мощное стимулирующее воздействие на рост тиреоцитов.

Основная роль при этом отводится местным АРФ, таким как ИРФ-1, ЭРФ и ФРФ.

Этап «возрождения» терапии ДЭЗ йодом наступил в 80-х годах прошлого столетия. Многие исследования были ограничены тем, что в то время не могло быть выполнено ультразвуковое измерение размеров щитовидной железы. Так, G. Hintze и D. Emrich в 1983 г. в своей работе, посвященной лечению йоддефицитного зоба, в качестве основного маркера изменения объема щитовидной железы использовали величину окружности шеи. Авторами было показано, что назначение 400 мкг йода также эффективно снижает объем щитовидной железы, как и 150 мкг левотироксина (оценка через 12 мес от начала лечения), и при этом, в отличие от левотироксина, результат терапии йодом сохраняется еще длительное время после его отмены.

По мере все более широкого внедрения в практическую медицину УЗИ, начинают проводиться рандомизированные контролируемые исследования по влиянию на течение йоддефицитного зоба различных режимов терапии. При этом дозы йода колебались от 100 мкг и выше, включая фармакологические, в случае использования йодированного масла. Назначение 100–150 мкг йода хорошо зарекомендовало себя при лечении зоба у детей.

У взрослых йод в дозе 100–150 мкг в сутки оказался не столь эффективен, как у детей, но тенденция к уменьшению объема щитовидной железы также прослеживается. В научной литературе 80-х годов XX в. можно найти работы, где для лечения зоба использовался йод в дозах и 500 мкг, и 400 мкг, и 300 мкг в сутки. И все они демонстрируют сравнимую эффективность монотерапии йодом с монотерапией левотироксином и комбинированной терапией препаратами йода и левотироксина, а также самый стойкий эффект после отмены препаратов. Однако есть данные, согласно которым использование высоких доз йода иногда вызывает дисфункцию щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз). И хотя для признания этого факта нужны более весомые доказательства, в настоящее время общепринятым является следующее положение: лечебные дозы йода при ДЭЗ почти не отличаются от профилактических и составляют 150–200 мкг в сутки. Так, при проведении двойного слепого плацебо контролируемого исследования в Германии была подтверждена эффективность 200 мкг йода для лечения йоддефицитного зоба. Объем щитовидной железы уменьшился на 38% за 6 мес и сохранялся таким еще как минимум такое же время. В другом исследовании оценивалось влияние на размеры железы 200 мкг йода и 100 мкг левотироксина. Была показана сравнимая эффективность этих двух дозировок, причем еще раз акцентировалось внимание на том, что степень уменьшения объема щитовидной железы не зависит от уровня ТТГ.

В многочисленных современных работах продемонстрирован успех в снижении распространенности зоба благодаря внедрению программ всеобщего йодирования соли. Что касается проведения групповой профилактики, теперь вполне достаточно 150 мкг йода в сутки для подростков, 200 мкг — для беременных и кормящих женщин.

В научной литературе последних лет широко обсуждается вопрос развития аутоиммунных процессов в щитовидной железе на фоне приема йодсодержащих препаратов. При этом имеются работы как подтверждающие это влияние, так и отрицающие. G. Kahaly в своих работах изучал эффективность и безопасность низких доз йода при ДЭЗ. Он отметил, что при использовании 200 мкг йода в сутки повышение уровня антител к тиреоидной пероксидазе, антител к тиреоглобулину, значительное возрастание лимфоцитарной инфильтрации в ткани железы происходят только в 97% случаев. В противоположность этим фактам группа исследователей из Австрии вообще не обнаружила вышеописанных изменений при назначении 200 мг йода пациентам с йоддефицитным зобом. В целом развитие аутоиммунных процессов в щитовидной железе, скорее всего, зависит от популяционных особенностей региона, что требует проведения более детальных, тщательно спланированных исследований.

Комбинированная терапия препаратами йода и левотироксина может осуществляться как одновременным приемом препаратов левотироксина и калия йодида, так и применением их фиксированных комбинаций. Среди них наиболее часто используются препараты, содержащие 100 мкг левотироксина и 100 мкг йодида (йодтирокс). Терапия йодтироксом, как было неоднократно показано, имеет ряд преимуществ.

Во-первых, воздействуя на несколько патогенетических механизмов образования зоба, подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов. Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией левотироксином (при гораздо меньшем его содержании), что, в свою очередь, уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов.

Во-вторых, снижается также склонность к развитию «феномена отмены» при кратковременном перерыве в лечении.

В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например, по сравнению с эффектом левотироксина в дозе 150 мкг.

Существует много работ, подтверждающих эти преимущества. В одной из них сравнивалось лечение ДЭЗ у 74 случайно отобранных больных. Пациенты получали либо 150 мкг левотироксина, либо 100 мкг левотироксина + 100 мкг йода в течение 6 мес. На фоне комбинированной терапии уменьшение объема железы было несколько более выраженным (на 30% по сравнению с 25%, различие недостоверно). Уменьшение размеров железы не зависело от степени супрессии ТТГ. Кроме того, в группе пациентов, получавших комбинированное лечение, в дальнейшем было возможным поддерживать редуцированный объем железы при заместительной терапии 100 мкг йода ежедневно. В группе больных, лечившихся только левотироксином, подобное профилактическое лечение было менее эффективным. Во второе исследование были включены 82 пациента, которым в случайном порядке с лечебной целью назначались либо 100 мкг левотироксина, либо 100 мкг левотироксина + 100 мкг йода так же на протяжении 6 мес. Уменьшение объема железы на фоне левотироксина составило 24% по сравнению с 40% на фоне комбинации препаратов, различия имели статистическую значимость. Таким образом, у взрослых пациентов комбинация «левотироксин плюс йод» является более предпочтительным лечением по сравнению с монотерапией йодом (по крайней мере, в тех же дозах) и сопоставимо с аналогичной дозой левотироксина. Многие исследователи отмечают, что 150 мкг йода в сочетании с индивидуально подобранной дозой левотироксина из расчета 1 мкг/кг веса более предпочтительно для лечения эндемического зоба у взрослых.

Подводя итог вышесказанного, можно сделать вывод, что основной целью в лечении йоддефицитного зоба является не только снижение объема щитовидной железы, но и поддержание достигнутого результата. Для этого подойдут препараты йода как в виде монотерапии, так и в составе комбинированной терапии с левотироксином.

Остается вопрос, что же назначать в первую очередь. Очевидно, что интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с левотироксином препаратов. Этот факт еще раз подтверждает этиотропный характер терапии йодом, а также целесообразность начала лечения именно с назначения препаратов йода.

На наш взгляд, алгоритм терапии ДЭЗ может быть представлен следующим образом.

Лицам с ДЭЗ старше 45–50 лет показано активное динамическое наблюдение с ежегодным определением уровня ТТГ и проведением УЗИ щитовидной железы.

Но, исходя из современных представлений, какое бы первоначальное лечение зоба не проводилось, резкое его прекращение не может быть рекомендовано без дальнейшего проведения профилактических мероприятий — использования йодированной соли.

Литература

Е. А. Трошина, доктор медицинских наук
Н. В. Галкина
ЭНЦ РАМН, Москва

Источник