Диагноз фнк у ребенка что

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: диагностика и возможности спазмолитической терапии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта у детей и вопросам их диагностики и лечения

Для цитирования. Яблокова Е.А., Горелов А.В. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: диагностика и возможности спазмолитической терапии // РМЖ. 2015. № 21. С. 1263–1267.

Введение
Функциональные нарушения (ФН) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – одна из самых распространенных проблем в детской гастроэнтерологии. По данным различных авторов, ФН ЖКТ встречаются у 55–75% детей первых месяцев жизни [1]. По мере взросления ребенка частота функциональных расстройств нарастает, формы их становятся более разнообразными. У многих детей c возрастом наблюдается эволюция симптомов ФН, к примеру: срыгивания у детей до 1 года, циклическая рвота у детей 3–8 лет и абдоминальные боли, диспепсия у детей старше 8 лет [2]. Этому способствуют анатомо-физиологические возрастные особенности развития ЖКТ у детей, нарушения режима и техники вскармливания у младенцев, режима и характера питания – у старших детей, а также нарастающие физические и психоэмоциональные нагрузки, частая сочетанная патология ЦНС. Особенностями детского возраста являются неспецифичность жалоб, которые может предъявить маленький пациент, невозможность локализации боли у детей младшего возраста. Многочисленные жалобы ребенка вызывают значительную тревогу у родителей. На их простые вопросы «Что не так с моим ребенком? Почему такое происходит? Как долго это будет продолжаться? Можно ли это вылечить?» должен ответить педиатр.

Терминология и классификация
Согласно Римским критериям III пересмотра (РК III, 2006) [3] (табл. 1), гастроинтестинальные ФН у детей и подростков включают разнообразную комбинацию хронических или рецидивирующих симптомов без структурных или биохимических нарушений.
Задача педиатра на первичном приеме при сборе анамнеза болезни и осмотре ребенка обратить внимание на возможные «симптомы тревоги» («красные флаги») (табл. 2) для исключения органической патологии ЖКТ [4–5]. Такие изменения требуют углубленного, нередко инвазивного обследования.
Преимущественный симптом ФН позволяет установить диагноз и определить подходы к терапии. РК III являются важным диагностическим инструментом в ежедневной работе педиатра.
Наиболее часто среди детей и подростков выявляются следующие ФН ЖКТ: абдоминальная боль (25–40% случаев), функциональная диспепсия (ФД) (до 27% случаев), синдром раздраженного кишечника (СРК) (до 45% детей) и функциональный запор (ФЗ) (до 25% случаев). Остальные расстройства (рвота и аэрофагия, абдоминальная мигрень, детская функциональная абдоминальная боль, недержание стула) наблюдаются значительно реже [2, 3, 5, 14, 21].
H2. Функциональные расстройства ЖКТ, связанные с абдоминальной болью
Абдоминальная боль – самая частая, пугающая, но неспецифичная из жалоб у детей при ФН ЖКТ. Она заставляет пациентов и их родителей обращаться за врачебной помощью. 10–15% детей и подростков, не имеющих каких-либо органических заболеваний, предъявляют жалобы на боли в животе [6], т. е. имеют ФН. С другой стороны, боли в животе у ребенка в 90% случаев являются функциональными.

Диагностические РК III [3] позволяют установить преимущественную форму ФН.
H2a. Функциональная диспепсия (табл. 3)
Диспепсия беспокоит от 3,5 до 27% детей и подростков в различных странах [2, 5]. Разграничение диспепсии на варианты – язвенноподобный и дискинетический – у младших детей не оправданно вследствие неспецифичности жалоб, невозможности разграничить чувства боли и дискомфорта в животе [3].
Обязательная необходимость эндоскопического обследования при постановке такого диагноза ставится под сомнение. Частота изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, объясняющих диспепсические жалобы, у детей значительно меньше, чем у взрослых [7]. При «симптомах тревоги» (табл. 2) проведение эзофагогастродуоденоскопии, подтверждение ассоциации с Helicobacter pylori (H. pylori) обязательно, особенно при наличии дисфагии и сохранении или рецидиве упорной симптоматики на фоне антисекреторной терапии [8]. Диспепсия может длительно сохраняться после перенесенных кишечных и респираторных вирусных инфекций [9]. Поэтому наличие умеренных воспалительных изменений в биоптатах слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки при морфологическом исследовании не противоречит диагнозу ФН [9]. У детей с ФД наблюдаются: расстройства миоэлектрической активности желудка, замедленная эвакуация пищи из желудка, изменение антродуоденальной моторики, снижение ответа стенки желудка на нагрузку объемом пищи [10–12].
Принципы и подходы к терапии ФД у детей: отказ от применения нестероидных противовоспалительных препаратов, диета с исключением/ограничением провоцирующих продуктов (таких как кофеин, специи, жирная пища). При преимущественно болевом синдроме применяются антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы), прокинетики – при дискомфорте в верхней половине живота [3]. При подтверждении H. pylori-этиологии функциональных расстройств показана эрадикационная терапия [13].
H2b. Синдром раздраженного кишечника (табл. 4)

Согласно данным западных исследователей, СРК встречается у 22–45% детей 4–18 лет [14].
Подтверждают диагноз СРК сочетание дискомфорта или боли в животе с изменениями стула: частоты (4 и более раз в день или 2 и менее раз в неделю), формы (от «овечьего»/твердого стула до неоформленного/водянистого), нарушение пассажа стула (натуживание, внезапные позывы к дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки), пассаж слизи, метеоризм [3].
Основным патогенетическим компонентом СРК является висцеральная гиперчувствительность [15], возникающая из-за ряда патологических процессов: инфекций, воспаления, травмы кишечника, аллергии, нарушающих моторику кишечника [16]. Также имеют значение генетическая предрасположенность, стрессовые ситуации, наличие схожих нарушений у родителей. Часто симптомам СРК сопутствуют тревожность, депрессия и спектр различных соматических жалоб.
В зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют 3 варианта течения СРК: с преобладанием болей и метеоризма, с запорами, с диареей. Хотя нередки комбинации и чередование основных симптомов СРК.

Внимательное изучение анамнеза заболевания, возможных триггерных факторов возникновения СРК у пациента, отсутствие «симптомов тревоги», нормальные данные физикального обследования, неизмененные ростовые кривые ребенка позволяют избежать инвазивных процедур в большинстве случаев [17].
Принципы и подходы к терапии разнообразны: беседа с родителями и самим пациентом (снижение тревожности, объяснение причин и механизмов развития данных нарушений), психологическая коррекция, диетотерапия, фармакотерапия (в зависимости от варианта течения СРК – спазмолитики, слабительные или антидиарейные, седативные препараты, пре- и пробиотики), лечебная физкультура и физиотерапия, в т. ч. иглорефлексотерапия.

Лечение
Лечение СРК начинается с изменения стиля жизни, выработки определенного стереотипного поведения в отношении туалета: регулярное посещение туалета и ведение дневника стула, поощрение продуктивного посещения туалета.
Диетотерапия при преобладающих запорах обогащена пищевыми волокнами, включает достаточный объем жидкости, продукты, стимулирующие моторику толстой кишки (фрукты и овощи, молочнокислые продукты). При преобладании диареи включаются продукты с закрепляющим действием. При преобладании метеоризма исключают газообразующие продукты.
Фармакотерапия СРК зависит от варианта его течения [18–20, 30], общим является обязательное подключение седативных средств, адаптогенов, которые может назначить педиатр или невролог. Предпочтительны в педиатрии растительные седативные средства с доказанной эффективностью на основе мяты перечной, мяты лимонной, валерианы. Полезен их дополнительный спазмолитический эффект. Также дополнительный терапевтический эффект при любом варианте СРК дает присоединение к терапии ферментов (при запорах – желчесодержащих), пре- и пробиотиков.

При преимущественно болевом синдроме применяются спазмолитики различных групп и средства, уменьшающие метеоризм (симетикон).
При запорах показаны слабительные, увеличивающие объем каловых масс (лактулоза, макрогол и др.), короткие курсы стимулирующих слабительных, спазмолитики. При диарее применяются антидиарейные средства (лоперамид), сорбенты, спазмолитики. Интересно применение комплексного препарата, содержащего релиз-активные антитела к гистамину, фактору некроза опухоли-a, белку S-100, применяемого при различных вариантах СРК [20]. Терапия направлена не только на купирование основных симптомов СРК, но и на нормализацию моторных нарушений кишки, снижение висцеральной гиперчувствительности, коррекцию механизмов восприятия болей.
H3. Функциональный запор (табл. 5)

Каждый четвертый ребенок страдает запорами [21], более чем у 1/3 детей с этой проблемой заболевание принимает хроническое течение. Истинная частота запоров неизвестна, т. к. не все родители понимают серьезность проблемы и не обращаются за медицинской помощью, занимаясь самолечением. Кроме того, имеется множество возрастных и индивидуальных детских особенностей строения и развития толстой кишки, что обусловливает значительную вариабельность частоты стула у ребенка.
Запор (от лат. constipatio) (по W.G. Thommpson, 1999 [22]) – нарушение функции кишечника, выражающееся увеличением интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой, затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения кишечника, отхождением малого количества кала повышенной плотности (табл. 6).
Запоры принято подразделять на первичные (функциональные, идиопатические) либо вторичные, связанные с множеством патогенетических механизмов. Вторичные запоры чаще связаны с органическими и неврологическими причинами и очень редко – с эндокринными [23]. Хронические запоры вследствие органических причин, как правило, развиваются постепенно, утяжеляются с ростом ребенка и отражают декомпенсацию функции кишки. Большая часть детей (до 95%) страдают ФЗ [24].
При сборе анамнеза болезни и осмотре следует обратить внимание на возможные «симптомы тревоги» [25, 26], подозрительные в отношении врожденной органической патологии толстой кишки, аномалии развития спинного мозга и метаболических расстройств: возникновение запора с рождения, позднее (более 48 ч) отхождение мекония; отставание в развитии ребенка; выраженный метеоризм и рвота; нарушения раннего моторного развития.

Оценка комплекса данных анамнеза и специализированного физикального обследования ребенка с запором, включающего осмотр перианальной области, ягодиц, спины, оценку мышечного тонуса, силы и рефлексов в нижних конечностях, в некоторых случаях – пальцевое ректальное исследование, позволяет решить вопрос о необходимости дальнейших диагностических мероприятий. Если запор носит функциональный характер, назначается стартовая терапия. В большинстве случаев не требуется дальнейших инструментальных исследований. Обнаружение «симптомов тревоги» является показанием к дообследованию ребенка [26].

Для успешного лечения запора необходим индивидуальный подход к каждому ребенку. Нужно учитывать все возможные факторы: возраст ребенка, этиологию и длительность запора, наличие сочетанной патологии, эффективность ранее проведенного лечения. Комплексное лечение запоров включает изменение образа жизни, коррекцию питания, медикаментозные и немедикаментозные методы лечения (лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение, методика биологической обратной связи).
Для ребенка старшего возраста крайне важна «информационная поддержка»: в беседе с ребенком и родителями обсуждаются вопросы о частоте и качестве стула, запорах, на руки даются материал о содержании диеты, лечебной физкультуре, памятка о приеме лекарств, информация о наблюдении для участкового педиатра. В рационе ребенка старше 1 года, страдающего запором, должна быть пища с высоким содержанием пищевых волокон (отруби, овощи, фрукты), лакто- и ацидофильными бактериями.
Для профилактики запоров у детей старшего возраста необходимым условием является постоянная физическая нагрузка. Лечебная физкультура должна быть направлена на повышение давления в брюшной полости, стимуляцию кишечной моторики, укрепление мышц тазового дна. Необходимы соблюдение режима дня, профилактика острых инфекционных заболеваний.
Согласно данным большинства исследователей, даже стартовая терапия запоров не должна ограничиваться рекомендациями относительно режима и диеты (достаточный прием жидкости и пищевых волокон) [26]. Имеющиеся в арсенале педиатра слабительные средства разделяются на группы по механизму действия (табл. 7) [23].
Лекарственная терапия запоров для детей до 1 года: в качестве смягчителей показаны лактулоза, сорбит, кукурузный сироп, изредка стимулирующие слабительные, не показаны минеральные масла. Дети старше 1 года: возможна диетическая коррекция (фрукты, овощи, зерна), из лекарственных средств применяются минеральные масла, магния сульфат, лактулоза, сорбитол, короткие курсы стимулирующих слабительных(возможно использование пикосульфата натрия (Гуттулакс®) у детей младше 4-х лет в дозировке 1 капля на 2 кг массы тела), длительный прием полиэтиленгликоля (макрогол) в низких дозах у детей с упорным запором [3, 23–28].

Дополнительное назначение препаратов определяется преимущественным механизмом развития запора и спектром сочетанной патологии, применяются спазмолитики, прокинетики, желчегонные препараты, ферменты с желчными кислотами, пре- и пробиотики.
Правильное формирование туалетных навыков, метод биологической обратной связи высокоэффективны при аноректальной дисфункции [27, 28].
Гладкомышечный спазм часто является патогенетически последним звеном и основной причиной многих ФН ЖКТ у детей, прежде всего синдрома абдоминальной боли, СРК, большинства случаев ФЗ.
В арсенале педиатра имеется большой спектр спазмолитических препаратов, список их постоянно пополняется [29].
Регуляция активности гладкомышечных клеток осуществляется центральной и вегетативной нервными системами, а также воздействием на опиоидные и серотониновые рецепторы с помощью нейропептидов. Спазмолитические препараты можно разделить на 2 группы: нейротропные и миотропные.

Нейротропные препараты влияют на проведение импульса в вегетативной нервной системе путем действия на холино- и адренорецепторы. Наиболее известен и активно применяется в педиатрии препарат тримебутин, действующий на энкефалиновые рецепторы нервных сплетений Мейсснера и Ауэрбаха, обладающий прокинетическим и спазмолитическим действием. Показания к применению анксиолитиков и антидепрессантов, также обладающих нейротропным спазмолитическим действием, в педиатрии ограничены.
В практической педиатрии наиболее широко применяются миоспазмолитики. Возбуждение М-холинорецепторов вызывает открытие натриевых каналов, поступление ионов натрия в клетку приводит к деполяризации мембраны, открытию потенциал-зависимых кальциевых каналов и поступлению ионов кальция в клетку. Далее следует каскад биохимических реакций, приводящий к образованию актин-миозинового комплекса, сокращению миоцита. Расслабление миоцита происходит за счет накопления в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата.
В настоящее время известно несколько групп миотропных спазмолитиков, отличающихся по механизму действия.

Дротаверин и папаверин давно используются в педиатрии и доказали свою эффективность. Препараты ингибируют фосфодиэстеразу 4-го типа, что ведет к накоплению цАМФ и расслаблению миоцита. Однако системность их действия на гладкомышечные органы, наличие постспазмовой гипотонии ограничивают курсовое применение, препараты чаще применяются по требованию.
Необходимость селективного действия спазмолитиков привела к созданию новых препаратов.

Мебеверин – миотропный спазмолитик, блокирующий натриевые каналы. Эффективность препарата выше, чем у традиционных спазмолитиков, он хорошо переносится, действует длительно (до 12 ч), включен в схемы лечения заболеваний кишечника, билиарных путей, поджелудочной железы, но имеет возрастные ограничения – применяется только с 18 лет.
Сочетанное действие пинаверия бромида связано с блокадой кальциевых каналов, подавлением спазма, вызванного холецистокинином и субстанцией Р, умеренным М-холиноблокирующим эффектом. Препарат широко используется в гастроэнтерологии при многих ФН ЖКТ у взрослых больных. Опыт применения его в педиатрии ограничен, препарат не рекомендован до 18 лет.
К спазмолитикам первой ступени применяется ряд требований: высокий уровень безопасности, высокая спазмолитическая активность, длительный спазмолитический эффект, большой международный опыт применения, доступность (невысокая стоимость), возможность самолечения (безрецептурный отпуск), наличие пероральных форм.
Гиосцина бутилбромид (Бускопан®, «Берингер Ингельхайм Фарма», Германия) как медицинский препарат известен с 1950-х гг., впервые получен и применен в Германии и неоднократно доказал свою эффективность и безопасность во многих странах при различных заболеваниях, сопровождающихся болевым синдромом [30]. Гиосцина бутибромид – М-холиноблокатор на натуральной основе (получен из листа растения Datura stramonium) и является уникальным спазмолитиком направленного действия, тропным к гладкомышечным клеткам стенок внутренних органов: ЖКТ, желчевыводящих и мочевыводящих путей [31]. Бускопан® обладает также антисекреторным эффектом, снижая секрецию пищеварительных желез. Быстрый клинический эффект (через 15 мин) объясняется прямым М-холиноблокирующим действием. Действие холинолитических препаратов тем сильнее, чем выше начальный тонус блуждающего нерва, что важно при вегетативной дисфункции, являющейся фоном ФН ЖКТ.

Гиосцина бутилбромид является четвертичным аммониевым производным и не проникает через гематоэнцефалический барьер [31], поэтому не оказывает антихолинэргического влияния на ЦНС, что важно для более свободного и безопасного применения препарата Бускопан® в педиатрии. Большим преимуществом данного лекарственного средства является избирательность его спазмолитического действия – только в месте возникновения спазмов. Сохранение перистальтической активности ЖКТ при ФН способствует нормализации моторной функции толстой кишки.
Бускопан® имеет широкий спектр показаний к применению: различные спастические состояния – желчные, кишечные и почечные колики, спастическая дискинезия желчевыводящих путей, пилороспазм, комплексная терапия обострений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистита. Однозначным преимуществом для применения в педиатрии является наличие различных форм препарата: Бускопан® выпускается в виде таблеток, покрытых сахарной оболочкой, и ректальных суппозиториев по 10 мг; назначается детям старше 6 лет по 1–2 таблетке (10 мг) 3 р./сут или по 1 суппозиторию (10 мг) 3 р./сут per rectum [31].

Множество исследований [33–36] показало безопасность и эффективность применения препарата Бускопан® в педиатрии для купирования абдоминального болевого сидрома, различных диспепсических расстройств, симптомов СРК, улучшения качества жизни таких пациентов. Интересно применение различных форм препарата в комплексной терапии хронических ФЗ у детей в зависимости от преимущественного механизма их возникновения [36]. Подчеркивается дополнительное преимущество ректальной формы препарата (прямое спазмолитическое на сфинктеры прямой кишки и местнораздражающее действие) при дисфункции анального сфинктера.
Таким образом, ФН ЖКТ – распространенная проблема среди детей различного возраста. Проявления ФН ЖКТ разнообразны, имеются определенная динамика и эволюция симптомов с возрастом. ФН любой локализации свойственны рецидивирующее течение, повышенная тревожность пациента, сочетанные нарушения со стороны других систем органов, что значительно снижает качество жизни ребенка.

Учитывая необходимость уменьшения инвазивности процедур в детском возрасте диагностика функциональных состояний ЖКТ педиатром возможна на основе РК III, но следует осуществлять обязательный динамический контроль «симптомов тревоги».
Патогенетическая терапия ФН ЖКТ может быть только комплексной с обязательной коррекцией сопутствующих нейрогенных расстройств, сочетанным применением медикаментозной и различных методов немедикаментозной терапии.
Гиосцина бутилбромид (Бускопан®) является высокоэффективным безопасным спазмолитиком для купирования спастических состояний при различных ФН ЖКТ у детей, особенно при ФН с диспепсией, абдоминальной болью, СРК, ФЗ. Наличие оральных и ректальных форм препарата удобно в педиатрии, в т. ч. при запорах с аноректальной дисфункцией.

Источник

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник