Диагноз оага при беременности что
Хронический эндометрит матки
МКБ-10: N71.1 — Хроническая воспалительная болезнь матки.
Хронический эндометрит — это заболевание, которое характеризуется наличием вялотекущего воспалительного процесса во внутреннем слое матки (эндометрии). Как результат — в эндометрии происходят морфологические и функциональные изменения, нарушается способность ткани реагировать на гормоны и претерпевать циклические изменения.
Стаж работы 11 лет.
Согласно статистическим данным разных авторов, частота заболевания колеблется в очень широких пределах — от 3 до 70%. Такая вариабельность обусловлена отсутствием единых патоморфологических критериев диагноза и существенными различиями в материале, отправляемом на исследование. Чаще всего болеют женщины репродуктивного возраста — на данную категорию приходится около 97% всех больных.
Болезнь всегда является следствием острого воспаления, которое не до конца вылечили. Результатом этого становится затяжной хронический эндометрит. Основная угроза, которую несет хронический воспалительный процесс — бесплодие, поэтому проблема носит не только медицинский, но и социальный характер. Кроме проблем с зачатием, патология резко снижает вероятность успешного экстракорпорального оплодотворения, провоцирует различные осложнения во время беременности, в том числе — преждевременные роды.
Классификация
Классифицируется эндометрит по стадиям:
Среди пациенток, испытывающих проблемы с естественным зачатием, от 12 до 68% страдают хроническим эндометритом. Среди женщин с неудачными попытками применения вспомогательных репродуктивных технологий заболевание встречается примерно у 60%. У 70% больных с привычным невынашиванием присутствует диагноз «хронический эндометрит».
Причины хронического эндометрита матки
Главные причины хронического эндометрита — патогенные и условно-патогенные бактерии. В большинстве случаев они проникают в полость матки восходящим путем — из влагалища.
К факторам, которые способствуют инфицированию слизистой оболочки матки, нужно отнести:
К основным из них относятся:
На фоне всех этих ситуаций может возникнуть хронический эндометрит, симптомы и лечение которого напрямую зависят от степени выраженности проблемы и общего состояния пациентки.
Признаки и симптомы хронического эндометрита матки
Эндометрит проявляется такими симптомами:
При объективном обследовании матка увеличена, пальпация сопровождается болевыми ощущениями. Чаще всего хронический эндометрит является следствием острой формы заболевания. Главная причина хронизации процесса — неправильное подобранное, несвоевременное или преждевременно прекращенное лечение. Внешние проявления болезни при этом уменьшаются, однако воспалительный процесс не устраняется полностью, что вызывает ряд изменений в строении и функционировании эндометрия.
Диагностика хронического эндометрита матки
Диагностика хронического эндометрита затруднена из-за слабой выраженности клинических симптомов. Тем не менее, применяя современные возможности медицины, поставить диагноз вполне возможно.
Дополнительная диагностика хронического эндометрита заключается в проведении ряда лабораторных и инструментальных тестов, в частности:
При необходимости проводят гистероскопию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, консультируются у смежных специалистов. Таким образом, гинеколог может получить максимум информации о состоянии пациентки и подобрать наиболее подходящее лечение.
Лечение хронического эндометрита матки
Параллельно применяется противовоспалительная и симптоматическая терапия. После устранения основных симптомов женщине назначают курс физиотерапевтических процедур и санаторно-курортное лечение хронического эндометрита.
Особенно сильный эффект оказывают такие процедуры:
При неправильном или неполноценном лечении развиваются такие осложнения хронического эндометрита:
Если диагностирован хронический эндометрит, можно ли забеременеть — вот что интересует многих женщин, страдающих от соответствующей патологии. Нужно отметить, что небольшой шанс на зачатие существует. Однако из-за воспалительного процесса вероятность имплантации эмбриона в эндометрий значительно уменьшается.
Профилактика хронического эндометрита матки
Профилактика хронического эндометрита это, прежде всего, предупреждение острого воспалительного процесса.
Чтобы предотвратить острый эндометрит, нужно придерживаться таких правил:
Хронический эндометрит и беременность
Можно ли зачать ребенка при хроническом эндометрите — это один из наиболее частых вопросов, которые слышит врач-гинеколог на приеме. Часто именно бесплодие становится причиной обращения женщины к доктору, в то время как других жалоб у неё нет. Хронический эндометрит не во всех случаях провоцирует нарушения фертильности. Многие женщины успешно беременеют и вынашивают ребенка. Но шанс наступления беременности в каждом цикле снижается, потому что затрудняется прикрепление эмбриона в стенку матки. Эндометрий хуже созревает. Кроме того, повышается риск перинатальных потерь.
Здоровый эндометрий — один из решающий факторов при попытке зачать ребенка.
Другой решающий фактор — плодное яйцо, которое должно надежно прикрепиться в полости матки для последующего развития. Оплодотворенная яйцеклетка не может прижиться на пораженной ткани, которая не в состоянии из-за хронического воспалительного процесса создать благоприятные условия для развития бластоцисты.
Иногда женщине с хроническим эндометритом удается забеременеть, но такая беременность практически всегда заканчивается выкидышем. Даже, если плодное яйцо закрепилось на пораженном эндометрии, то угроза выкидыша сохраняется на весь период гестации. Параллельно с риском выкидыша будут постоянно возникать те или иные осложнения беременности. Далее воспаление будет распространяться на зародыш, что закончиться внутриутробной гибелью плода.
Мнение врача
Врач репродуктолог, акушер-гинеколог, к.м.н.
Риски беременности с хроническим эндометритом
Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.
Лечение плацентарной недостаточности
Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.
Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.
При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14).
Во время беременности в первом триместре определяются:
Во втором триместре определяются:
В третьем триместре определяются:
АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)
АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.
Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.
При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.
ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)
ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:
Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.
Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)
Повышенный уровень ПАМГ-1 является:
Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты. Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта. Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.
Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.
Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.
Роль негативных факторов антенатального и интранатального периодов в формировании дезадаптации новорожденных из группы высокого риска
Изучена роль неблагоприятных материнских факторов в нарушении постнатальной адаптации новорожденных из группы высокого риска. Выявлено негативное влияние факторов анте- и интранатального периодов, в большинстве случаев сочетанных, способствовавших формиро
Meaning of adverse maternal factors in disorder of post-natal adaptation of newborn children from high-risk group was studied. Negative effect of factors of ante-natal and intra-natal periods, combined in most cases, contributing to newborns’ deconditioning, was revealed.
На этапе внутриутробного развития происходит сложный процесс формирования будущего ребенка, в связи с чем проблемы женского здоровья в различные сроки гестации, а также состояние развивающегося плода и новорожденного занимают одно из ведущих мест в современном здравоохранении [1, 2]. Наиболее частой причиной инвалидизации детского населения являются разнообразные поражения перинатального периода [3–6]. При нарушении функционирования различных систем материнского организма, ответственных за развитие адаптационных изменений в течение беременности, многочисленные физиологические приспособительные процессы становятся несовершенны [7, 8]. Это способствует формированию акушерской патологии (невынашивание, гестозы, анемия и др.), обострению хронических и/или манифестации латентных заболеваний (патология сердечно-сосудистой, мочевыводящей систем, сахарный диабет, нарушение функции надпочечников, щитовидной железы и др.). Риск перинатальной патологии возрастает при формировании осложнений беременности и родов [9–11].
Преждевременные роды остаются одной из важнейших проблем акушерства и неонатологии, так как недоношенные дети определяют уровень перинатальной заболеваемости и смертности среди новорожденных [12, 13]. Современные перинатальные технологии позволяют выхаживать недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела при рождении, но недоношенность рассматривается не только как маркер неблагополучного внутриутробного созревания, но и последующего постнатального развития ребенка. Снижение неонатальной смертности происходит также вследствие совершенствования акушерских оперативных технологий. Расширение показаний к проведению операции кесарева сечения (КС) позволило снизить летальность новорожденных от внутричерепной родовой травмы, синдрома респираторных расстройств [14, 15]. Однако применяемые современные методики не могут полностью нивелировать последствия воздействия патологических факторов анте- и интранатального периодов на детей из группы высокого риска (недоношенные; рожденные оперативным путем; дети, перенесшие гипоксию-ишемию и т. д.) [16–18]. В связи с этим тенденции к детальному обследованию беременных и выявлению факторов риска имеют важнейшее значение для профилактики осложнений беременности, родов и перинатальной патологии. Целью нашего исследования была оценка значимости факторов риска анте- и интранатального периодов в развитии нарушений ранней адаптации у новорожденных из группы высокого риска по развитию патологии перинатального периода.
Материалы и методы исследования
Проведено комплексное клинико-инструментальное исследование состояния здоровья 690 новорожденных группы риска в периоде ранней адаптации, распределенных в следующие группы. Основная группа: 290 детей, рожденных путем КС и перенесших церебральную гипоксию-ишемию (ЦИ). Выделены две подгруппы: первая — доношенные новорожденные со сроком гестации 38–41 неделя (39,3 ± 0,21) и массой при рождении 2750–4550 г (3358,7 ± 41,75); вторая — недоношенные 30–37 недель (35,8 ± 0,41) и массой при рождении 860–3560 г (2169,1 ± 46,11). В группу сравнения 1 включено 150 доношенных детей после КС без клинических признаков ЦИ в периоде ранней адаптации, рожденных в сроке беременности 38–40 недель (39,1 ± 0,17), с массой при рождении 2388–4450 г (3398,6 ± 144,72). Группа сравнения 2: 250 новорожденных от естественных родов с перенесенной ЦИ и подразделением на две подгруппы: первая — доношенные со сроком гестации 38–41 неделя (39,7 ± 0,23) и массой при рождении 2330–4790 г (3371,6 ± 144,36); вторая — недоношенные, рожденные в 30–37 недель (35,1 ± 0,33) с массой 700–3210 г (2136,7 ± 54,19). Критерии исключения из исследования: дети с врожденными аномалиями развития, инфекционными процессами, гемолитической и геморрагической болезнью, синдромальной формой патологии. Контрольная группа — 57 новорожденных от физиологичных беременности и родов при сроке 39–40 недель (39,5 ± 0,16), с массой при рождении 3000–4110 г (3427,3 ± 160,52), оценкой по Апгар не менее 8/8 баллов. Для изучения зависимости нарушения процессов ранней адаптации новорожденных группы повышенного риска от характера и сочетанного воздействия патологических факторов анте- и интранатального периодов проводился анализ стационарных карт матерей в исследуемых группах с оценкой акушерско-гинекологического анамнеза, соматического статуса, изучался спектр показаний к проведению родоразрешения путем КС.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica. Количественные показатели анализировались по критерию Стьюдента с расчетом средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего (± m) и соответствующему уровню достоверности; для сравнения качественных переменных использован критерий χ². Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена.
Результаты и обсуждение
В ходе проведенного исследования состояния детей в основной группе и группе сравнения 2 зарегистрированы клинические признаки церебральной ишемии различной степени выраженности (рис. 1); у большинства формировалось нарушение процессов ранней адаптации с значительным преобладанием у новорожденных, перенесших ЦИ (χ² = 57,92, р = 0,000) (рис. 2). У всех матерей исследуемых групп был выявлен отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (ОАГА) (табл. 1). Женщин с первой беременностью было меньше по сравнению с женщинами, имевшими первые роды (p > 0,05). При этом количество медабортов у матерей, чьи дети перенесли ЦИ (95 (33%) в основной группе, 80 (32%) в группе сравнения 2), значительно превышало аналогичный показатель в контроле (10 (18%) (χ² = 4,53, р = 0,033 и χ² = 4,01, р = 0,045)). Особенно часто самопроизвольные выкидыши, медаборты (χ² = 8,15, р = 0,004) регистрировались у женщин с преждевременными родами. По данным литературы [6, 10, 19] изменения, связанные с искусственным прерыванием, особенно первой беременности, являются наиболее частой причиной привычных выкидышей, осложнений в родах и послеродовом периоде (возникновение аномалий родовой деятельности, кровотечений, послеродовых заболеваний и др.). При искусственном аборте, воспалительных процессах происходит резкое раздражение и/или повреждение нервных окончаний, возникает патологическая импульсация в область солнечного сплетения и вегетативных центров гипоталамуса, лимбическую систему и кору головного мозга. На деятельность гипоталамо-гипофизарной системы влияет внезапное, насильственное прекращение эндокринной функции желтого тела беременности и хориона. При повторных абортах изменения в гипоталамо-гипофизарной системе могут приобрести стабильный характер, что тормозит формирование механизмов адаптации при вновь возникшей беременности, нарушается доминанта беременности. Эти условия предрасполагают не только к выкидышу, но также к развитию токсикозов в первой и второй половине беременности [20].
К факторам риска развития осложненной беременности относят воспалительные заболевания внутренних половых органов, в том числе возникшие после родов и абортов [10, 12, 19]. Следствием перенесенного воспалительного процесса могут быть морфологические и функциональные изменения в маточных трубах, нарушающие транспорт и имплантацию оплодотворенной яйцеклетки. Изменения в самом эндометрии тормозят его трансформацию, необходимую для нормальной имплантации и последующего развития зародыша, провоцируя риск выкидыша, неразвивающейся беременности. Имплантация в нижнем отделе матки формирует угрозу предлежания плаценты, преждевременной ее отслойки с высоким риском развития кровотечений и вторичным нарушением гемодинамики в системе мать–плацента–плод, что, несомненно, значительно ухудшает состояние плода и новорожденного [19, 20]. В нашем исследовании у матерей, чьи дети перенесли ЦИ, значительно чаще выявлялись хронические и/или острые воспалительные заболевания женской половой сферы (у 61 (21%) и 57 (23%) в основной группе и группе сравнения 2 по отношению к 5 (9%) случаям в контроле, χ² = 3,89, р = 0,049 и χ² = 4,83, р = 0,02 соответственно). Частота патологии, связанной с невынашиванием беременности (внематочная беременность, неразвивающаяся беременность), в исследуемых группах была сопоставимой (2–9%, p > 0,05). Обращала на себя внимание достаточно высокая представленность повторных операций КС в соответствующих группах сравнения (11–32%). Кесарево сечение, а также другие операции на матке предрасполагают к формированию ее несостоятельности в дальнейшем (дистрофические процессы, фиброз, угроза спонтанного разрыва не только в родах, но и во время беременности и др.) [14, 19, 20]. Таким образом, женщин, перенесших оперативные вмешательства на матке, можно отнести к высокой группе риска по развитию и повторяемости акушерской патологии.
На формирование осложненного течения беременности, в частности развитие гестозов, особенно второй ее половины, гипохромной анемии и других осложнений оказывает выраженное влияние характер экстрагенитальной патологии. Многочисленные научные исследования [6, 10, 12] указывают на отрицательное влияние на плод и, как следствие, на новорожденного заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной, выделительной (почки, мочевыводящие пути), гепатобилиарной и других систем, возникающих до беременности и/или проявляющихся в течение гестационного процесса. К числу основных повреждающих факторов, определяющих возникновение патологии плода при заболеваниях беременной, относится гипоксия, которая способствует ухудшению метаболических процессов и выведению продуктов обмена плода, интоксикации и формированию других патогенных влияний. В нашем исследовании выявляемость экстрагенитальной патологии у беременных женщин составляла 56–78%, сочетанная патология зарегистрирована в 19–37% случаев (р > 0,05) с относительным преобладанием заболеваемости у женщин, родоразрешенных оперативным путем. В структуре выявленной патологии, без статистически значимых различий в группах, доминировала патология мочевыделительной системы (в основной группе 28%, в группах сравнения по 22%), достигая 32% у женщин с преждевременными родами; вегетососудистая дистония (23–25%); заболевания сердечно-сосудистой системы с преобладанием артериальной гипертензии (15% в основной группе, 9–11% в группах сравнения); заболевания желудочно-кишечного тракта, чаще выявлялся гепатит (11% в основной группе, в группах сравнения по 5%); ожирение, метаболический синдром (в основной группе 14%, в группах сравнения 6–8%); миопия высокой степени в 6–15% случаев. Острое респираторное вирусное заболевание женщины исследуемых групп перенесли в 7–12% случаев.
Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез и соматическое неблагополучие женщин способствовали развитию различных осложнений беременности, особенно в основной группе, что имело в большинстве случаев значительные отличия от женщин контрольной группы (табл. 2). Частота формирования гестоза (в 52–58% случаях) и анемии (у 37–42% женщин) различной степени выраженности значительно отличала женщин групп сравнения от контрольной группы (р ≤ 0,05). Угроза прерывания беременности возникала у 28% женщин основной группы, а в группах сравнения в 21–23% случаев, достигая уровня статистической значимости с контролем только в основной группе. На фоне выявленных нарушений течения беременности более половины (54%) женщин основной группы имели хроническую маточно-плацентарную и плодово-плацентарную недостаточность, а в группах сравнения данная патология формировалась у 26–30% беременных. Плацентарная недостаточность, характеризующаяся нарушениями структуры и функций плаценты, ухудшает условия питания, газообмена и выведения продуктов обмена веществ из организма плода, в результате чего возникает гипоксия, задержка развития плода, склонность к асфиксии при рождении, родовым травмам и заболеваниям в периоде новорожденности [3, 6, 9, 15, 16].
Совокупность патологических факторов (ОАГА, тяжесть экстрагенитальной патологии и осложненное течение беременности) формировало у ряда беременных показания к родоразрешению путем кесарева сечения (рис. 3). Наиболее часто оперативные роды проводились при повторном КС (18–32%), дородовом излитии околоплодных вод и развитии слабости родовой деятельности (9–12%), начавшейся асфиксии плода (6–17%), преэклампсии тяжелой степени (6–14%), тяжелой соматической патологии женщин (13%). При этом сочетанные показания преобладали у женщин основной группы (у 119 (41%) против 49 (27%), χ² = 6,68, р = 0,010), особенно при недоношенной беременности (у 94 (55%) женщин; χ² = 23,18, р = 0,000). Следует отметить, что в группах сравнения по ряду показаний к проведению КС выявлены различия, не достигавшие статистического уровня значимости (рис. 3). При оценке значимости выявленных факторов риска в формировании нарушений постнатальной адаптации новорожденных, в том числе формировании церебральной ишемии, была установлена корреляция с рядом факторов антенатального периода (медабортами (r = 734, р = 0,000); воспалительными заболеваниями женской половой сферы (r = 855, р = 0,000); возрастом первородящей (rs = 0,674, р = 0,001); хронической фетоплацентарной недостаточностью (ХФПН), особенно у детей, рожденных путем КС (rs = 0,974, р = 0,000); угрозой прерывания беременности (rs = 0,812, р = 0,000) в основной группе); в интранатальном периоде при родоразрешении путем КС с ухудшением состояния женщин по экстрагенитальной патологии и преэклампсией тяжелой степени (rs = 0,718 и rs = 0,762, р = 0,001), с хронической гипоксией и/или острой асфиксией плода (rs = 0,823, р = 0,000), с начавшимся кровотечением (rs = 0,689, р = 0,001), задержкой развития плода (rs = 0,636, р = 0,002). Таким образом, при анализе анте- и интранатального периодов развития детей из группы высокого риска выявлено патологическое влияние множественных материнских факторов, в большинстве случаев сочетанных, которые играли важную роль в формировании дезадаптации новорожденных.
Выводы
Нарушение ранней постнатальной адаптации новорожденных из группы высокого риска связано с патологическим влиянием различных факторов анте- и интранатального периодов развития плода. Наибольшую значимость приобретает сочетанное влияние отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза (медаборты, невынашиваемость беременности, воспалительные заболевания женской половой сферы, повторные операции кесарева сечения); осложненное течение беременности с развитием гестозов, анемии, угрозы преждевременных родов, нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока; соматические заболевания матерей. Тяжесть состояния беременных женщин способствует, прежде всего, нарушению родовой деятельности, возникновению угрожающих состояний плода (острой гипоксии/асфиксии) и т. д., приводящих к невозможности родоразрешения естественным путем, формированию показаний для проведения операции кесарева сечения. Изучение причин и оценка значимости факторов риска в развитии перинатальной патологии создает возможность своевременной коррекции материнских факторов, организации эффективной медицинской помощи новорожденным высокого риска, способствуя повышению качества жизни детей в последующие возрастные периоды, что носит важный медико-социальный характер.
Литература
* ГБУЗ РМ МРКПЦ, Саранск
** ФГБОУ ВПО МГУ им. Н. П. Огарева, Саранск