Диагноз ога при беременности что это
Диагноз ога при беременности что это
Указание в анамнезе на рождение ребенка с хромосомной патологией, а также носительство одним из супругов сбалансированной хромосомной перестройки являются классическими факторами риска,позволяющими включить пациентку при очередной беременности в группу кандидатов на пренатальное кариотипирование.
При наличии сбалансированной перестройки хромосом уродителейплод может иметь нормальный кариотип, сбалансированные изменения, а также грубую патологию, влияющую на прогноз для жизни и здоровья. Исследования В,А, Бахарева и соавт показали, что соответствующие кариотипы были выявлены у 57,1%, 31% и 11,9% плодов.
Таким образом, информация о риске повторения ХА и об особенностях семейного кариотипа является крайне специфической и может быть получена только в ходе развернутого медико-генетического консультирования. Следовательно, рождение ребенка с ХА или прерывание беременности в связи с наличием ХА у плода являются прямыми показаниями для консультации генетика. Помимо таких пациентов в настоящее время на приеме у генетиков все чаще и чаще оказываются пациентки с привычным невынашиванием или длительным бесплодием. Эта, на первый взгляд, сугубо акушерская патология может быть клиническим проявлением генетического неблагополучия в семье.
Анамнез, отягощенный по патологии хромосом, и семейная сбалансированная хромосомная перестройка — это те факторы риска, которые, как никакие другие, объединяют усилия всех врачей, занимающихся пренатальной диагностикой. С одной стороны, только генетик может рассчитать риск рождения больного ребенка при следующей беременности и определить, подлежит ли пренатальной диагностике ожидаемая патология. Генетик может решить, какой пренатальный материал (амниотическая жидкость, плацента, кровь плода) в этом случае будет наиболее информативным для постановки диагноза в дородовом периоде. Например, некоторые виды хромосомных перестроек у родителей, увеличивающие риск грубой хромосомной патологии у плода, не подлежат пренатальной диагностике на материале хориона или плаценты.
С другой стороны, только акушер-гинеколог, наблюдающий пациентку на протяжении долгого времени и хорошо знакомый с семьей, может своевременно посоветовать медико-генетическое консультирование, чтобы избежать трагедии рождения больного ребенка. Следует помнить, что генетическое обследование вне беременности может повысить точность прогноза потомства и эффективность пренатальной диагностики.
Таким образом, генетик и акушер-гинеколог определяют стратегические задачи, связанные с планируемой или наступившей беременностью в семьях, не благополучных с точки зрения генетики. Решение тактических задач во многом зависит от врача, проводящего ультразвуковое исследование, поскольку только с помощью эхографии можно оценить возможность проведения ИДМ и риск потери плода после этого вида обследования.
Наш опыт работы в пренатальной диагностике свидетельствует о том, что информация, полученная от генетиков, в подавляющем большинстве случаев воспринимается родителями как абсолютное показание к ИДМ. Пациентки с рождением в анамнезе ребенка с ХА или с наличием семейной сбалансированной хромосомной перестройки психологически настроены на обследование, поэтому контакт с врачом, проводящим инвазивное вмешательство, как правило, устанавливается быстро и без труда. Несмотря на очевидность показаний к проведению ИДМ в этих случаях непременной частью беседы с такой беременной должно стать обсуждение возможных осложнений инвазивной процедуры.
В структуре показаний к пренатальному кариотипированию отягощенный акушерский анамнез иносительствосемейной хромосомной перестройки занимают небольшую часть в связи с невысокой частотой встречаемости этих факторов риска. Например, по данным РМЦИ, проведенного в 2000 г., ИДМ в связи с семейной хромосомной перестройкой составили всего 1,8%. Более частое (7,8%) обследование по поводу анамнеза, отягощенного ХА, легко объясняется желанием родителейизбежать повторения рождения больного ребенка при очередной беременности. По многолетним данным нашего центра, пренатальное кариотипирование всвязи с отягощенным анамнезом занимает 5-7%, а в связи с семейной хромосомной перестройкой — 1,5—2% в структуре показаний к ИДМ.
При наличии отягощенного анамнеза какизолированного показания к пренатальному кариотипированию частота выявления грубых ХА у плода в этих группах в целом невелика. Поданным I РМЦИ, она составила в среднем 3% как при отягощенном анамнезе, так и при семейной хромосомной перестройке. В исследовании 2000 г. эти показатели составили, соответственно, 2% и 3,5%. Поданным отдельных центров, частота выявления грубых ХА при отягощенном анамнезе варьировала от 0 до 16,5%, при семейной транслокации — от 0 до 8,3%. Как и в случае пренатального кариотипирования по возрасту, такую разницу показателей можно объяснить тем, что некоторые исследователи не учитывают у этих пациенток наличие других факторов риска. По данным нашего центра, в этой группе около 10% приходится на сочетанные показания, включающие отягощенный анамнез или семейную хромосомную перестройку и какой-либо другой фактор риска. Выявляемость грубых ХА у таких пациенток существенно выше, чем при наличии одного фактора риска.
Таким образом, показания к обследованию с применением ИДМ, связанные с анамнезом, прогностически неоднозначны. Наиболее часто патология, требующая решения вопроса о прерывании беременности по медицинским показаниям, выявляется при сочетании отягощенного анамнеза и изменений, диагностированных при ультразвуковом исследовании. Следовательно, даже при наличии отягощенного анамнеза или семейного сбалансированного изменения хромосом окончательное формирование показаний к пренатальному кариотипированию может быть проведено только после тщательного ультразвукового исследования в сроки, оптимальные для выявления эхографических маркеров ХА.
— Вернуться в оглавление раздела «Акушерство.»
Лечение плацентарной недостаточности
Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.
Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.
При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14).
Во время беременности в первом триместре определяются:
Во втором триместре определяются:
В третьем триместре определяются:
АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)
АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.
Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.
При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.
ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)
ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:
Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.
Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)
Повышенный уровень ПАМГ-1 является:
Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты. Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта. Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.
Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.
Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.
Наблюдение за состоянием плода во время беременности и в родах
Общая информация
Краткое описание
Министерство здравоохранения Республики Казахстан
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии
Основные клинические протоколы и приказы МЗ РК
по акушерству и неонаталогии
Наблюдение за состоянием плода во время беременности и в родах.
Протокол «Наблюдение за состоянием плода во время беременности и в родах»
Цель этапа: своевременное выявление нарушений состояния плода.
Код (коды) по МКБ-1
Диагностика
Критерии диагностики: функциональные и клинические методы наблюдения.
Методы наблюдения за состоянием плода во время беременности
I. Измерение высоты дна матки (ВДМ) и окружности живота (ОЖ)
В клинической практике применяются два показателя, по которым можно судить о размерах, а значит, о динамике развития плода:
Прогностическая ценность ВДМ увеличивается при использовании серии исследований и при графическом изображении показателей в виде гравидограммы. Данный график должен быть приложением к каждой обменной карте.
Гравидограмма является скрининговым методом для выявления низкой массы плода для данного срока беременности.
Гравидограмма
II. Оценка качества шевелений плода проводится с 28 недели беременности
Ухудшение шевеления плода в течение суток является тревожным симптомом при беременности, о котором необходимо сообщить будущей матери на одном из первых приемов (не позже 20-й недели) для того, что бы она могла вовремя сориентироваться и обратиться за медицинской помощью.
III. Оценка состояния плода проводится по показаниям.
КТГ, нестрессовый тест (НСТ)
Проводится с 32 недель беременности только по показаниям, так как при рутинном использовании высока частота ложноположительных результатов. (см. приложение А).
Знание основных параметров кардиотокограммы и их характеристики позволяют произвести визуальную или рутинную оценку кардиотокографической кривой, которая применима для определения состояния плода после 32 недели беременности. Только к этому сроку заканчивается формирование миокардиального рефлекса и становление цикла «активность-покой» плода. Чем меньше срок беременности, тем изменения на кардиотокограмме менее типичны и соответственно, тем труднее их интерпретировать.
Для анализа кардиотокографической кривой с 26 недель беременности необходимо использовать автоматический анализ, который позволяет оценивать такие параметры кардиотокографической кривой, которые невозможно учесть при визуальной интерпретации. Эта особенность компьютерной обработки дает возможность расширить сроки проведения исследования. Компьютерный анализ параметров, недоступных при визуальной оценке кардиотокограмм, позволяет исключить субъективную интерпретацию записи и добиться высокой воспроизводимости результатов.
Сердечная деятельность здорового плода должна реагировать на маточное сокращение или собственное движение в матке учащением ЧСС (акцелерации).
Необходимо продолжать запись КТГ первоначально не менее 20 минут, если по истечению этого промежутка акцелераций не было, продолжить еще 20 мин.
УЗИ (во второй половине беременности) проводится по скринингу требующих оценки состояния плода в 20-24 недели беременности.
Показания для УЗИ (сроки определяются индивидуально):
— подозрение на ВЗРП;
— хронические декомпенсированные болезни матери;
— подозрение на маловодие или многоводие;
Биофизический профиль плода (БПП) имеет более высокую прогностическую ценность, чем нестрессовый тест (см. приложение Б).
Техника проведения полного БПП:
— оценка состояния плода проводится при помощи УЗИ + НСТ;
— продолжительность УЗИ не менее 30 минут;
— результаты оцениваются в баллах по специальной таблице (см. приложение В), которые суммируются;
— в зависимости от суммы баллов делается прогноз о состоянии плода и предлагается то или иное изменение в протокол ведения конкретной беременности.
Выполнение полного протокола исследования БПП требует значительных ресурсов: времени, специальной аппаратуры, обученного специалиста. Поэтому в последние годы предложено использование «модифицированного (сокращенного)» протокола БПП.
Модифицированный биофизический профиль плода (МБПП), имеет равнозначную прогностическую ценность, что и БПП, который включает в себя определение амниотического индекса (АИ) и результаты НСТ.
Определение объема амниотической жидкости/амниотического индекса (АИ)
Уменьшение количества амниотической жидкости является косвенным признаком уменьшения почечной фильтрации, вызванной уменьшением объема почечного кровотока (компенсаторная централизация кровообращения) в ответ на хроническую гипоксию. Следовательно, уменьшение АИ или маловодие может быть признаком угрожающего состояния плода.
В настоящее время используются 2 основные техники для измерения количества амниотической жидкости:
Исход
Характеристика диастолического компонента кровотока
Положительный
Нулевой
Отрицательный
IV. Методы наблюдения за состоянием плода в родах
При оценке состояния плода в родах использовать термин «угрожающее состояние плода (nonreassuring fetal status)» при наличии патологических изменений, выявленных аускультативно или на КТГ (например: повторяющиеся вариабельные децелерации, тахикардия или брадикардия плода, поздние децелерации или низкая оценка биофизического профиля плода).
Аускультация сердцебиения плода
Наблюдение за роженицей осуществляет акушерка/врач родового блока.
Периодическое выслушивание сердцебиения плода является основным и достаточным методом наблюдения за состоянием плода в родах при отсутствии особых показаний.
Рекомендуемая частота выслушивания сердцебиения плода:
Оценка КТГ
Оценка
Параметры КТГ
Базальный ритм (уд./мин.)
Вариабельность (уд./мин.)
Децелерации
Акцелерации
Нормальный (Реактивный тест)
Нет или случайные простые или ранние децелерации
Брадикардия 100-110, тахикардия >160 в теч. >30 мин., но
Серийные (≥3) простые вариабельные децелерации. Иногда поздние децелерации. Одинарные длительные децелерации >2 мин., но
Брадикардия 160 в теч. >80 мин.
≥25 уд./мин. за > 10 мин.
— серийные (≥3) сложные вариабельные: децелерации
— медленное возвращение к базовым;
— базовый ниже после децелерации;
— базовая тахикардия или брадикардия;
— поздние децелерации >50% сокращений;
— одинарные длительные децелерации >3 мин., но
Отсутствие не является убедительным признаком патологии
КТГ непрямая
Показания для КТГ в родах:
1. Со стороны матери:
— роды с рубцом на матке;
2. Со стороны плода:
— ЗВРП; недоношенность ( 38°С);
— появление мекония в водах в процессе родов;
Режим записи КТГ определяется врачом по состоянию плода.
Клинический диагноз асфиксии новорожденного ставится после родов на основании:
1. Наличие метаболического ацидоза в крови пуповины сразу после рождения (рН или = 12 ммоль/л).
2. Оценка по шкале Апгар 0-3 балла на 5-й минуте.
3. Наличие неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде таких как: судороги, кома, гипотония.
4. Тяжелое поражение одного или более органа или системы новорожденного (ССС, желудочно-кишечной, гематологической, легочной) или поражение печени или дисфункция мочевыделительной системы.
При отсутствии возможности определить рН, диагноз устанавливается на основании других трех критериев.
Диагностические критерии: оценка состояния плода по результатам обследования.
Перечень основных диагностических мероприятий: см. тактику.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий: см. тактику.
Лечение
Тактика ведения беременности: зависит от состояния плода (см. соответствующие протоколы).
Тактика при появлении изменений в антенатальный период
При получении сомнительного или положительного результата протокола БПП необходимо направление пациентки в стационар 2-го или 3-го уровня для консультации и решения вопроса о дальнейшем ведении беременности.
Тактика при появлении изменений на КТГ в родах:
1. Установить возможную причину.
2. Попытаться устранить причину, продолжая запись КТГ.
3. Произвести влагалищное исследование для оценки акушерской ситуации.
С момента установления диагноза «угрожающее состояние плода», родоразрешение должно произойти как можно быстрее.
Возможные причины появления подозрительных КТГ и действия:
2. Гиперстимуляция матки:
— мероприятия: провести острый токолиз (сальбутамол 10 мг в/в в 1,0 литре физ. раствора).
3. Тахикардия матери:
— недавнее влагалищное исследование;
Способы улучшения маточно-плацентарного кровотока во время родов:
— изменение позиции роженицы (единственный метод с доказанной эффективностью);
— прекращение стимуляции матки;
— гидратация (в/в 500 мл физ. р-ра);
— изменение техники потуг;
— уменьшение беспокойства, чувства тревоги роженицы, возможно используя специальную технику дыхания;
Перечень основных медикаментов: нет.
Перечень дополнительных медикаментов: нет.
Характеристика ритмов
Для ранней акцелерации характерно возникновение урежения с началом сокращения матки, правильная форма, постепенное начало и окончание и восстановление частоты сердечных сокращений одновременно с восстановлением исходного уровня тонуса матки. Продолжительность совпадает с длительностью маточного сокращения и обычно не превышает 30 сек., а глубина 20 ударов. Ранние децелерации возникают в ответ на сдавление головки плода в родах, при проведении мануального исследования. Этот вид децелерации свидетельствует о взаимосвязи нервной системы плода и церебральных циркуляторных изменений, они не возникнут, если ЦНС плода повреждена, не связаны с нарушением маточно-плацентарного-плодового кровотока.
Поздние децелерации возникают в ответ на маточное сокращение, но начинаются либо на высоте схватки, либо с опозданием 15-30 сек. Чаще всего имеет правильную форму, общая продолжительность обычно больше, чем у ранней децелерации, а глубина не превышает 20-25 ударов в 1 мин. Причина поздних децелераций кроется в нарушении кровотока в системе мать-плацента-плод. Поздние децелерации никогда не регистрируются при нормальном состоянии плода и чаще всего сочетаются с другими изменениями кардиотокографических параметров. Поздние децелерации продолжительностью более 1 минуты, являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
Вариабельные децелерации характеризуются различным временем возникновения. Они вариабельны по форме, продолжительности и глубине. Вариабельные децелерации возникают в силу различных причин, но чаще всего в связи с прижатием петель пуповины. Вариабельные децелерации глубиной от 25 до 60 уд. в 1 минуту и продолжительностью менее 1 минуты не характеризуют выраженное нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока. Децелерации с параметрами, превышающими указанные, относятся к тяжелым.
Артериальная гипертензия у беременных. Автор статьи: врач акушер-гинеколог Ишмаева Диляра Адельевна.
Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных. Встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению ее распространенности. В период беременности артериальная гипертензия существенно влияет на ее течение и исход, является основной причиной перинатальных потерь и материнской смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), гипертензивные осложнения занимают 3-4 место после тромбоэмболии, кровотечений, экстрагенитальных заболеваний среди причин смерти беременных. В о время беременности артериальная гипертензия может привести к развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии с нарушением мозгового кровообращения, полиорганной недостаточности, тяжелых форм синдрома ДВС с развитием массивных коагулопатических кровотечений, тромбоэмболии, преждевременным родам. Осложнениями АГ также являются прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), рождение маловесных детей, а в тяжелых случаях – асфиксия и антенатальная гибель плода и новорожденного. Отдаленный про гноз у женщин, имевших АГ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих матерей подвержены развитию различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии. Классификация артериальной гипертензии у беременных:
Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Повышение артериального давления (АД) впервые обнаруживается после 20-ой недели и не сопровождается наличием белка в моче (протеинурией). Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов – «преходящая» (транзиторная) АГ. При сохранении повышенного АД через 12 недель – хроническая АГ. Преэклампсия. Является специфичным для беременности синдромом, возникшим после 20-ой недели беременности и определяется по наличию артериальной гипертензии, протеинурии. Факторами риска при преэклампсии являются:
В России принят термин «гестоз» – ряд патологических состояний, характеризующихся полиорганной недостаточностью с нарушением функций почек и печени, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Клинические формы гестоза:
Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз, или в мозг, или другие жизненно важные органы. В связи с чем возможны потеря сознания и летальный исход. С целью эффективной профилактики и ранней диагностики гестозов должна быть определена группа риска развития гестоза врачом. При каждом посещении обязательны следующие исследования:
Преэклампсия на фоне ХАГ. Это самая неблагоприятная клиническая форма артериальной гипертензии у беременных для прогноза матери и плода. Диагностируется в том случае, если на фоне артериальной гипертензии, существующей до беременности, или диагностируемой до 20- ой недели, появляется протеинурия, резкое повышение артериального давления. Как влияет артериальная гипертензия на организм беременной и плод? Влияние артериальной гипертензии на течение беременности и обратное влияние (беременности на течение артериальной гипертензии) зависит от ее стадии: I стадия артериальной гипертензии мало влияет на течение беременности и роды, осложнения почти не наблюдаются. II стадия артериальной гипертензии. Беременность ухудшает течение артериальной гипертензии. Характерным является временное снижение артериального давления на сроке 15-16 недель, однако после 22-24 недель артериальное давление непрерывно повышается, и у 50% беременных развивается гестоз. III стадия артериальной гипертензии. Беременность значительно отягощает течение артериальной гипертензии. Такое состояние является показанием к прерыванию беременности. При отказе женщины прервать беременность показана госпитализация в профильное отделение. При наличии артериальной гипертензии в результате связанных патологических изменений нарушается плацентарный кровоток, что увеличивает риск перинатальной заболеваемости и смертности. Лечение гипертензивных состояний у беременных. Цель лечения – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем артериального давления, обеспечить сохранение беременности, нормального развития плода и успешные роды.
В заключение хочется сказать, чем раньше беременная встанет на учет в женскую консультацию, тем раньше будут выявлены факторы риска развития артериальной гипертензии, гестоза или скорректировано лечение уже имеющихся гипертензивных состояний, тем ниже будет риск возникновения нарушений жизнедеятельности плода и акушерской патологии. Профилактика и своевременная диагностика артериальной гипертензии беременных – важнейшая задача врача.