Диапедезное кровотечение что это
Диапедезное кровотечение что это
Вокруг отдельных артерий с измененной стенкой находят диапедезные геморрагии: экстравазат ограничен глиально-сосудистой мембраной, в центре его — расширенный сосуд с нечеткими контурами измененной стенки. У некоторых капилляров и прекапилляров просвет не виден, эндотелий набухший, стенка частично отслоена от мозговой ткани, по краям узкой перикапиллярной щели расположены олигодендроглноциты в виде цепочки. В зоне таких сосудов некоторые невроцнты изменены по ишемическому типу, олигодендроглноциты с начальными явлениями отека. Через 1—2 сут полнокровие капилляров нарастает, однако оно не бывает резко выражено и редко сопровождается последовательными геморрагпями. Отмеченные изменения наблюдают и в параядерных зонах гипоталамуса, причем в передней части гипоталамуса изменения выражены слабее, чем в заднем.
Первичные травматические изменения в зрительных буграх и гипоталамусе у умерших в разные сроки острого посттравматического периода наблюдают относительно редко. Чаще их встречают при быстрой смерти. Обычно в одном из зрительных бугров находят полиморфно-очаговые, реже полосчатые кровоизлияния и единичные мелкие гематомы. Кровоизлияния располагаются на ограниченном участке на некотором отдалении от стенки желудочка, а гематомы — на границе с белым веществом. Их морфология сходна с первичными травматическими кровоизлияниями в очаге ушиба. Они нередко сочетаются с такими же кровоизлияниями в чечевичном ядре, хвостатом теле.
Вследствие особенностей васкуляризации ядер гипоталамуса в первые часы травмы кровенаполнение их капилляров мало изменяется. Только в редких случаях, при наличии множественных геморрагии в параядерных зонах и в стенке III желудочка, наблюдают паралитическую гиперемию капилляров, иногда с единичными мелкими диапедезными геморрагиями. Ишемия гипоталамуса может быть выражена в случаях травмы, осложненной массивной кровопотерей и шоком.
При смерти в одни и те же сроки у одних погибших обнаруживают изменения, которые указывают на повышение функциональной активности гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, у других — на снижение ее активности. Раннее стойкое снижение активности ГГНС может быть обусловлено либо травматическими кровоизлияниями в области нейросекреторных ядер, либо ушибами ствола и ослаблением активирующей его роли на эти ядра. Таким образом, между морфофункциональными изменениями в нейросекреторных клетках гипоталамуса и травмой стволового отдела имеется определенная зависимость.
Если в стволе мозга первичные травматические и последовательные геморрагии отсутствуют, то в этих случаях динамика морфофункциональных изменений в ядрах гипоталамуса подчиняется закономерностям развития общего адаптационного синдрома (см. «Стресс-реакция»).
В некоторых случаях спустя 12 ч (иногда раньше) в невроцитах обнаруживают признаки острого набухания, которое является наиболее типичным и обратимым изменением нервных клеток гипоталамуса. Такое относительно удовлетворительное состояние невроцитов можно обнаружить и в поздние сроки травмы. В некоторых случаях можно наблюдать клетки, измененные по ишемическому типу, а также гибнущие клетки. Все указанные изменения бывают выражены сильнее в паравентрнкулярных и мамиллярных ядрах. Наибольшие изменения клеток обнаруживают при ишемии ядер гипоталамуса, однако последняя встречается не часто.
Травматические кровоизлияния в гипоталамусе обнаруживают редко. Обычно это небольшие группы петехиальиых или полосчатых кровоизлияний, которые располагаются вне ядер гипоталамуса, но в редких случаях наблюдаются и в ядрах.
— Вернуться в оглавление раздела «гистология»
Диапедез
Общие сведения
Диапедез является разновидностью кровотечения, которое осуществляется за счет выхода кровяных форменных элементов из кровяного русла в ткани через стенки мелких сосудов — капилляров и венул в условиях нарушения их проницаемости и тонуса.
Диапедезные кровоизлияния обычно вызваны воспалением тканей вокруг таких сосудов и могут быть частью геморрагического синдрома.
Термин происходит от древне-греческого diаpedao – перепрыгивать, перескакивать. Первым диапедез описал российский врач-оттоларинголог Пруссак А.Ф.
Патогенез
Процессы диапедеза обеспечиваются адгезивными свойствами молекулы РЕСАМ-1, которые экспрессируются и клетками эндотелия, и мигрирующими форменными элементами крови. В результате хемостатических импульсов, действия токсинов либо продуктов метаболизма сначала возникает «краевое состояние» — элементы крови прилипают к клеткам эндотелия. Большое значение в патогенезе играет нарушение взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системой крови, а также другие функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и особенно регионарной циркуляции кровяного русла.
Обычно клеткам крови удается проникнуть в щели благодаря имеющимся расхождениям межклеточных контактов между клетками эндотелия – слоем, выстилающем кровеносные сосуды. Чаще всего процесс затрагивает посткапиллярные венулы, при этом морфологических изменений в стенках сосудов нет, а развивается избирательная проницаемость для различных составляющих крови. Диапедез вызывает пропитыванье тканей кровью, которая не сворачивается как при кровотечениях, спровоцированных разрывами. В пропитанных кровью тканях чаще всего начинается некробиоз, как например, в структурах головного мозга затрагивающих глубинные структуры (область зрительного бугра), либо происходит отторжение во внешнюю среду при меноррагиях.
Классификация
В зависимости от типа клеток крови, выходящих за пределы сосудов, выделяют диапедез эритроцитов, лейкоцитов (нейтрофилов), соответственно бывает патологический и физиологический.
Диапедез лейкоцитов
По-другому называется лейкодиапедезом и является первой фазой фагоцитоза, развивается в результате краевого состояния, прилипания — адгезии за счет селектинов и частично интегринов, активного «движения» к центру воспалительного очага. Представляет собой процесс перехода нейтрофилов из кровяного русла в близлежащие ткани в местах их повреждения либо инфицирования, к примеру, вызванной врожденной иммунной реакцией.
После прохождения через стенку сосуда, лейкоциты благодаря хемотаксису (молекулам цитокинам) продвигаются к очагу воспаления и становятся одним из важнейших его компонентов. Образование щели в теле эндотелиоцитов происходит обычно под действием гистамина, с участием лизосомальных коллагеназ и эластаз, причем после прохождения лимфоцитов структура стенки восстанавливается. Полиморфонуклеарные клетки и моноциты протискиваются сквозь межэндотелиальные щели амебоидным способом, выпуская псевдоподии.
Кроме того, было открыто любопытное явление – эмпериполез, при котором лимфоциты проникают непосредственно по цитоплазме живых клеток стенок сосудов и не повреждают их целостности.
Схема лейкодиапедеза:
1- Р-селектин; 2-фактор активации тромбоцитов; 3-Е-селектин; 4-иммуноглобулиновый комплекс; 5 – хемотаксические цитокины
В целом, процесс маргинации начинается с артериальной гиперемии, продолжается на фоне выселения лейкоцитов и венозной гиперемии, вместе со стазом. Полное замедление тока жидкости приводит к снижению эмиграции и передвижения центра событий во внесосудистый очаг хемотаксиса и фагоцитоза.
Диапедез эритроцитов
Чаще всего о диапедезе эритроцитов говорят как о симптоме трофического поражения сосудистых стенок. Это явление называется гематидрозом и проявляется в виде «кровавого пота», образующегося при смешивании пота и эритроцитов. Он просачивается в неповрежденные участки кожных покровов и выглядит как жидкость розового или красноватого цвета. Это достаточно редкое расстройство потоотделения, причем обнаружить патологическое отверстие не удается, «кровавый пот» может сочиться как несколько минут, так и несколько часов, иногда возникать повторно.
Проникновение эритроцитов из капиллярной сетки непосредственно в потовые железы — пассивный процесс, который возможен при нарастающей проницаемости сосудов под действием медиаторов напряжения, страха, диэнцефальных нарушений, а также в результате инфекционных осложнений, физических и психических травм, истерии, дисменореи, прогрессивного паралича.
Причины
Этиология диапедеза до сих пор полностью не изучена, основными причинами считаются ангионевротические нарушения, изменение свертывающих и реологических свойств крови, гипоксии, действие токсинов — солей мышьяка, ртути, фосфора, змеиных ядов, а также уремии и желтухи.
Диапедезные кровотечения возникают при различных патологических состояниях и заболеваниях, включая:
Симптомы
При диапедезе наблюдается эндотелиальный симптом Румпель-Лееде – появляются мелкие кровоизлияния (петехии) под влиянием застойных процессов и патологического состояния капилляров. В общем, кровоизлияния могут выражаться в виде кровоподтеков, экхимозов, геморрагических инфильтраций, гематом и кровохарканья. Кроме того, у больных может наблюдаться:
Если дапедезное кровоизлияния разворачивается в структурах головного мозга, то у людей наблюдается развитие признаков транзиторно-ишемической атаки.
Анализы и диагностика
Диапедезные кровоизлияния это пропитывание биологических тканей составляющими крови. Помимо того, что семейный доктор проводить осмотр и изучает состояние больного, его анамнез и жалобы – сегодня, чтобы выявить и оценить объем распространения кровотечения необходимо провести магнитно-резонасную томографию. Метод безболезненный и очень точный, дает возможность отслеживать состояние хронических и острых нарушений гемодинамики.
Лечение
При диапедезных кровотечениях применяют консервативное медикаментозное лечение, которое направлено на снижение ломкости и проницаемости сосудов, повышения их тонуса. Также важно, чтобы препараты улучшали микроциркуляцию, оказывали ангиопротеторное и проагрегантное действие. Комплексная терапия может включать в себя использование таких препаратов как:
Лечение кровотечения пищеварительного тракта
В медицине кровотечения пищеварительного тракта называют желудочно-кишечными. Их особенность — в выделении крови в просвет ЖКТ. Если же она поступает в брюшную полость из пищеварительных органов, то такие кровотечения классифицируют как полостные. Мы расскажем о том, что может стать причиной проблемы, на какие симптомы обратить внимание и как оказать первую помощь.
Что происходит при кровотечении в ЖКТ
Проблема в повреждении стенок сосудов, в которых образуются надрывы. В абсолютном большинстве случаев это следствие или осложнение различных заболеваний. В итоге кровь поступает в просвет пищеварительного тракта. Наиболее опасны разрывы крупных сосудов — вен, артерий. В таких случаях кровопотери могут составлять более 1 литра, что может привести к летальному исходу (общий объем крови в организме взрослого мужчины — около 5 литров).
Как кровоточат сосуды
Кровотечение может быть легкой, средней и тяжелой степени. Его характер может быть:
Сама проблема может быть стабильной/нестабильной, рецидивирующей. Кровоточить могут сосуды слизистой, подслизистого и межмышечного сплетения, а также расположенные вне органов ЖКТ.
Истечение может длиться как несколько часов, так и суток. В медицине различают:
Почему возникает проблема
Медицине известно около 200 причин кровотечения пищеварительного тракта. При первых же симптомах следует обратиться за профессиональной помощью врача и ни в коем случае не заниматься самолечением, так как это лишь усугубит состояние.
Наиболее частая причина. При язве нарушается целостность слизистой оболочки органа, а основное отличие болезни — глубокое поражение тканей. Болезнь протекает хронически — с ремиссией и обострениями. На слизистой желудка, пищевода или 12-перстной кишки образуются участки воспаления, у которых снижается защитная функция (выделение слизи). Постепенно ткани слизистой, в том числе стенки сосудов истончаются, что и приводит к их разрыву.
Варикозное расширение вен
Проблема может возникать в пищеводе или желудке из-за повышенного давления в воротной вене. Чаще всего первопричиной становится цирроз печени. Разрыв крупного сосуда при варикозе максимально опасен, так как в этот момент происходит обильное истечение крови. По статистике, в 40% случаев оно останавливается самопроизвольно. А активность кровотечения зависит от степени поражения печени.
Дивертикулез толстого кишечника
При данном заболевании слизистая толстой кишки выпячивается, образуя дивертикулы. Причины их образования медицине до конца не ясны, в основном, их связывают с повышенным внутрипросветным давлением. В основном, патология характерна для взрослых пациентов от 50 лет. При остром течении болезни и разрыве внутристеночных кровеносных сосудов в области дивертикул возникают кишечные кровотечения.
Опухоли и полипы
Возникают в тонком и толстом кишечнике, представляют собой доброкачественные новообразования, которые растут в просвет кишки. Чаще всего кровяное истечение носит незначительный и хронический характер. Опасность заключается в возможном перерождении в злокачественные опухоли.
Геморрой
Это образование венозных узлов вокруг прямой кишки в области анального отверстия. Основные причины — тромбоз или воспаление тканей. Болезнь может быть острой или хронической, а ее распространенные причины — в малоподвижном образе жизни, чрезмерных физических нагрузках, ожирении. Кровотечения (цвет может быть алым или темным) незначительные и возникают чаще всего после опорожнения кишечника.
Более редко в качестве причины истечений крови в верхнем отделе ЖКТ встречаются эзофагит, острая геморрагическая гастропатия, эрозивный дуоденит, синдром Мэллори-Вейса. В нижнем отделе кровотечения могут вызывать опухоли, сосудистые мальформации, различные воспаления.
Кто в зоне риска?
В основном, заболевания, которые приводят к кровяным истечениям, наблюдаются у взрослых. Причем, по статистике, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин, диагностируют проблемы с органами желудочно-кишечного тракта — желудком, 12-перстной кишкой. Как мы уже отметили выше, первое место по количеству заболеваний удерживают язвенные патологии. Возрастной пик заболеваний — 40-45 лет.
Однако проблема встречается не только у взрослых. Диагноз, связанный с язвенными поражениями органов ЖКТ, зачастую ставят подросткам, которые бесконтрольно потребляют вредную пищу и напитки. Нередки и случаи образования кишечных полипов.
Желудочные и кишечные кровотечения все чаще обнаруживают даже у новорожденных детей. В основном, к ним приводит заворот кишок. У 3-летних детей истечение может быть вызвано образованием диафрагмальной грыжи, а также аномалиями в развитии органов нижнего отдела ЖКТ.
10 факторов риска
На какие симптомы обратить внимание
За появлением тревожных симптомов следует особенно следить пациентам с диагнозами, которые мы перечислили выше. Если вы принимаете лекарства для печени и ЖКТ, внимательно следите за своим самочувствием. Если вас насторожили изменения, о которых речь пойдет ниже, обратитесь к врачу. Впрочем знать эти признаки полезно каждому человеку, так как многие болезни нижних и верхних отделов ЖКТ развиваются без явных болезненных ощущений. Зачастую первым их проявлением могут быть именно симптомы кровотечения.
1. Слабость
Это главный признак любого длительного кровотечения. Слабость постепенно нарастает, у пациента бледнеет кожа, он ощущает холодный пот, гул в ушах, дрожание конечностей. Ослабленное состояние может длиться несколько минут, после чего проходит и периодически возвращается. Если кровь истекает активно, возможен обморок или полуобморочное состояние и даже шоковое состояние.
2. Рвота
Этот признак сопровождает сильные потери крови — более 0,5 литра. Если рвотные массы имеют цвет темной вишни, вероятнее всего она истекает из вены, расположенной рядом с пищеводом. Если в рвоте четко заметна неизмененная кровь, скорее всего, нарушена целостность артерии в пищеводе. Если же пациента рвет так называемой «кофейной гущей» бурого цвета, проблема кроется в желудочных сосудах. Точно определить характер, место и интенсивность кровопотери может только врач.
3. Стул
Кровяные следы в каловых массах могут появиться через несколько часов или спустя 1-2 суток после нарушения целостности сосудов. При значительных проблемах с желудком или 12-перстной кишкой, а также кровопотере в объеме более 0,5 литра можно наблюдать мелену — жидкий стул, который цветом и консистенцией напоминает деготь. Если же кровопотеря меньшего объема, что часто бывает, например, при кишечных кровотечениях, то стул остается оформленным, однако цвет его темнеет.
Обращаем внимание, что потемнение стула может произойти из-за употребления в пищу продуктов, которые содержат темные красящие вещества, например, ягод черники, вишни. Темный стул — это не абсолютный признак наличия крови в каловых массах и проблем в верхнем или нижнем отделе ЖКТ. Диагноз может поставить только квалифицированный специалист.
Как ставят диагноз
Врач осматривает пациента, оценивая его внешнее состояние, оттенок кожного покрова, слизистых. Затем измеряет артериальное давление — зачастую оно сниженное.
В условиях клиники пациент проходит общий анализ крови. По нему можно быстро получить представление об уровне гемоглобина, объеме других кровяных клеток. Дополнительно диагноз ставят по биохимическому анализу, однако его обычно назначают спустя несколько суток после начала кровопотери, так как химический состав крови при этом меняется лишь со временем.
Основная же диагностика касается обнаружения самой причины нарушения целостности сосудов. Для этого врачи используют следующие аппаратные обследования.
Первая помощь
При появлении первых тревожных признаков обязательно вызовите скорую помощь, так как кровотечение может не остановиться самостоятельно.
Пока прибудут врачи, уложите пациента в горизонтальное положение и приподнимите ему ноги. По возможности на живот нужно положить лед. Самостоятельно назначать или принимать какие-либо лекарственные препараты в этот момент врачи категорически не рекомендуют, так как они могут усилить кровотечение.
Строго воспрещается употреблять воду! Если вам или пациенту все же нужно принять таблетку, измельчите ее и проглотите порошок вместе с кубиками льда. В любом случае не назначайте препараты самостоятельно. Дождитесь приезда «скорой» — врачи окажут специализированную помощь. Будьте здоровы!
Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт Этиология геморрагического инсульта Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являю
Геморрагический инсульт — кровоизлияние в мозг и/или субарахноидальное пространство, встречается в четыре-пять раз реже, чем ишемический инсульт
Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.
Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.
Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.
Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.
При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.
Таблица 1. Шкала HUNT (Henry J. M. Barnett, Stroke, 1986)
Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.
Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.
Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.
Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.
Таблица 2. Классы социально-бытовой активности
(Шмидт Е. В., Макинский Т. А., НИИ неврологии, 1979)
Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.
Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.
Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.
Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.
Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.
Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.
Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.
КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.
Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.
Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.
Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.
Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.
Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.
Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.
Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.
В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.
Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.
Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.
Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.
Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).
Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.
Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.
Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.
Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).
Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.
Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.
Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.
Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.
Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.
Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.
В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).
Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.