Диарея у диабетика 2 типа чем
Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете
Опубликовано в журнале:
«Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология», 2011, № 5, с. 12-18
Д.м.н., проф. Т.Е. Полунина
ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России
В настоящее время особое внимание клиницистов привлечено к проблеме патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при сахарном диабете (СД). Это связано с тем, что благодаря более глубокому изучению патофизиологии и классификации симптомов СД была определена патогенетическая связь этого заболевания с желудочно-кишечной симптоматикой. Проявление симптомов меняется в широких пределах и затрагивает весь ЖКТ.
Большинство исследователей чаще всего связывают желудочно-кишечную симптоматику СД с диабетической автономной нейропатией (ДАН) [3]. Наиболее частыми проявлениями гастроэнтерологической формы ДАН являются заболевания пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [3, 20]. В последнее время к гастроэнтерологическим осложнениям СД стали относить и изменение липидного обмена, которое приводит к возникновению таких заболеваний, как неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, острая печеночная недостаточность (ОПН) [4,20].
Заболевания пищевода
Проявляются в виде моторной дисфункции пищевода, гастроэзофагеального рефлюкса, изжоги. У больных СД заболевания пищевода встречаются чаще по сравнению с контрольными группами. Это обусловлено ДАН, которая приводит к следующим нарушениям:
Признаки и симптомы:
Лечение
Изменение образа жизни:
Заболевания желудка
Диагноз диабетического гастропареза основывается на следующих критериях:
Лечение
Терапия направлена на устранение симптомов и включает:
Заболевания тонкой кишки
Могут быть обнаружены более чем у 80% пациентов с длительным анамнезом СД. Наиболее частым (23% пациентов в большинстве исследований) и общим нарушением является замедление кишечного транзита.
Длительная гипергликемия тонкой кишки при автономной невропатии (вагусной и симпатической) приводит к нарушению подвижности тонкой кишки, снижению секреции или уменьшению всасывания. Нарушенная подвижность тонкого кишечника ведет к слабому перемещению пищи, вызывает усиленное размножение бактерий, полную мальабсорбцию, способствует слабому ионному обмену, что заканчивается увеличением внутриполостной осмолярности, пассивным передвижением жидкости в полости кишечника и поносом.
Диагноз обычно основывается на исключении других причин диареи, таких как лекарственные (метформин, антибиотики широкого спектра действия) или глютеновая болезнь.
Лечение
Заболевания толстой кишки
Лабораторные и инструментальные исследования:
Лечение
Терапия запора включает в себя:
Неалкогольная жировая болезнь печени
Рис. 1. Основные составляющие метаболического синдрома
Современное понятие НАЖБП охватывает широкий спектр поражений печени и включает две ее основные формы: жировую дистрофию печени и НАСГ. Взаимосвязь патогенеза НЖБП с ИР позволяет считать это заболевание одним из независимых компонентов МС, клиническая значимость которого заключается в значительном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов (рис. 2). В некоторых случаях возможна трансформация НАСГ в цирроз, что требует проведения трансплантации печени. Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе жировой дистрофии печени. Морфологическим критерием жировой дистрофии является содержание триглицеридов в печени более 5-10%. При прогрессировании НАСГ в печени выявляются воспалительно-некротические изменения, которые больше напоминают гепатит, вследствие чего при обнаружении подобного поражения печени устанавливается диагноз «НАСГ». В связи с этим большинство исследователей сходятся во мнении, что НАЖБП является печеночной составляющей МС. Снижение чувствительности к инсулину проявляется в жировой, печеночной, мышечной тканях, в надпочечниках. В жировой ткани ИР характеризуется нарушением чувствительности клеток к антилиполитическому действию инсулина, что приводит к накоплению свободных жирных кислот и глицерина, которые выделяются в портальный кровоток, поступают в печень и становятся источником формирования атерогенных ЛПНП. Кроме этого, ИР гепатоцитов снижает синтез гликогена и активирует гликогенолиз и глюконеогенез.
Рис. 2. Основные формы НАЖБП. Адаптировано по [21]
Рис. 3. Схема «двойного удара» в развитии жировой болезни печени. Адаптировано по [21]
Лечение
Таблица 1. Фармакотерапия НАЖБП
Основным в лечении НАЖБП является снижение массы тела за счет изменения образа жизни, а также лечение ИР и других компонентов МС. Предложенные фармакологические препараты для лечения НАЖБП могут быть использованы врачами в своей практике.
Цирроз печени
Лечение
Терапия цирроза печени основывается на приеме гепатопротекторов, легких слабительных средств, бета-адреноблокаторов (для коррекции портальной артериальной гипертензии), мочегонных средств, уменьшении содержания белка в пище.
Гепатоцеллюлярная карцинома
Острая печеночная недостаточность
Таблица 2. Схемы ведения пациентов с ОПН в зависимости от осложнений
Проведение инфузий непосредственно из флакона более удобно и безопасно, что также сокращает время введения, так как не требует предварительного разведения. К каждому флакону прилагается светонепроницаемый пластиковый пакет, который надежно защищает препарат от воздействия солнечного света во время процедуры инфузий. Следует отметить, что только Тиогамма производится в данной форме. При лечении НАЖБП (стеатоз печени) препарат Тиогамма назначают внутривенно в дозе 600 мг (1 флакон Тиогаммы в сутки) в течение 2-3 недель. При выраженных клинико-лабораторных проявлениях НАЖБП (стеатогепатит и цирроз) внутривенные инфузий проводят до 3-4 недель. После окончания инъекционного курса рекомендован прием таблетированной формы препарата Тиогамма по 1 таблетке в день (600 мг) в течение 2-3 месяцев. Тиогамма играет важную роль в утилизации углеводов, белков, липидов, окислении жирных кислот, влияет на основной обмен и потребление кислорода клетками головного мозга, снижает уровень глюкозы и содержание холестерина в крови. Имеются данные о ее способности повышать секреторные возможности (3-клеток поджелудочной железы. Кроме того, Тиогамма играет роль антиоксиданта, что очень важно для клинической практики [2].
Основные механизмы действия Тиогаммы
1. Влияние на энергетический метаболизм, обмен глюкозы и липидов:
2. Цитопротективное действие:
3. Влияние на реактивность организма:
4. Нейротропные эффекты:
5. Дезинтоксикационное действие (при отравлении фосфорорганическими соединениями, свинцом, мышьяком, ртутью, сулемой, цианидами, фенотиазидами и др.).
Заболевания органов пищеварения при диабете
Врач-эндокринолог
зав. эндокринологическим
отделением,
кандидат медицинских наук
Короленко Г.Г.
Вы уже не раз слышали от врачей о том, что сахарный диабет оказывает воздействие на состояние и функционирование практически всех органов и систем организма. Поэтому очень важно не только регулярно посещать врача-эндокринолога и сообщать ему о любых, даже, казалось бы, незначительных изменениях в состоянии своего здоровья, но и проходить профилактические осмотры у врачей других специальностей. Сегодня поговорим о системе пищеварения и о том, какое влияние на нее оказывает ваше основное заболевание.
У пациентов с диабетом, особенно при плохо контролируемом его течении, нередко возникают заболевания полости рта – кандидоз, пародонтоз, кариес, гингивит и др. Дискомфорт и боль при пережевывании пищи, вынужденный отказ от ряда продуктов – уже с этого начинается цепочка проблем с пищеварением и трудности с обеспечением полноценного, сбалансированного питания.
Чтобы избежать этих неприятностей или своевременно с ними справляться, людям с диабетом нужно регулярно, как минимум раз в полгода, посещать врача-стоматолога. Выполнять у врача профессиональную гигиену полости рта, самим ежедневно, утром и вечером качественно чистить зубы и, конечно, хорошо контролировать течение своего диабета.
`В основе желудочно-кишечных расстройств при диабете лежит два главных фактора: снижение секреторной функции и моторики пищеварительного тракта и поражение автономной нервной системы.
При диабете выработка желудочного сока заметно снижена вследствие хронического недостатка эндогенного инсулина.(При небольшом стаже СД у молодых пациентов на фоне декомпенсации заболевания, особенно при повышенном содержании в крови кетоновых тел, может наблюдаться повышенная кислотность желудочного сока).
Снижение кислотообразующей и ферментативной функций желудка, атрофические изменения его слизистой оболочки обусловливают частое развитие при сахарном диабете гипотонии и дилатации желудка (снижение тонуса мускулатуры стенок и двигательной функции органа, его патологическое расширение). Эти состояния проявляются ощущением переполненности желудка, болью в животе, изжогой, тошнотой, отрыжкой. Нередко у пациентов с СД диагностируют хронический гастрит и гастродуоденит (воспаление слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки).
В результате указанных выше причин происходят и атрофические процессы в слизистой оболочки кишечника, изменения кишечной микрофлоры (дисбактериоз), формирование хронического колита с нарушением кишечного всасывания и пристеночного пищеварения.
Изнурительным проявлением кишечных расстройств является диабетическая энтеропатия. При этом состоянии наряду с обычными диспепсическими симптомами, связанными с хроническим гастритом или колитом, развивается упорная диарея. В тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки. Характерны ночные поносы, которые могут сопровождаться недержанием кала. Возможна значительная потеря массы тела. В некоторых случаях поносы чередуются с запорами. Диабетическая энтеропатия развивается при длительном декомпенсированном диабете и является проявлением авономтной вегетативной нейропатии.
ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
Декомпенсированный диабет приводит к поражению гепатобилиарной системы с нарушением функционального состояния клеток печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций. Диабетическое поражение печени связано прежде всего с ее жировой инфильтрацией, обусловленной как инсулиновой недостаточностью, так и инсулинорезистентностью (нечувствительностью клеток к действию инсулина).
Вы знаете, что когда клетки организма испытывают дефицит глюкозы, происходит выброс гликогена из печени.
Главная функция гликогена – хранение энергии. Основные запасы гликогена находятся в мышцах и печени, где он одновременно и производится из глюкозы, содержащейся в крови. На восполнение запасов гликогена тратится 60% поступающей с пищей глюкозы.
Если организм вынужден часто и помногу использовать резервный фонд источника энергии, печень страдает. При обеднении в ней запасов гликогена происходит усиление липолиза (распада жиров) на периферии, мобилизация жирных кислот из жировой ткани и их повышенный транспорт в печень. Длительная жировая инфильтрация может сопровождаться разрушением клеток печени.
Жировая инфильтрация печени усугубляются явлениями дискинезии, расширением желчного пузыря. Клинически это проявляется увеличением и болезненностью этих органов, пожелтением слизистых оболочек и склер. Больные жалуются на чувство тяжести и боль в правом подреберье. Длительные и выраженные изменения сопровождаются нарушением продукции белка, выделительной, антитоксической и ферментативной функции печени.
У 10-15 % больных эти нарушения не ликвидируются после достижения компенсации диабета, что позволяет диагностировать у них диабетическую гепатопатию. У детей сочетание гепатомегалии (увеличение размеров печени) с отставанием в половом и физическом развитии при несколько избыточном отложении жира в области живота, груди и бедер на фоне выраженной хронической декомпенсации СД носит название синдрома Мориака. Более редкой формой этой патологии у детей с пониженной массой тела является синдром Нобекура.
Холестаз (нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функций) встречается более чем у половины пациентов с сахарным диабетом, особенно при наличии ожирения, и сопровождается развитием желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита.
И в заключении должна вам напомнить, что выраженная декомпенсация сахарного диабета может сопровождаться расстройствами со стороны пищеварительной системы – могут наблюдаться отсутствие аппетита, тошнота. При кетоацидозе присоединяется рвота, иногда боль в животе. В далеко зашедших случаях развивается картина геморрагического диатеза с желудочно-кишечными кровотечениями (рвота «кофейной гущей») и клиника «острого живота».
Расстройства пищеварения при сахарном диабете, безусловно, снижают качество жизни, затрудняют подбор адекватной медикаментозной терапии. Необходимо своевременно выявлять эти нарушения и лечить. Традиционно в терапии желудочно-кишечных заболеваний активно используется фитотерапия – этот вопрос вы обязательно должны обсудить со своим врачом-эндокринологом.
И еще один вывод из прочитанного вы должны для себя сделать – о важности правильной организации питания. Ученые давно признали, что режим питания и сбалансированный подбор продуктов это диабете расценивается как лечебный фактор. Значимость этого фактора усиливается в связи с возможностью его щадящего воздействия на пищеварительную систему.
Как связан сахарный диабет с кишечной микрофлорой
Сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся при недостаточной выработке гормона инсулина или при нарушении восприимчивости клеток организма к инсулину. Опасность сахарного диабета заключается в тех осложнениях, которые провоцирует болезнь. Кроме ангиопатии и ретинопатии, не редким осложнением данного заболевания, является диабетическая энтеропатия.
Влияние сахарного диабета на кишечник
Патологические изменения, характерные для сахарного диабета, затрагивают все органы и системы, и становятся причиной возникновения тяжёлой клинической симптоматики. Для данного заболевания характерна атрофия слизистой оболочки кишечника в комбинации с нарушением баланса микрофлоры (дисбиозом кишечника). При диабете человек сталкивается с хронической формой колита и нарушением естественного процесса пристеночного пищеварения. Ярким примером тяжёлых осложнений при этом заболевании, является диабетическая энтеропатия.
Кроме воспалительного процесса в кишечнике, повышенного газообразования и других диспепсических расстройств, клиническая картина энтеропатии дополняется устойчивой диареей. Суточное количество позывов к дефекации может достигать 20-30 раз. Усиление позывов наблюдается в ночное время суток. Дополнительно может наблюдаться чередование диареи с запорами, а также снижение массы тела. Диарея любой степени выраженности приводит к потере жидкости организмом с развитием обезвоживания. С диабетической энтеропатией чаще сталкиваются люди, у которых была диагностирована декомпенсированная форма диабета.
Меняется и состояние желудка при диабете. Причиной осложнений становятся 3 главных фактора: поражение автономной нервной системы, угнетение секреторной функции желудка и снижение моторики органа. Главной причиной снижения секреции желудочного сока при сахарном диабете, является острая нехватка эндогенного инсулина. Воспаленный желудок и сахарный диабет одинаково нуждаются в комплексном своевременном лечении.
При декомпенсированном сахарном диабете, когда происходит значительное накопление кетоновых тел в организме, секреторная функция может усиливаться. Атрофические изменения слизистой оболочки органа со временем приводят к его расширению (дилатации) и потере тонуса стенок. Распознать оба процесса можно по таким характерным симптомам, как тошнота, изжога, отрыжка, боль в животе и постоянное ощущение переполненности органа. В комбинации с сахарным диабетом, нередко диагностируется гастродуоденит и гастрит.
При декомпенсированном течении данного заболевания осложнения затрагивают печень и желчный пузырь. Нарушается желчевыделительная и желчеобразующая функция, меняется состояние клеток печени. Нечувствительность клеток к инсулину и его нехватка, приводят к развитию жировой инфильтрации печеночной ткани. Клиническая картина этого состояния усугубляется присоединением дискинезии желчного пузыря и его расширением. Пациенты с характерными изменениями предъявляют жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье, привкус горечи во рту, а при развитии застоя желчи, может наблюдаться пожелтение кожных покровов.
Как помочь организму
От развития диабетической энтеропатии и других ранее перечисленных осложнений не застрахован ни один человек с диагностированным сахарным диабетом. Помощь организму заключается в правильном составлении ежедневного рациона. Необходимо ознакомиться, что едят при сахарном диабете, с перечнем запрещенных продуктов питания и другими пищевыми рекомендациями, которые составлены с учетом изменений в общем метаболизме.
При диабетической энтеропатии назначается симптоматическое лечение, которое включает использование противовоспалительных средств, кишечных сорбентов, препаратов для восстановления водно-электролитного баланса. При гастрите и гастродуодените на фоне сахарного диабета, также составляется комплексное лечение, которое включает обволакивающие средства, антациды, H2 гистаминовые блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Уменьшить проявления воспалительной реакции, ускорить процесс восстановления эпителия желудка и кишечника, а также восстановить нормальный баланс кишечной микрофлоры, помогает приём метапребиотика. Стимбифид Плюс имеет полностью натуральный состав, безопасный для организма в любом возрасте и при наличии любых сопутствующих заболеваний. Это средство не содержит компоненты, способные негативно повлиять на течение сахарного диабета. Стимбифид Плюс может использоваться в рамках монотерапии или в составе комплексного лечения осложнений диабета. Эффективность метапребиотика доказана в рамках профилактики развития диабетической энтеропатии, колита, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При декомпенсированной форме диабета, метапребиотик Стимбифид Плюс косвенно повлияет на сохранение важных биохимических и физиологических процессов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма. Лечебно-профилактические свойства метапребиотика обусловлены содержанием фруктополисахаридов, лактата кальция и фруктоолигосахаридов. Тройной состав создает благоприятные условия для размножения собственных кишечных бактерий человека.
Диабетическая энтеропатия
Диабетическая энтеропатия – это осложнение сахарного диабета, вариант диабетической автономной нейропатии, при которой нарушается иннервация пищеварительного тракта. Характерные проявления – диарея и стеаторея. Стул становится обильным, болезненным, водянистым, частота испражнений – от 4-6 до 30 раз в сутки. Нередко диарея усиливается ночью, сочетается с недержанием кала – энкопрезом. Каловые массы состоят из большого количества жира, имеют маслянистый оттенок. При диагностике после клинического сбора данных проводятся анализы кала и крови, инструментальные обследования кишечника. Лечение медикаментозное, направлено на восстановление нормогликемии, устранение симптомов энтеропатии.
МКБ-10
Общие сведения
Диабетическая нейропатия – специфическое поражение нервной системы, при котором нарушается работа вегетативного отдела, регулирующего деятельность внутренних органов, эндокринных и экзокринных желез, лимфатических и кровеносных сосудов. Диабетическая энтеропатия – гастроинтестинальная форма автономной диабетической нейропатии. Наиболее распространено понимание данного термина как поражения всего кишечника, а не только тонкого отдела. При комплексном подходе в качестве частного проявления энтеропатии рассматривается диабетический гастропарез. Распространенность данного осложнения составляет 20%. Чаще диагностируется у пациентов с сахарным диабетом 1 типа.
Причины
Осложнение развивается при длительном течении сахарного диабета в результате дисметаболических сдвигов, влияющих на функционирование периферической нервной системы (ПНС). Дисбаланс процессов иннервации органов ЖКТ приводит к нарушению моторики гладких мышц, снижению ферментативной и кислотной активности пищеварения, развитию соответствующих желудочно-кишечных расстройств. Точные причины развития диабетической энтеропатии не установлены, но выделен ряд предрасполагающих факторов:
Патогенез
В клинической эндокринологии патогенетической основой диабетической энтеропатии считаются нарушения функций ПНС, а также дисбаланс гормонов, вырабатываемых желудочно-кишечным трактом и поджелудочной железой. Нейропатический компонент проявляется рассогласованием моторики кишечника и желчевыводящих путей. На патоморфологическом уровне определяются дегенеративные изменения нервных волокон и ганглиев при сохранности мелких сосудов и слизистых оболочек.
Изменение гормонального профиля отражается на кишечной перистальтике и секреции: подавление адренергических реакций провоцирует гиперсекрецию и снижение абсорбции воды, что усиливает риск диареи. Среди нарушений перистальтики выделяется угнетение моторики с тенденцией к псевдообструкции кишечника.
Замедление волнообразных сокращений стенок кишечника, снижение способности стенок элиминировать патогенную и условно-патогенную микрофлору, несвоевременное поступление желчи создает почву для размножения инфекционных агентов и развития синдрома избыточного бактериального роста. Формируется недостаточность ферментов, микроорганизмы расщепляют желчные кислоты, повреждаются эпителиальные клетки кишечника. Все эти процессы приводят к развитию осмотической диареи и стеатореи.
Симптомы диабетической энтеропатии
Характерным является волнообразное проявление симптомов, чередование обострений и относительных ремиссий. Острые периоды протекают тяжело, длятся от нескольких часов до месяца. Ремиссии никогда не бывают полными, сохраняется слабовыраженная симптоматика. В клинической картине преобладают проявления диареи, стеатореи. Стул жидкий, частота составляет от 5 опорожнений в течение суток при легкой форме энтеропатии, до 20-30 при тяжелом течении. Кал коричневого цвета, маслянистый, с трудом смывается водой.
Ночью позывы учащаются, опорожнение кишечника может происходить непроизвольно (ночной энкопрез). Стеаторея протекает без значительной потери веса, а диарея редко становится причиной обезвоживания, если не присоединяются симптомы гастропареза и полиурия. При учащении стула у больных развиваются тенезмы – постоянные боли режущего, тянущего и жгущего характера в области прямой кишки без выделения каловых масс. Хроническая псевдообструкция кишечника проявляется рецидивирующими приступами тошноты, иногда – рвоты, ощущением вздутия и дискомфорта внизу живота, усиливающимися после приема пищи. Диарея может чередоваться с запорами.
При продолжительном течении развивается синдром мальабсорбции, ухудшается процесс всасывания питательных веществ, масса тела снижается. Так как самочувствие ухудшается после еды, пациенты становятся избирательными в выборе продуктов, испытывают страх и напряжение перед приемом пищи. Возможны симптомы, указывающие на нарушение моторики вышележащих отделов ЖКТ – желудка и пищевода. В частности, пациенты жалуются на дисфагию, эпигастральные боли, изжогу.
Осложнения
Энтеропатия не ассоциируется с увеличением риска летальности, но ее проявления значительно ухудшают качество жизни больных и степень компенсации сахарного диабета. Нарушения со стороны ЖКТ не относятся к традиционным осложнениям заболевания, поэтому у большого количества пациентов гастроинтестинальные расстройства остаются недиагностированными и нелеченными. Продолжительная энтеропатия протекает в сочетании с гастропарезом и почечной недостаточностью. В таких случаях существует риск водно-электролитных нарушений, влекущих за собой изменения в работе сердца, сосудов, мышц.
Диагностика
Постановкой диагноза занимается врач-эндокринолог. Ключевые задачи при проведении обследования – выявление признаков диабетической полинейропатии, исключение других причин диареи, например, отравления, целиакии, глистной инвазии, злоупотребления сахарозаменителями. При комплексной диагностике выполняются следующие процедуры:
Лечение диабетической энтеропатии
Терапия проводится сразу в нескольких направлениях. Основное внимание уделяется этиотропному лечению, цель которого – устранить гипергликемию и достичь состояния компенсации диабета. Дополнительно используются препараты, восстанавливающие работу ПНС и купирующие симптоматику острой диареи. Таким образом, схема лечения включает следующие компоненты:
Прогноз и профилактика
Диабетическая энтеропатия является прогностически благоприятным осложнением. Сочетание этиотропной терапии и симптоматического лечения позволяет быстро улучшить самочувствие больных, предотвратить развитие нейропатии. Специфическая профилактика не разработана. Для снижения риска энтеропатии важно поддерживать нормальный уровень глюкозы крови. Для этого необходимо строго соблюдать лекарственные назначения врача, не изменять дозировку и режим приема/введения препаратов самостоятельно, придерживаться низкоуглеводной диеты, регулярно давать организму физическую нагрузку.