Диастаз у ребенка что делать

Диастаз прямых мышц живота

Проблемы, связанные с расхождением мышц живота проявляются чаще у женщин. Статистические данные говорят, что больше 70 процентов дам в третьем триместре вынашивания плода страдают от подобных патологий.

После родов мышечная ткань полностью возвращается в исходное положение, однако приблизительно 30 процентов рожениц сталкиваются с диастазом прямых мышц живота. Появившийся между мышцами промежуток ведет к образованию выпуклого дряблого живота, портящего фигуру.

Доктор Александр Александрович Маркушин обеспечит быстрое восстановление эстетической привлекательности фигуры.

Признаки диастаза

Понять суть возникшей проблемы будет легче, если разобраться в строении мышц передней брюшной стенки. Прямая мышца располагается в центре живота. Одним концом она крепится в области рёберной дуги, другим идет до костей лобка. Складывается из двух частей соединенных посередине соединительными тканями.

Во время развития плода наблюдается сильное, длительное напряжение мышц, которое сказывается на внутриутробном давлении, постепенно повышая его. Постоянные нагрузки ведут к расхождению тканей. По мере роста плода расстояние увеличивается между двумя частями прямой мышцы, расходясь к бокам. Появляется борозда, живот выпячивается вперед. Патология может ярко выражаться над, под пупком или иметь смешанные формы.

На первый взгляд патологические изменения выглядят как грыжа, однако опытный хирург сразу определит диастаз. Можно не опасаться ущемлений, но даже на ранних стадиях развития такое украшение сильно портит эстетику облика. Фигура теряет грациозность привлекательность, доставляя немало хлопот дамам, ревностно следящим за своими формами.

Мужчины редко сталкиваются с подобными проблемами. Женщинам после нескольких беременностей может потребоваться помощь опытного пластического хирурга.

По степени расхождения тканей прямых мышц живота различают три стадии диастаза.

Можно самостоятельно определить в домашних условиях, с какой степенью диастаза столкнулся пациент. По форме выпуклости передней брюшной стенки, можно определить какие прилегающие мышцы оказались затронутыми патологией. Специалисты разделяют три типа диастаза по количеству затронутых прилегающих зон.

Женщины при развитии патологии ощущают нарастающую постепенно боль в области лона, поясницы, таза. Постепенно меняется походка. Появляются проблемы со вставанием после отдыха или при попытках лечь. Приходится прибегать к посторонней помощи. Регулярные приступы боли ведут к депрессии, психологическим срывам, невозможности нормально выполнять простейшую работу или привычные обязанности по дому. Снижается сексуальная активность, что сопровождается гормональными сбоями.

Важно!

При проявлении первых признаков диастаза необходимо сразу проконсультироваться с опытным хирургом. Клиника пластической хирургии доктора Маркушина предложит оптимальное решение появившейся проблемы.

Причины развития диастаза прямых мышц живота

Изменения в организме, портящие фигуру, не происходят без причин. Диастаз может возникнуть:

Первые заметные изменения в фигуре начинают проявляться после второго триместра беременности. Растущий плод требует больше места, нарастающее давление раздвигает мышечные ткани.

Больше половины женщин быстро восстанавливаются после родов. Матка принимает привычные размеры, давление на мышцы резко снижается, белая линия живота возвращается к стандартным 2 сантиметрам ширины.

Однако существуют факторы, при которых развитие патологии неизбежно.

Иногда диастаз может развиться даже у детей. Причиной развития патологии в раннем возрасте может быть недостаток необходимых для формирования мышечных тканей микроэлементов или недоношенность. С возрастом будут нарастать проблемы, проявления диастаза станут явными.

В большинстве случаев ранний диастаз самостоятельно проходит, если вовремя обратиться к педиатру, провести специальный курс лечения. Повышение тонуса мышц, укрепление связок выравнивает форму живота. Дети с синдромом Дауна чаще всего страдают расхождением прямых мышц живота. Не больше 1,5 мужчин обращается по поводу диастаза в центр пластической хирургии. Чаще всего это спортсмены тяжеловесы или люди, резко сбросившие лишний вес.

Способы лечения

Врач во время осмотра определяет степень, вид, тип диастаза, после чего выбирается способ лечения патологии. Тем, у кого обнаружилась первая стадия, достаточно четкого соблюдения простых рекомендаций.

Важно!

Все занятия, особенно на начальной стадии, должны контролироваться специалистом, следящим за происходящими с телом изменениями. Нужно уделять особое внимание косым и поперечным мышцам живота.

Существуют специальные комплексы упражнений для беременных, способствующих правильному формированию плода, помогающих перестроить тело, готовя женщину к родам. Занятия обязательно проводятся вместе со специально подготовленным тренером, отлично разбирающимся в особенностях трансформации женского организма перед рождением ребенка.

Поздние стадии диастаза требуют вмешательства квалифицированного пластического хирурга. Александр Александрович поможет восстановить красивую фигуру, укрепить мышечный корсет, избавиться от осложнений, неприятных симптомов.

Врач выбирает после осмотра пациента оптимальный метод хирургического воздействия на ослабленные мышцы. Пациент вместе с лечащим врачом на 3D модели может посмотреть, как изменится его тело после окончания реабилитации. Восстановление организма после пластики занимает 1-3 месяца. Все зависит от сложности операции, состояния тела, точного соблюдения всех предписаний лечащего врача.

Профилактика диастаза

Рекомендации специалистов для укрепления мышечных тканей живота сводятся к простым правилам, которые помогут долго сохранить красивую фигуру даже после нескольких родов.

Важно!

Сразу после того, как выяснили, что забеременели, начинайте пользоваться специальными маслами, кремами, гелями, повышающими эластичность кожи, мышц. Следите за питанием, соблюдайте диету, после родов контролируйте, как проходит восстановление мышц живота, чтобы при первых признаках патологии сразу обратиться к специалисту.

Упражнения для профилактики

Любые занятия спортом для укрепления пресса необходимо начинать под присмотром опытного тренера, чтобы избежать возможных осложнений.

При диастазе нельзя:

Постепенно повышая нагрузки можно добиться отличных результатов. Для этого следуйте простым правилам.

Регулярное выполнение нескольких несложных упражнений в течение трех месяцев обеспечит быстрое восстановление фигуры после родов. Не забывайте правильно питаться, чтобы лишний вес не усугубил имеющиеся проблемы.

Восстановление грациозности, рельефной формы живота, устранение лишних сантиметров на талии процесс кропотливой работы. Начинайте занятия с бега или спортивной ходьбы. Укрепление пресса следует начинать с простых упражнений под присмотром тренера.

Диастаз после родов

Одинаково негативное воздействие на организм вызывает как полное бездействие, так и неправильная работа с мышцами. После родов уровень гормонов сильно влияет на состояние мышечных тканей. Белая линия под воздействием увеличившейся матки расходится. При нормальном протекании беременности, после родов тело быстро принимает прежние формы.

Если ткани живота потеряли эластичность, он может остаться обвисшим, дряблым, портя эстетический облик. На развитие диастаза влияют генетические отклонения, наследственность, плохой мышечный тонус, другие причины. Обратившись в доктору Александру Маркушину, пациентки получат любую помощь, чтобы быстро справиться с имеющейся проблемой.

Диастаз при беременности

Растянувшиеся мышцы белой линии влияют на тонус передней брюшной стенки. Это повышает нагрузку на спину при выполнении повседневных обязанностей по дому. Связки под воздействием гормонов размягчаются, чтобы подготовить тазовые сочленения к предстоящим родам. Чем сильнее диастаз, тем большим нагрузкам подвергается позвоночник в период беременности. Появляются негативные ощущения в пояснице, крестце, лоне.

При диастазе во время беременности почти 60 процентов женщин сталкиваются с дисфункцией тазового дна, что может привести к опущению органов после родов. Поэтому требуется при первых признаках диастаза проконсультироваться с врачом. Делая простейшие комплексы специальных упражнений легко поддерживать мышцы в должном тонусе.

Если после рождения малыша диастаз начинает беспокоить, обращайтесь в центр пластической хирургии доктора Маркушина чтобы быстро устранить патологию.

Источник

Нарушения формирования соединительной ткани у детей как следствие дефицита магния

Рассматриваются вопросы диагностики дсиплазии соединительной ткани (ДСТ) у детей, фундаментальные молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи ДСТ и дефицита магния, а также подходы к терапии ДСТ у детей.

Are examined questions of diagnostics of connective tissue dysplasia (CTD) in children, fundamental molecular-biological mechanisms of relationship CTD and of deficiency of magnesium, and also approaches to therapy CTD in children.

Соединительная ткань, которая составляет около 50% всей массы тела и скрепляет воедино все ткани организма, формируется с первых дней жизни плода. При дефиците компонентов, из которых строится соединительная ткань, возникают серьезнейшие аномалии развития. При выраженном дефиците «строительных материалов» соединительной ткани эти аномалии несовместимы с жизнью уже во внутриутробном периоде (замершая беременность и пр.). При менее выраженном дефиците ребенок рождается жизнеспособным, но характеризуется дисморфизмами и более низкими показателями массы тела и роста.

Поэтому нарушения структуры соединительной ткани (или дисплазии соединительной ткани, ДСТ) способствуют развитию самых разнообразных заболеваний, казалось бы, не имеющих ничего общего с патологией у детей и подростков: сколиоза и варикозного расширения вен, «школьной» миопии и нефроптоза, пролапса митрального клапана и плоскостопия, равно как и многих других. Очевидно, что все эти заболевания объединяет в некотором роде «слабая», недостаточно сформированная соединительная ткань. Механически слабая соединительная ткань — основа морфофункциональных изменений не только при сколиозе, остеопорозе и других патологиях хрящевой и костной ткани, но и при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях. Структурная неполноценность и сниженная регенеративная способность соединительной ткани сосудов определяют повышение уровней хронического воспаления, меньшую эффективность традиционных схем лечения, более длительный период восстановления и т. д. [1].

Соединительная ткань отличается от любого другого типа ткани избытком внеклеточного матрикса. Внеклеточный матрикс состоит из основного вещества (протеогликаны), механически усиленного волокнами трех типов: 1) коллагенoвых волокон (состоящих главным образом из коллагена I типа), 2) гибких волокон (состоящих в основном из эластина и фибриллинов) и 3) сетчатых (или ретикулярных) волокон (коллаген III типа). Следует отметить, что в синтезе этих компонентов соединительной ткани принимают участие магнийзависимые ферменты. Кроме того, магний регулирует секрецию паратгормона, метаболизм витамина D и потенцирует эффекты витамина D в костной ткани, что важно для терапии и профилактики витамин-D-резистентного рахита [2]. Поэтому дефицит магния провоцирует и обостряет диспластические процессы в соединительной ткани, ухудшая ее прочность и эластичность [3–5]. Взаимосвязь между диспластическими процессами в соединительной ткани и дефицитом магния особенно актуальна у детей, постоянно находящихся в периоде активного роста.

Имеющиеся на настоящий момент данные свидетельствуют, что встречаемость ДСТ зависит от возраста обследованных лиц. Процессы роста у детей текут неравномерно. Выделяют несколько периодов наиболее интенсивного роста: 1-й год жизни, период подготовки к школе (5–7 лет), период так называемого подросткового «рывка» (11–15 лет). В каждом из этих переходных периодов ДСТ проявляется по-разному. В 1-й год жизни при ДСТ чаще всего обнаруживаются рахит, гипотония мыщц, гипермобильность суставов; в период подготовки к школе часто стартуют миопия и плоскостопие; в период подросткового «рывка» — сколиоз, деформации грудной клетки и позвоночника, стрии бедер и живота, пролапс митрального клапана [6]. В подростковом возрасте прирост количества признаков дисморфогенеза соединительной ткани может составлять более 300% [7].

Следует отметить, что максимально интенсивный рост наблюдается у недоношенных детей и детей с низким весом при рождении. Эти дети составляют группу риска по развитию ДСТ [1]. Учитывая раннюю постановку таких детей на учет, у врача и его развивающегося пациента имеется большой резерв времени для организации комплексной программы реабилитации, включающей кинезотерапию, занятия спортом и полноценное питание.

Адекватный рацион питания обязательно включает достаточное обеспечение ребенка всеми микронутриентами, которые являются строительными материалами соединительной ткани. Принимая во внимание повсеместное распространение среди детей диетарных дефицитов микронутриентов, прежде всего магния, становится очевидной необходимость использования эффективных и безопасных препаратов органического магния. При ДСТ курсы магниевой терапии должны быть достаточно длительными (не менее 6 месяцев).

Далее рассматриваются вопросы диагностики ДСТ у детей, фундаментальные молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи ДСТ и дефицита магния, а также подходы к терапии ДСТ у детей.

О диагностике ДСТ

Дисплазия соединительной ткани — генетически и нутрициально детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах и характеризующееся аномалиями структуры компонентов внеклеточного матрикса (волокон и основного вещества) с прогредиентными морфофункциональными изменениями различных систем и органов.

Осмотр ребенка неонатологом уже сразу после рождения позволяет установить ряд характерных фенотипических проявлений ДСТ. Условно их можно разделить на группы в зависимости от локализации органов и систем, вовлеченных в диспластический процесс. Перечисленные ниже отдельно взятые признаки не являются строго специфичными для ДСТ и нуждаются в клинической оценке и проведении при необходимости уточняющего дифференциально-диагностического анализа.

1. Костно-суставные изменения:

2. Изменения кожи и мышц:

3. Признаки ДСТ органа зрения:

4. Признаки ДСТ сердечно-сосудистой системы:

5. Признаки ДСТ бронхолегочной системы:

6. Признаки ДСТ пищеварительной системы:

7. Признаки ДСТ мочевыделительной системы:

8. Признаки ДСТ системы крови:

9. Признаки ДСТ нервной системы:

Следует отметить, что в Международной классификации болезней (МКБ-10) недифференцированные варианты ДСТ не выделены в отдельную рубрику, что, несомненно, затрудняет работу практического врача. Однако при внимательной работе с классификацией можно найти соответствующий код для любого проявления ДСТ. Например, диагнозы «I34.1 Пролапс митрального клапана», «I71.2 Аневризма и расслоение аорты», «I83 Варикозное расширение вен нижних конечностей» в рубрике I00–99 «Болезни системы кровообращения» отчетливо характеризуются нарушениями структуры соединительной ткани. Другие примеры: «H52.1 Миопия», «H27.1 Подвывих (вывих) хрусталика», «К07 Аномалии прикуса», «K40 Паховая грыжа», «K41 Бедренная грыжа» и т. д. Поэтому ДСТ отнюдь не ограничивается диагнозами в рубрике М00–99 «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» («М35.7 Гипермобильный синдром», «M40.0 Кифоз позиционный» и другие).

Обследование пациентов с ДСТ проводится в строгой последовательности, в соответствии со следующими задачами:

Поиск фенотипических признаков ДСТ должен проводиться при физикальном обследовании целенаправленно и последовательно. Более подробная информация о диагностике ДСТ, крайне важная для практического врача, приведена в монографии Нечаевой Г. И. с соавт., 2010 [1].

Молекулярно-биологические механизмы взаимосвязи ДСТ и дефицита магния

Понимание роли магния в поддержании структуры соединительной ткани не отделимо от молекулярно-клеточной структуры соединительной ткани. В молекулярной биологии внеклеточный матрикс (ВКМ) определен как сложная сеть, сформированная многочисленными структурными макромолекулами (протеогликаны, коллагены, эластин). Взаимодействуя друг с другом и с клетками, они поддерживают структурную целостность тканей [8]. Соединительная ткань демонстрирует избыток ВКМ при достаточно небольшом числе клеток. Именно ВКМ помогает держать клетки вместе и обеспечивает организованную среду, в пределах которой мигрирующие клетки могут перемещаться и взаимодействовать друг с другом.

Внеклеточный матрикс состоит из принципиально необходимых компонентов — основного вещества, коллагеновых, эластиновых волокон. Наиважнейший элемент ВКМ — это основное вещество, формируемое протео­гликанами — чрезвычайно растянутыми полипептидными цепями, соединенными с многочисленными полисахаридными молекулами глюкозаминогликанов посредством прочных ковалентных связей.

Многочисленные цепи протеогликанов прикрепляются к особому виду глюкозаминогликана — полимеру гиалуроновой кислоты, называемому гиалуронаном. Нити гиалуронана помогают скреплять структуру основного вещества в единое целое. Это препятствует сжатию и растяжению ВКМ, а также обеспечивает быструю диффузию питательных веществ и гормонов к клеткам соединительной ткани. Гиалуронан синтезируется посредством гиалуронансинтетаз (гены HAS1, HAS2 и HAS3) и деградируется посредством гиалуронидаз (гены HYAL2, HYAL3, HYAL4 и HYALP). Гиалуронансинтетазы HAS1, HAS2 и HAS3 содержат ион магния в активном центре. Дефицит магния приводит к снижению активности гиалуронансинтетаз и, как следствие, к ухудшению механических свойств нитей гиалуронана в основном веществе внеклеточного матрикса [1, 4].

Ферменты, участвующие в биохимических модификациях и присоединении глюкозаминогликанов, также могут значительно влиять на структуру ВКМ. Например, дефицит ксилозил-бета-1,4-галактозилтрансферазы-7 (ген B4GALT7) связан с одной из форм ДСТ — синдрома Элерса–Данло [1] который проявляется склонностью к вывихам, наличием хрупкой или гиперэластичной кожи, хрупких сосудов и т. д. [1].

Коллагеновые волокна придают соединительной ткани прочность и долговечность. Каждое коллагеновое волокно составляет несколько микрометров в диаметре и состоит из тысяч индивидуальных полипептидных цепей коллагена, плотно упакованных вместе. Следует отметить, что дисплазии соединительной ткани чаще всего возникают не столько из-за генетических дефектов в коллагене, сколько вследствие дефектов в десятках генов, влияющих на биосинтез, посттрансляционные модификации, секрецию, самосборку и ремоделирование коллагеновых волокон. Например, лизилоксидаза (ген LOX), а также лизилоксидазоподобные ферменты (гены LOXL1, LOXL2, LOXL3 и LOXL4) осуществляют поперечную сшивку полипептидных цепей коллагена, таким образом усиливая механическую прочность фибрилл. Дефицит активности лизилоксидазы обнаруживается у пациентов с синдромом Элерса–Данло [10].

Было показано, что магний способствует снижению уровня активности матриксных металлопротеиназ (ММП) (Ueshima K., 2003). Соответственно, дефицит магния приводит к увеличению суммарной активности ММП и более агрессивной деградации коллагеновых волокон, что также ухудшает механическую прочность соединительной ткани. Эксперименты подтверждают влияние магния на биологическую активность ММП. У мышей с искусственно вызванным дефицитом магния стенка аорты значительно тоньше, чем у контрольных животных. Эти изменения коррелируют с повышением общей активности металлопротеиназ MMP2 и MMP9 [11]. Вероятно, эффект магния в уменьшении активности MMP2 блокируется двумя тирозинкиназными ингибиторами — генистеином и гербимицином. Это позволяет предположить, что внеклеточный магний уменьшает секрецию ММП через внутриклеточный сигнальный каскад, который включает определенную тирозинкиназу [12]. Дополнение диеты фолиевой кислотой и солями магния уменьшает секрецию MMP2 и оказывает положительное влияние, в частности, на течение и прогноз ишемической болезни сердца (ИБС) [13].

Клетки (фибробласты, хондробласты, остеобласты) — активный компонент соединительной ткани. Именно клетки синтезируют элементы внеклеточного матрикса (протеогликаны, коллагеновые, эластиновые волокона, фибронектин и др.) и поддерживают структурную целостность соединительной ткани. Клетки также секретируют все ферменты, необходимые для формирования и ремоделирования соединительной ткани (металлопротеиназы и др.).

Положительное влияние магния на структуру соединительной ткани подтверждается результатами недавно проведенного нами экспериментального исследования на моделях ран и ожогов [15]. Результаты экспериментального исследования эффектов органической соли магния (магния лактат дигидрат) на эпителиализацию ран и ожогов показали, что прием органического магния внутрь стимулирует более эффективное и быстрое заживление ран по сравнению со стандартной терапией солкосерилом. По результатам гистологических анализов тканей рубца в различных группах животных прием магния предотвращает избыточное разрастание коллагеновых фибрилл, способствует росту эластиновых волокон, росту числа фибробластов соединительной ткани и формированию полноценнного основного вещества, что в целом приводит к повышению гистологического качества рубца.

О терапии ДСТ у детей

Вклад наследственности в развитие мультифакториального заболевания, к которым относится и ДСТ, составляет не более 20%. На долю экологических воздействий и возможности клинической медицины в улучшении здоровья приходится около 30%, а основное значение (50%) при развитии заболевания имеет образ жизни пациента [1]. С клинической и прогностической точки зрения несиндромные дисплазии подразделяются на три отчетливо различимые группы, что требует дифференцированного подхода к реализации лечебно-профилактических технологий (рис. 2).

В абсолютном большинстве случаев основная задача наблюдения пациентов молодого возраста — сохранение здоровья и предупреждение прогрессирования диспластических процессов. Главными подходами к лечению пациентов с ДСТ являются рациональная диетотерапия, метаболическая терапия, физиотерапия, лечебный массаж, индивидуально подобранная лечебная физкультура и плавание. При отсутствии значительных функциональных нарушений детям с ДСТ показан общий режим с правильным чередованием труда и отдыха, целесо­образны утренняя гимнастика, чередование умственной и физической активности, прогулки на свежем воздухе, полноценный ночной сон, короткий отдых днем. Предпочтительны динамические нагрузки (плавание, ходьба, прогулочные лыжи, велосипед, бадминтон, гимнастика ушу) и нецелесообразны занятия балетом и танцами, групповые игровые виды спорта, связанные с большой вероятностью травм.

Важным направлением лечения пациентов с ДСТ является рациональная диетотерапия. Ее основной целью считается предоставление организму в достаточном количестве микронутриентов (витаминов, микроэлементов, витаминоподобных веществ и др.), необходимых для поддержания здорового метаболизма соединительной ткани. Диетотерапия дополняется медикаментозным лечением с использованием витамино-минеральных комплексов и моноформ витаминных (витамины D, С, и др.) и/или минеральных препаратов (моноформы магния, цинка, меди, марганца, бора и др.). Особенно следует отметить роль витаминов С, Е, В₆ и D.

Среди микроэлементов магний, медь и марганец особенно важны для поддержания физиологического метаболизма соединительной ткани. Для структуры соединительной ткани крайне важна роль магния, который является одним из основных биоэлементов, обеспечивающих физиологический метаболизм соединительной ткани [3].

При коррекции глубокого магниевого дефицита трудно обойтись только диетой и часто требуется фармакотерапия. Исследования бионакопления при использовании различных препаратов магния дали основание утверждать, что биодоступность органических солей магния почти на порядок выше, чем неорганических [16]. При этом органические соли магния не только значительно лучше усваиваются, но и легче переносятся больными. Неорганические соли магния чаще дают диспептические осложнения, такие как диарея, рвота, рези в животе [17]. Лечение эффективнее, если вводят одновременно и магний, и магнезиофиксатор (витамины В₆, В₁, Глицин).

Среди препаратов, используемых для коррекции магниевого дефицита, препарат Магне В₆ имеет разрешение для применения в педиатрии. Форма Магне В₆ в виде раствора для приема внутрь разрешена к приему у детей с первого года жизни (масса тела более 10 кг) в дозе 1–4 ампул в сутки. Таблетки Магне В₆ и Магне В₆ Форте разрешены детям старше 6 лет (масса тела более 20 кг) в дозе 4–6 таблеток в сутки.

Следует подчеркнуть, что диетотерапия у пациентов с ДСТ является составной частью комплексной программы лечения соответствующего «основного» проявления ДСТ у данного пациента [1, 7]. Например, в случае пролапса митрального клапана (ПМК) ортостатическую симптоматику (постуральная гипотензия и сердцебиение) можно уменьшить повышением потребления жидкости и соли, ношением компрессионного белья, в тяжелых случаях приемом минералокортикоидов [4]. Прием ацетилсалициловой кислоты (75–325 мг/сут) показан пациентам с ПМК с транзиторными ишемическими атаками при синусовом ритме и без тромбов в левом предсердии. Антибиотики для профилактики инфекционного эндокардита при всех манипуляциях, сопровождающихся бактериемией, назначают пациентам с ПМК, в особенности при наличии митральной регургитации, утолщении створок, удлинении хорд, дилятации левого желудочка или предсердия [4].

Имеются литературные данные об эффективности препаратов магния при первичном ПМК [3, 5]. Было показано, что через шесть месяцев регулярного приема препарата органического магния не только нормализовывалась частота сердечных сокращений и уровень артериального давления, снижалось число эпизодов нарушений ритма, но и достоверно уменьшался тремор и глубина пролабирования створок митрального клапана [18].

Заключение

Дисплазия соединительной ткани объединяет такие заболевания детей и подростков, как сколиоз, рахит, плоскостопие, нарушения фиксации органов (гастроптоз, нефроптоз, колоноптоз), пролапс митрального клапана, миопия и другие. Особого внимания заслуживает то, что ДСТ в детстве является патофизиологической основой формирования сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний у взрослых. Таким образом, ДСТ в детстве предрасполагает к сокращению продолжительности жизни и ухудшению качества жизни во взрослом возрасте. Имеющиеся данные фундаментальной и клинической медицины позволяют предположить, что ДСТ является одной из клинических форм проявления первичного магниевого дефицита [1, 3]. Поэтому использование препаратов магния можно рассматривать как средство патогенетического лечения ДСТ. Чем раньше начата нутрициальная поддержка на фоне современного магний-дефицитного питания, тем лучше.

Литература

А. Г. Калачева*, **, кандидат медицинских наук
О. А. Громова*, **, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Керимкулова*, **, кандидат медицинских наук, доцент
А. Н. Галустян***, кандидат медицинских наук, доцент
Т. Р. Гришина*, **, доктор медицинских наук, профессор

* Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО, Москва
** ГБОУ ВПО ИГМА Минздравсоцразвития России, Иваново
*** ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

Источник