Диастолическая дисфункция левого желудочка что это такое

Диастолическая дисфункция левого желудочка что это такое

Определение диастолической дисфункции (или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда. При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.

У большинства больных с рестриктивным типом диастолической дисфункции присутствуют клиническая симптоматика и плохой прогноз, за исключением тех случаев, когда рестриктивный тип может претерпеть обратное развитие после лечения. Рестриктивный тип может быть необратимым и представлять конечную стадию диастолической си. Таким образом, на основе типа диастолического наполнения можно выделить следующие степени диастолической дисфункции:

• степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
• степень 2 (умеренная дисфункции) — псевдонормальная картина ТМП;
• степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) — обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);
• степень 4 (тяжелая необратимая дисфункция) — необратимая рестрикция (высокое давление наполнения).

Для диастолической дисфункции степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск). Это состояние называют диастолической дисфункцией степени 1а (гемодинамически она напоминает диастолическую дисфункцию степени 2).

У молодых пациентов пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией миокарда, поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А > 1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа > 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.

При нормальном миокардиальным расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа). Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме > 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно < 8).

С возрастом происходит постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1. К = 65 годам скорость пика Е достигает скорости пика А, и у лиц старше 70 лет соотношение Е/А обычно < 1,0.

Реверсия соотношения Еа/Аа наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.

Изучение диастоличсской функции у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.

Источник

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Врач ультразвуковой диагностики
Палий К.А.

Под диастолической дисфункцией понимают неспособность левого желудочка наполняться и поддерживать ударный объём без компенсаторного увеличения предсердного давления наполнения.

В значительной степени она определяется способностью миокарда к расслаблению и податливостью (жесткостью) стенки. Нарушение диастолической функции левого желудочка может наблюдаться как в комбинации со снижением систолической функции левого желудочка, так и изолированно (например, при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией левого желудочка). Усиленный фиброз миокарда, развивающийся при старении, также может причиной значительной диастолической дисфункцией.

Для понимания подходов к оценке диастолического наполнения левого желудочка требуется знание четырех фаз диастолы.

Вышеописанные фазы диастолы могут быть легко прослежены с помощью импульсно – волновой допплерографии, визуализирующей изменения скорости трансмитрального потока крови.

Типичная кривая скорости трансмитрального потока имеет два пика: первый из них (пик Е) соответствует фазе быстрого раннего наполнения желудочков, тогда как второй относительно низкоскоростной пик (А) имеет более низкую амплитуду и совпадает по времени с сокращением предсердия. Для оценки диастолической функции левого желудочка предложено использовать большое число характеристик пиков Е и А, однако на практике рутинно используются лишь некоторые из них: максимальная скорость пика Е, максимальная скорость пика А, соотношение максимальных скоростей Е/А и время замедления пика Е.

По мере нарушения диастолической функции левого желудочка конечное диастолическое давление в его полости начинает расти, что, в свою очередь, вызывает рост давления в левом предсердии. В результате характер потока крови между левым предсердием и левым желудочком изменяется, что может быть зафиксировано с помощью импульсно –волновой допплерографии входящего трансмитрального потока.

Известно 4 основных типа диастолического наполнения левого желудочка:

Факторы, влияющие на изменение трансмитрального кровотока, можно разделить на физиологические и патологические. В свою очередь патологические подразделяются на внесердечные и сердечные.

Среди физиологических причин выделяются такие как возраст, частота сердечных сокращений, положение пациента, дыхание, преднагрузка (например, изменение профиля трансмитрального кровотока при нагрузочных пробах).

Внесердечные факторы, влияющие на трансмитральный кровоток: ожирение, диабет, почечная недостаточность, синдром ночного апноэ.

Сердечные причины: артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), пороки сердца, миокардиты, заболевания перикарда и др.

Таким образом, эхокардиография является единственным доступным неинвазивным методом оценки диастолической функции левого желудочка, которая имеет важное клиническое значение.

Диастолическая дисфункция рассматривается как дебют в нарушении функции желудочков при различных заболеваниях сердца.

Степень диастолической дисфункции может указывать на тяжесть заболевания у больных с одинаковой степенью систолической дисфункции.

Выраженность диастолической дисфункции может выступать в качестве объективного маркера эффективности проводимого лечения или течения заболевания.

Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство/ Элисдэйр Райдинг; пер. с англ. – 4 –е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 280с.

Рыбакова М. К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова и др. – М.: Издательский дом Видар-М. 2008. – 512 с.

Источник

Диастолическая дисфункция левого желудочка 1, 2, 3 типа: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Диастолическая дисфункция левого желудочка — это нарушение выброса крови в большой круг из соответствующей камеры по причине недостаточной наполняемости в момент расслабления мышечного органа.

Заболевание несет огромную опасность здоровью по причине нарастающей ишемии всех тканей, в том числе и сердца.

Развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), возникают выраженные симптомы патологического процесса. Качество жизни существенно снижается.

Действовать нужно быстро, поскольку состояние приводит к летальному исходу или тяжелой инвалидности в перспективе нескольких лет.

Суть лечения — устранение первопричины патологического процесса. На начальном этапе проводится в стационарных условиях, затем показано амбулаторное наблюдение и поддерживающая медикаментозная терапия. Возможно пожизненно.

Механизм развития

Нарушение диастолической функции левого желудочка — итог врожденного или приобретенного порока сердца, артериальной гипертензии, общей слабости миокарда, развившейся в результате вегетативных факторов или перенесенного воспалительного процесса.

Суть заболевания заключается в нарушении кровяного выброса в аорту, а из нее в большой круг.

В момент расслабления жидкая соединительная ткань в недостаточном количестве поступает в левый желудочек, поскольку его стенки либо утолщены, либо неэластичны.

Соответственно, в систолу, когда кардиальные структуры сокращаются, объем крови оказывается недостаточным для обеспечения адекватного питания.

Страдают не только удаленные системы. Проблемы начинаются и с самим сердцем. По коронарным артериям поступает малое количество жидкой ткани. Отсюда нарушение питания, ишемия, постепенное отмирание функциональных клеток.

Классификация

Типизация процесса проводится по формам, то есть превалирующему органическому отклонению в тканях сердца. Также можно сказать, что указанны ниже способ разграничить состояние, основывается на тяжести и степени нарушений.

Процесс первого типа характеризуется нарушением тонуса миокарда. Сердечная мышца не способна расслабиться в диастолу. Мускулатура напряжена, это не дает крови нормально двигаться по камерам.

Рано или поздно дисфункция приобретает более опасные черты, становится стабильной. Первый тип дает минимальные риски в плане летального исхода, без лечения прогрессирует в течение 1-2 лет.

Симптоматика смазанная, может полностью отсутствовать или маскироваться под основной патологический процесс.

Обычно становлению диастолической дисфункции 2 типа предшествует перенесенный инфаркт или текущая стенокардия (коронарная недостаточность).

Симптоматика присутствует, она выраженная, но неспецифичная. Сопровождает пациента постоянно, приступообразное течение нехарактерно, поскольку нет периодов обострения.

Поскольку миокард не способен сокращаться как следовало бы, возникает выраженная сердечная недостаточность.

На развитие этого типа дисфункции уходит от 4 до 6 лет, бывает меньше.

Терминальная фаза не поддается коррекции. Максимум, на что можно рассчитывать, незначительное продление жизни.

Все три описанных типа диастолической дисфункции левого желудочка вторичны. Болезнь никогда не бывает первичной, потому необходимо тщательно купировать основной диагноз. Это единственный способ предотвратить ДДЛЖ.

Физиологические причины

Факторы не всегда патологические. Во многих случаях состояние развивается в результате естественных моментов. Каких именно?

Возраст

В группе повышенного риска пациента 60+. По мере затухания функциональной активности организма происходят опасные деструктивные перестройки.

Гормональный фон падает, поскольку начинается климактерический период, снижается эластичность кардиальных структур, развивается атеросклероз.

Груз соматических заболеваний давит сильнее, возможность сохранения физической активности минимальна, начинаются застойные явления. Отсюда недостаточность работы сердечных структур в результате их естественного изнашивания.

Восстановлению подобные моменты не подлежат. Единственное, что можно сделать — принимать поддерживающие препараты.

К счастью, возрастная диастолическая дисфункция не несет столь большой опасности, поскольку не имеет тенденции стремительно прогрессировать.

Занятия спортом в течение длительного времени

Неадекватная нагрузки приводят к постепенному разрастанию сердца. Наблюдается перестройка всего тела на новый лад, чтобы обеспечивать организм необходимым количеством питания.

Утолщенный миокард не способен нормально сокращаться отсюда и ДДЛЖ по 1 типу.

С течением времени состояние только усугубляется. Если кардиальные структуры не получают должной нагрузки, стремительно нарастают явления дистрофии тканей. Потому профессиональные спортсмены и увлеченные любители — отнюдь не здоровые люди.

Патологические факторы

Их намного больше и провоцируют дисфункцию они в 70% клинических ситуаций.

Повышенная масса тела

Строго говоря, это всего лишь симптом основной проблемы. Лица с ожирением в 100% случаев страдают нарушениями метаболического плана. Обычно под ударом липидный обмен.

Избыточное депонирование жиров на стенках сосудов формируется на фоне генетической предрасположенности или гормонального дисбаланса.

Почти всегда возникает атеросклероз, который повышает вероятность диастолической дисфункции левого желудочка втрое.

Снижение массы тела не поможет. Это воздействие на следствие, а не на причину. Необходимо длительное поддерживающее лечение. Оно направлено на коррекцию эндокринного статуса больного.

Подобный фактор относительно просто привести в норму. Но на его обнаружение может уйти не один год.

Стеноз митрального клапана

Возникает в результате перенесенных воспалительных процессов, инфаркта или врожденных нарушений органического плана. Суть заключается в недостаточной проходимости указанной анатомической структуры.

Митральный клапан выступает перегородкой между левым предсердием и желудочком. Обеспечивает стабильный ток крови в одном направлении.

Однако, в результате стеноза МК или его заращения жидкая соединительная ткань поступает в недостаточном количестве. Значит и выброс будет сниженным.

Без хирургического лечения порочный круг разорвать не удастся. Пороки митрального клапана предполагают протезирование. Пластика эффекта не дает.

Перенесенный инфаркт

Острое нарушение питания миокарда и некроз функционально активных тканей сердца. Развивается стремительно, клетки-кардиомиоциты отмирают за считанные минуты, реже часы.

Без срочной госпитализации шансы на выживание минимальны. Даже если повезет, останется грубый дефект в форме ИБС.

Неприятным последствием перенесенного инфаркта выступает кардиосклероз. Замещение активных тканей на рубцовые.

Они не сокращаются, не могут растягиваться. Отсюда рестрикция (потеря эластичности) желудочков, и неспособность вместить достаточное количество крови.

Артериальная гипертензия

Безотносительно одноименного заболевания. Любое стабильное симптоматическое повышение давления дает чрезмерную нагрузку на кардиальные структуры.

Есть прямая связь между уровнем АД и риском описанного состояния. Рост показателя тонометра на 10 мм ртутного столба увеличивает вероятность нарушения релаксации левого желудочка на 15% в среднем.

Поскольку на развитых стадиях кардинальным образом купировать гипертензию невозможно, шансы на излечение от ДДЛЖ также весьма туманны.

Воспалительные патологии миокарда

Имеют инфекционное происхождение или аутоиммунный генез, но несколько реже. Характеризуются агрессивным течением. В перспективе короткого времени могут привести к тотальной деструкции предсердий.

Объемы столь большие, что замещение рубцовой тканью невозможно. Требуется протезирование. Операция также считается факторов риска.

Потому при подозрениях на миокардит стоит обращаться к врачу или вызывать скорую помощь. Терапия стационарная.

Воспаление перикарда

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста. На ранних этапах медикаментозное, на поздних, при обнаружении осложнений — хирургическое.

Перечень причин неполный, но описанные особенно распространены. Состояние никогда не обуславливается внесердечными моментами. Это облегчает диагностику, с другой стороны, дает изначально сложный прогноз для восстановления и жизни.

Симптомы

Признаки дисфункции ЛЖ кардиальные и неврогенные. Говорят о таких проявлениях патологического процесса:

Указанные признаки неспецифичны только для диастолическая дисфункции ЛЖ, поскольку возникают на фоне всех возможных проблем с сердечнососудистой системой. Однако длятся они постоянно, не проходят вообще. Приступообразное течение не характерно.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекается профильный хирург, но обычно на стадии планирования оперативного лечения. Схема обследования зависит от предполагаемой причины.

Преимущественный перечень мероприятий таков:

Также практикуется аускультация — выслушивание сердечных тонов.

Лечение

Преимущественно этиотропное, то есть направленное на устранение первопричины патологического состояния. Практикуется как медикаментозная, так и хирургическая терапия.

В рамках консервативной методики решается группа вопросов, какие препараты назначают:

Хирургические методики направлены на устранение дефектов, пороков. Практикуется протезирование пораженных тканей и структур. Назначается подобный метод строго по показаниям, если другого выхода нет.

Изменение образа жизни, кроме исключения курения и спиртного большого смысла не имеет. Процесс уже запущен.

В то же время, настоятельно рекомендуется сократить интенсивность физических нагрузок. Велика вероятность осложнений.

Прогноз

Вероятный исход зависит от массы факторов. Сама по себе диастолическая дисфункция не сулит пациенту ничего хорошего, поскольку она не первична и зависит от течения основного заболевания.

Какие моменты должны учитываться при определении прогноза:

В общем и целом, на фоне текущих патологий вероятность смерти составляет 60% на протяжении 3-5 лет.

Если факторов риска нет вообще, риск летального исхода определяется в 7-12%. Восстановление имеет хорошие перспективы. Сказать что-либо конкретное может врач, после периода наблюдения.

Возможные осложнения

Летальный исход или инвалидность, как итоги всех описанных выше последствий.

Осложнения наступают в результате недостаточно качественного или отсутствующего лечения. Особенно резистентные формы, к сожалению, не поддаются терапии вообще либо итоги не имеют клинической значимости. Таких ситуаций минимум, но они есть.

В заключение

Диастолическая дисфункция ЛЖ — нарушение кровяного выброса в результате недостаточного поступления жидкой соединительной ткани в левый желудочек при расслаблении мышечного органа (в диастолу).

Перспективы лечения зависят от основного диагноза. Методики разнятся. Терапия эффективна только на первых стадиях.

Источник

Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Кафедра кардиологии РМАПО, Москва

В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур [1—4]. При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

Принято выделять следующие периоды диастолы: период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия [8,13]. Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры [2,3] и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка [4,5]. Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки [2]. На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана [1,2]. Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан [5].

Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови [1,2]. В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

Методические вопросы определения диастолической функции

В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем. Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности [1].

При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Е_max) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Е_i) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А (соответственно А_max и А_i) [1,6—8]. По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс [1,2].

В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами: диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок [4,6,9]. В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом: недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает [1—4, 6, 8, 10]. Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается [2,11].

Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда [2,11,12], высокое давление в полости левого предсердия [4,11,13], обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС [4 6], поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях [7,8]. Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография [8,11,12]. Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии [8].

1-й тип, при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Е_пик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (А_пик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный, или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Е_пик и уменьшается А_пик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный. Так, Е.Braunwald [2] предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия [11].

Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы [1,2], в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой [8,11]. Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка [1,4,6] вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка [2,14]. Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности [11,14].

Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный [1,2,14], что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп, а также ингибиторов АПФ (эналаприл – SOLVD – investigators) на процесс диастолического расслабления миокарда [15,16,17,18]. По результатам этих исследований наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b₁-блокатора метопролола на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (
Литература

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.

9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.

10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.

12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.

15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.

16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91

18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8

Источник