Диффузная гиперплазия щитовидной железы что это

Гиперплазия

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Рекомендовано к прочтению:

© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018

Источник

Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса

Гипертиреоз — особенности диагностики и лечения при узловом зобе и болезни Грейвса

Среди пациентов, обращающихся к эндокринологу, все более многочисленна группа пациентов с патологией щитовидной железы. С одной стороны, это результат большей социальной осведомленности, более эффективных и доступных методов диагностики, а с другой стороны, это связано с реальным ростом заболеваемости различными заболеваниями щитовидной железы.

Цель этой статьи — кратко описать заболевания щитовидной железы, приводящие к гипертиреозу, представить диагностические и терапевтические возможности, с особым акцентом на гиперактивный узловой зоб и болезнь Грейвса.

Основные концепции по гипертиреозу

Мы можем разделить гипертиреоз на комбинированный с гипертиреозом или нет.

В первой группе обнаруживается:

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=450%2C209&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?fit=800%2C372&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C-%D0%93%D1%80%D0%B5%D0%B9%D0%B2%D1%81%D0%B0.jpg?resize=800%2C372&ssl=1″ alt=»Болезнь Грейвса» width=»800″ height=»372″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=450%2C209&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Болезнь-Грейвса.jpg?resize=768%2C357&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Болезнь Грейвса

Конечно, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются вегетативная ткань щитовидной железы и болезнь Грейвса. Другие редки, а некоторые, например, резистентность гипофиза, спорадически.

Вторая группа гипертиреоза — это клинические ситуации, не связанные с гипертиреозом, такие как:

Тест, который позволяет нам различать эти два типа гиперфункции, — это тест на поглощение йода. При гипертиреозе потребление йода увеличивается, при других заболеваниях — снижено.

Причины гипертиреоза

Несмотря на множество заболеваний, ведущих к гипертиреозу, эндокринологи чаще всего имеют дело с пациентом с гиперактивным зобом или болезнью Грейвса. Во многих европейских странах до 60% гипертиреоза возникает именно из-за узлового зоба.

Это типично для районов с дефицитом йода. Дефицит йода вызывает локальную активацию факторов роста, что приводит к гиперплазии клеток щитовидной железы (т.е. увеличению их количества). Кроме того, он вызывает повышенный выброс ТТГ из гипофиза. ТТГ, воздействуя на тироциты, вызывает их гипертрофию (то есть увеличение клеток). Эти два процесса вместе, гиперплазия и гипертрофия, ответственны за формирование зоба.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%94%D0%B5%D1%84%D0%B8%D1%86%D0%B8%D1%82-%D0%B9%D0%BE%D0%B4%D0%B0.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Дефицит йода» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Дефицит-йода.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Дефицит йода

Выделяют три формы заболевания:

Заболевание вызвано гиперплазией фолликулярного эпителия щитовидной железы, автономно выделяющего гормоны.

Узловой зоб характеризуется периодом эутиреоза, субклинической гиперактивностью и, наконец, явной гиперактивностью. Возникновению явного гипертиреоза способствует повышенное поступление йода, поскольку вегетативные опухоли не имеют правильного механизма адаптации к его избытку.

Второе заболевание, приводящее к гипертиреозу, — болезнь Грейвса. Это иммуноопосредованное заболевание, при котором щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, а не ТТГ, как обычно.

Для возникновения болезни Грейвса должны сосуществовать три фактора:

Симптомы гипертиреоза

Клинические симптомы гипертиреоза хорошо известны. К ним относятся:

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A2%D1%80%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D1%80-%D1%80%D1%83%D0%BA.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Тремор рук» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Тремор-рук.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Тремор рук

Особенно распространены сердечно-сосудистые симптомы — увеличиваются сердечный выброс и скорость кровообращения. В результате тахикардии над сердцем иногда появляется систолический шум. В тяжелых случаях тиреотоксикоза могут возникнуть сердечные аритмии (часто в виде фибрилляции предсердий), сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Развивающиеся нарушения в системе кровообращения, особенно чувствительной к избытку гормонов щитовидной железы, могут привести к образованию так называемого тирео-кардиальный синдром (тиреокардиальный).

Поскольку симптомы гипертиреоза при узловом зобе и болезни Грейвса схожи, иногда бывает трудно дифференцировать эти единицы. Следующие критерии дифференциации (таблица 1) могут оказаться полезными.

Гиперактивный узловой зоб

нарушения в иммунной системе

автономное производство гормонов

не очень осязаемый

большой, возможны ремиссии

медленное ухудшение симптомов без ремиссии

диффузный, редко проявляющийся симптомами давления

чаще вызывает давление на соседние органы

Предварительный отек голени

Кризис щитовидной железы

часто только сердечно-сосудистые симптомы

Диагностика гипертиреоза

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?fit=822%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A3%D0%BB%D1%8C%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D1%83%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B5-%D0%B8%D1%81%D1%81%D0%BB%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D1%8B.jpg?resize=900%2C602&ssl=1″ alt=»Ультразвуковое исследование щитовидной железы» width=»900″ height=»602″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=822%2C550&ssl=1 822w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ультразвуковое-исследование-щитовидной-железы.jpg?resize=768%2C514&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Проверка уровня ТТГ, FT4: —

Позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы. В настоящее время уровень ТТГ определяется сверхчувствительным методом, что явно увеличивает полезность этого определения. Регулярно измеряется уровень FT4. Некоторым пациентам рекомендуется тест FT3, потому что важно помнить о возможности токсичности Т3.

Имеет особое значение для диагностики гипертиреоза на ранних стадиях и его неполных форм. Он заключается в определении концентрации ТТГ в базовых условиях за 30 минут. после внутривенного введения 200 мкг ТРГ. У здоровых людей концентрация ТТГ увеличивается на 2-25 мЕд / л. У людей с гипертиреозом (вызывающим блокаду гипоталамо-гипофизарной системы) исходное значение ТТГ ниже нормы, и его повышение не наблюдается или оно незначительное после введения ТРГ.

Конкретными показаниями к выполнению являются:

Определение уровня антимикросомальных антител (антипероксидазы). Полезно при таких заболеваниях, как болезнь Хашимото или подострый тиреоидит. Норма ниже 100 МЕ / мл.

Определение уровня антител к рецепторам ТТГ:

Нормальные значения — ниже 9 Ед / л. Слегка положительные значения 9-14 Ед / л. Положительные значения выше 14 Ед / л.

Сцинтиграфия : определяет расположение и размер ткани, улавливающей изотопы. Особенно полезна для оценки функционального статуса узловых изменений щитовидной железы.

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?fit=800%2C533&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%A1%D1%86%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B8%D0%B3%D1%80%D0%B0%D1%84%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=800%2C533&ssl=1″ alt=»Сцинтиграфия» width=»800″ height=»533″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?w=800&ssl=1 800w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Сцинтиграфия.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» data-recalc-dims=»1″ /> Сцинтиграфия

Представляя методы диагностики, стоит вспомнить показания к сцинтиграфии щитовидной железы, так как это часто используемый тест.

Показания особенно оправданы в следующих случаях:

Противопоказания к сцинтиграфии:беременность и кормление грудью.

Лечение сверхактивной щитовидной железы: Болезнь Грейвса

Если диагностирована болезнь Грейвса, начинается лечение тиреостатическими препаратами. Лечение должно длиться 12-24 месяца — более длительный прием тиреостатических средств увеличивает вероятность длительной ремиссии.

Прогнозируя эффективность консервативного лечения, следует помнить о ситуациях, ухудшающих прогноз, таких как:

Эта группа пациентов может вызвать терапевтические трудности и потребовать специализированной помощи. Лекарства, используемые для лечения гиперактивного расстройства (тиреоидита), включают:

Механизм их действия двусторонний. Они работают в самой щитовидной железе, где они ингибируют выработку гормонов, нарушая йодирование тирозина, и на периферии, ингибируя превращение Т4 в Т3. Кроме того, они обладают иммунодепрессивным действием. Побочные эффекты зависят в основном от применяемой дозы и обычно возникают в течение первых трех месяцев приема препарата (Таблица 2).

Таблица 2. Побочные эффекты тиреоидных препаратов

сыпь, кожный зуд, диспептические расстройства, выпадение волос, боли в суставах

дополнительно Гидроксизин, снижение дозы, изменение тиреостатика

немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально

апластическая анемия, тромбоцитопения, гепатит, псевдомоторные симптомы

немедленно прекратить прием лекарств, лечить радикально

Схемы лечения

Монотерапия: препарат первого ряда — Метизол, первоначально назначаемый в дозе 30-60 мг / сут (таблица 3).

Таблица 3. Схема применения препарата

Период приема препарата от начала лечения до эутиреоза (около 4 недель).

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФФУЗНЫХ ПРОЦЕССОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СОДЕРЖАНИЕ

Сокращения и обозначения (кнопка вверху слева)
Введение

Часть 1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Часть 2. ОБСУЖДЕНИЕ

Введение

Точное ультразвуковое исследование (УЗИ) диффузных процессов в щитовидной железе (ЩЖ) служит важной частью единой клинической диагностики в тиреоидологии. В исследовании ЩЖ каждого пациента обязательно требуется выявлять качественные варианты диффузной патологии, её количественную выраженность и расположение.

Такой принцип диагностики создаёт преемственность ультразвукового анализа, влияет на прогноз развития болезни и перспективы восстановительного лечения, т.е. позволяет оценивать величину истощённости ЩЖ, её гормонообразующую способность, период регенерации и пр. Тем не менее, результаты деятельности специалистов показывают пренебрежение указанной точностью.

Весьма часто в протоколах УЗИ ЩЖ сообщается только о «диффузных изменениях», без указания их ультразвукового морфологического варианта, количественной выраженности и топографических особенностей в железе. Такое обобщенное описание ультразвуковой картины, очень вероятно, связано с ошибочным пониманием природы аутоиммунного процесса, проявляющегося в ЩЖ диффузными изменениями. Возможно, сонологи не утруждают себя точной диагностикой по причине «неизлечимости» при состоянии, называемом «аутоиммунным тиреоидитом» (АИТ), т.е. в связи с бессмысленностью траты усилий и времени на полноценное описание при бесперспективности лечения. Отчасти поэтому в заключении протокола УЗИ, вместо «ультразвукового» вывода, нередко приходится видеть нозологическую формулировку: «выявлены признаки аутоиммунного тиреоидита».

Вместе с отсутствием должного описания, диффузный процесс в ЩЖ, как видно, оказался недостаточно понят коллегами. В связи с чем, в научной литературе в области УЗИ ЩЖ широко распространились эмпирические термины, обозначающие разные варианты диффузного процесса. Причём, некоторые из таких терминов применяются для разных ультразвуковых проявлений в ЩЖ, а иные обозначения прямо сообщают о непонимании морфо-функциональной природы диффузного процесса в ЩЖ и/или способствуют профессиональному невежеству. Например, к таким часто встречаемым словам относятся: «фокальные образования», «локусы», «псевдоузлы» и «расширенные фолликулы». Примерами других эмпирических обозначений являются: «шкура леопарда», «медовые соты», «швейцарский сыр», «жираф», «пёстрый», «булыжная мостовая», «вспаханное поле», «слоистость», «дольчатость», «зернистость», «поеденная молью» и т.п. (1-7 и др.).

Эмпирическое восприятие ЩЖ при УЗИ подавляет и устраняет потребность понимания сущности и патогенеза конкретных диффузных процессов. В таком случае диагностика становится шаблонной и происходит скачкообразно от эмпирического термина к условной нозологической единице (прямо или через систему синдромов-паттернов). Значительное распространение эмпирической ультразвуковой диагностики ЩЖ и её многолетняя продолжительность создали у специалистов привычное отношение к искажённому восприятию и пониманию изменений при диффузном процессе в ЩЖ.

Дополнительно ухудшает эту ситуацию с неточной оценкой диффузных изменений ЩЖ ещё три взаимосвязанных обстоятельства.

Во-первых, большинство эндокринологов, включая руководителей научных кафедр, не проводят самостоятельно УЗИ ЩЖ, в связи с отсутствием у них соответствующих навыков и знаний. Иначе: многие ведущие эндокринологи не владеют ультразвуковой диагностикой, поэтому не видят и не понимают реальных событий в щитовидной железе.

Во-вторых, большинство врачей ультразвуковой диагностики не обладают знаниями клинической тиреоидологии, включая ведущих сонологов, часть которых публикует книги по УЗИ ЩЖ (2-9).

В-третьих, имеется профессиональная разобщенность специалистов: эндокринологи ожидают от сонологов не точных данных о структурном и компенсаторном состоянии ЩЖ, а лишь прямой диагностической подсказки в виде обобщения «диффузная неоднородность» (или «диффузные изменения»), с выводом на нозологический термин (например, аутоиммунный тиреоидит).

В итоге, к настоящему времени весь процесс УЗИ при патологии ЩЖ деградировал у большинства специалистов. При узлах – до «узлового зоба», а при диффузном процессе – до «диффузных изменений» с «признаками АИТ или ДТЗ». Даже оценка величины зоба ЩЖ с диагностической формулировкой, несмотря на точное измерение её объёма, вызывает затруднение у большинства сонологов. Приходится видеть, как в практическом здравоохранении и научных публикациях формальное УЗИ ЩЖ совершенно вытеснило клиническое УЗИ ЩЖ.

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1. Сущность диффузного процесса ЩЖ

Диффузный процесс в ЩЖ разнообразен и при этом закономерен. Каждый вариант диффузных изменений в ткани ЩЖ происходит и развивается в соответствии с закономерными морфологическими и функциональными особенностями. Но исключение знаний о реальном устройстве и деятельности ЩЖ, вместе с невниманием к течению патологических процессов в соответствии с природным состоянием железы, приводит к искажениям и ошибкам при УЗИ.

Вместо придуманных прямолинейных квадрантов (рис. 1), названных «сегментами» (2, 3, 8, 9), доли и перешеек ЩЖ (как и многие другие органы) в реальности состоят из биологических сегментов. Эти естественные сегменты совершенно отличаются от выдуманных искусственных «сегментов» (последние уместно называть «частями») (10-12). Принципиальное деление всей ЩЖ и каждой её доли на естественные сегменты также имеет свои закономерные отличительные особенности в популяции, заметные в разной мере у каждого конкретного пациента и контрастнее проявляющиеся при патологии (рис. 2). Ультразвуковая практика доказывает, что изменения в ЩЖ происходят в соответствии с естественно-сегментарной организацией ткани ЩЖ.

Рисунок 2. Левая доля щитовидной железы (продольная и поперечная проекция; В-режим). На дублирующих снимках белыми линиями показаны границы крупных естественных сегментов. Диффузные патологические процессы возникают и развиваются в соответствии с естественной сегментарной организацией ЩЖ.

В зависимости от особенностей сегментарного устройства ЩЖ, в результате её значимого компенсаторного перенапряжения (в том числе, под влиянием периферической вегетативной нервной системы) происходит изменение структуры, ведущее к развитию соответствующих диффузных и/или узловых процессов.

В долях щитовидной железы определяются крупные, средние и малые естественные сегменты (в последующем изложении под «сегментами» понимается только естественные образования ЩЖ). В здоровой ЩЖ сегменты крупной и средней величины могут быть не проявлены. Каждый больший и меньший сегмент имеет своё сосудистое обеспечение (собственную сеть кровеносных и лимфатических сосудов) и нервный контроль-регуляцию, а также относительно разделены фиброзными капсулами (13,14). Последнее означает, что в зависимости от величины нервной и метаболической регуляции, изменения происходят в каждом отдельном естественном сегменте или группе сегментов ЩЖ (15, 16), соответственно особенностям устройства тиреоидной ткани, с закономерными отличиями у каждого индивида.

Диффузные и узловые процессы в ЩЖ близки единым механизмом развития. Поэтому по многим УЗ-признакам они подобны, а в некоторых случаях сложно отличимы. Оба вида патологии могут иметь чёткую границу и внутриочаговые изменения ткани (табл. 1). Одно из важных сущностных различий заключается в том, что диффузный процесс протекает фазовым образом (потому обычно обратим), а узловой – в соответствии со стадиями (имеет однонаправленное, необратимое направление).

В соответствии с прямым нейро-проводниковым раздражением сегментов ЩЖ, совместно с дополнительным метаболическим влиянием, происходят внутрисегментарные изменения, затрагивающие как эпителиальную тиреоидную ткань, так и стромально-сосудистые элементы. Поэтому диффузный процесс в ЩЖ возникает и развивается у каждого конкретного пациента по-разному и при этом закономерно однотипно, в соответствии с морфо-функциональными особенностями организации ткани ЩЖ. Вот почему можно выделить определённое количество вариантов диффузного процесса (табл. 2).

Диффузные изменения в ЩЖ сопровождаются общими типовыми патологическими процессами, свойственными как узловой патологии ЩЖ, так и любой патологии других органов. К таким явлениям относится иммунные события (они же «аутоиммунные») и стромальные изменения (например, соединительной ткани).

2. Морфо-функциональные «предпосылки» диффузного процесса ЩЖ

Щитовидная железа подразделяется на сегменты, которые имеют относительно обособленное сосудистое обеспечение и нервно-проводниковый контроль-регуляцию (10, 16, 17).

К долям ЩЖ с полюсов подходят щитовидные артерии, сопровождаемые нервами. Эти артерии разветвляются на ветви первых и последующих порядков (до 6-8 без зоба и до 12 в случае зоба), которые охватывают крупные сегменты долей, и внутри них – средние и малые (рис. 3). Артериальные ветви от разных источников внутри долей ЩЖ анастомозируют между собой, создавая сопровождающим их нервным ветвям условие дополнительной иннервации сегментов ЩЖ разных уровней.

Каждая доля ЩЖ состоит из сегментов крупной, средней и малой величины, закономерно отграниченных соединительнотканными перегородками (46). Наименьшие сегменты – дольки. Дольки, в свою очередь, состоят из тиреонов – функциональных единиц железы, представляющих группу фолликулов (от 4 до 10), объединённых одной сетью сосудов и нервов; в составе долек насчитывают 20-40 фолликулов (17,19).

Рисунок 3. Принципиальная схема распределения магистральных артерий 1-3 порядков в щитовидной железе (12).

Практика показывает, что специалисты принимают тиреоидные дольки за фолликулы. Следует помнить, что в здоровой ЩЖ взрослых людей большинство фолликулов имеют размеры 0,1-0,2 мм (в среднем 0,15-0,25 мм), и могут увеличиваться (в случае компенсаторного перенапряжения ЩЖ) до 0,3-0,5 мм (13, 20, 19, 21, 22). На УЗ-снимках (при увеличении) можно чётко видеть дольки ЩЖ, окружённые тонким гипоэхогенным контуром (рис. 4), представляющим микрососудистую сеть. У взрослого человека размеры долек ЩЖ составляют 1-1,7 мм при отсутствии перенапряжения железы (12).

К каждому сегменту ЩЖ подходят несколько артериальных веточек, сопровождаемых нервными волокнами, распространяющими отростки нейронов как к стенкам самих сосудов, так и непосредственно к тиреоцитам (13, 23).

В каждую дольку вместе с сосудами входит от 1 до 4 нервных веточек (13), что указывает на возможность суммации нервных раздражений, поступающих в дольку, при возбуждении соответствующих групп нейроцитов. Такой же принцип нервного контроля и регуляции характерен и для сегментов средней величины, состоящих из совокупности долек, а также для крупных сегментов долей ЩЖ, объединяющих сегменты меньших уровней структурной организации.

Именно сегментарная система строения и деятельности ткани ЩЖ представляет основу развития диффузной патологии – отдельно в дольках, их группах или крупных участках. Дополняет обстоятельства формирования диффузных изменений в ЩЖ – усиление или уменьшение прямой нервной стимуляции, с её суммированным усилением на конкретные сегменты железы, сопровождаемые естественным деструктивным процессом, вместе с типичными для организма явлениями утилизации и репарации, в которых принимает участие иммунная система и строма органа. Результат этих изменений виден при УЗИ ЩЖ.

3. Различие диффузного и узлового процессов

Как видно из табличных сведений, считавшиеся ранее «характерными узловыми» такие признаки как «граница», «контур» и «неоднородность ткани» не являются специфическими для узлов.

В значительном большинстве случаев отличить очаговый диффузный процесс от узлового получается без каких-либо сомнений. Тем не менее, иногда дифференциальная диагностика этих очаговых процессов очень затруднена и требует от специалиста знаний, внимания и времени для анализа характерных признаков.

Важным приёмом дифференцирования очаговых процессов в ЩЖ служат знания о сущности и механизмах образования и развития диффузных и узловых изменений. Знание вариантов диффузного процесса и узлов, в сочетании с УЗ-признаками, указывающими на путь формирования выявленного образования, позволят определиться в том, что присутствует в железе.

4. Варианты диффузного процесса щитовидной железы

Каждый вариант диффузных изменений в ЩЖ проявляется при УЗИ количественно и топографически. Например, зоб ЩЖ различается величиной и обозначается степенью. Выраженность остальной диффузной патологии уместно обозначать относительным количественным признаком: малый, умеренный и значительный.

Почти в 97-99% случаев для дифференциальной диагностики всех диффузных и узловых процессов ЩЖ достаточно режима серой шкалы (В-режим). Допплеровский режим (ЦДК и ЭДК) помогает в диагностике, но обычно не является ключевым в отличии узлов от очаговых диффузных изменений. Его преимущества могут быть полезны в выявлении очагов поражения при подостром тиреоидите. Большее внимание в процессе ультразвукового анализа следует уделять увеличению масштаба (zoom), чётче рассматривая структурные особенности, и множеству проекций.

Изменения могут преобладать в одной из долей ЩЖ. Также изменения в перешейке могут быть в разной мере обособлены от процессов в долях и быть по-разному выраженными. Указание на место доминирования диффузных изменений в ЩЖ важно для сравнительной диагностики и позволяет ориентировать клинициста в источнике нервной стимуляции ЩЖ.

5. Гиперплазия-гипертрофия (зоб) щитовидной железы

Зоб ЩЖ – это значимое увеличение объёма органа или его части. В основе зобного процесса находятся гиперплазия и гипертрофия тканевых структур. Диффузный зоб может быть тотальным (вся ЩЖ), односторонним (правым или левым), двусторонним (только долей) и перешейка. Чаще встречаются тотальный и двусторонний варианты зоба ЩЖ.

Средний популяционный оптимальный объём ЩЖ у женщин составляет 7-8 мл, у мужчин – 9-12 мл (12, 53). Объём ЩЖ прямо зависит от массы мышечной ткани, поэтому закономерно существуют отклонения от указанных значений, в соответствии с ростом и массой тела (24, 25).

Объём ЩЖ зависит от величины функциональной активности организма. Поэтому существует нормальное отклонение объёма ЩЖ при некоторых естественных обстоятельствах: в холодный период года, при менструациях, при беременности, продолжительных физических нагрузках и пр. (24-26). При скомпенсированности энергетического обмена организма, в котором участвует ЩЖ, указанные энергозатратные условия приводят к приспособительному перенапряжению ЩЖ с небольшим увеличением её объёма. Увеличение оптимального объёма ЩЖ на 20-30% составляет естественный компенсаторный буфер обеспечения основного обмена.

По сравнению с другими методиками, УЗИ позволяет наиболее точно определить объём ЩЖ. Тем не менее, специалисты оказались в затруднении при выборе критериев степеней зоба ЩЖ в области ультразвуковой диагностики. Авторы новых «ультразвуковых» классификаций зоба ЩЖ постарались отнести величины объёма к физикальной классификации зоба ЩЖ по ВОЗ (27), основанной на пальпации и зрительной оценке, т.е. приёмах менее точных, чем УЗИ (например, 28). Получились странные комбинации привязывания точных данных УЗИ к приблизительной оценке объёма.

В 2010 г. задача по созданию ультразвуковой классификации зоба ЩЖ была успешно решена (Табл. 3). Если в основе физикальной классификации ВОЗ (27) находится простой выбор в виде «нет зоба – есть зоб – большой зоб» (применяется при отсутствии возможности УЗИ), то в основе ультразвуковой классификации присутствуют критерии кратности оптимальному объёму ЩЖ и компенсации (по величине внутриклеточной и тканевой гиперплазии-гипертрофии) (10-12).

В приведенных примерах (рис. 5, 6) представлен принцип определения степени зоба ЩЖ в соответствии с полом, массой тела и ростом. Подробные пояснения изложены в справочном руководстве «Клиническая ультразвуковая диагностика доброкачественной патологии ЩЖ» (12).

Таблица 3. Классификация зоба ЩЖ (Клиника щитовидной железы, доктора А.В. Ушакова, 2010).

6. Гипоплазия-гипотрофия щитовидной железы

В тиреоидологической литературе присутствуют представления о том, что наименьший объём щитовидной железы достоверно не определён, в связи с чем, исключается возможность диагностической оценки степени гипоплазии-гипотрофии ЩЖ (29, 30). Независимо от такого мнения, существует реальная практическая потребность в ультразвуковом выводе о величине атрофии тиреоидной ткани.

Основываясь на результатах исследования объёма ЩЖ у лиц с нормальным тиреоидным обменом и при гипотиреозе (в случае многолетнего подавления регенерации большими дозами гормональных препаратов) определили 3 степени гипоплазии гипотрофии ЩЖ отдельно для каждого пола.

Исходя из условия оптимального объёма ЩЖ у женщин 7-8 мл (а также общего популяционного минимума объёма ЩЖ женщин (10-12, 53)), объём ЩЖ:
• от 4 до 3 мл – 1 степень (малая) гипоплазии-гипотрофии,
• от 3 до 2 мл – 2 степень (умеренная) гипоплазии-гипотрофии,
• менее 2 мл – 3 степень (значительная) гипоплазии-гипотрофии.

Для мужчин с оптимальным объёмом ЩЖ 9-10 мл:
• от 5 до 4 мл – 1 степень (малая) гипоплазии-гипотрофии,
• от 4 до 3 мл – 2 степень (умеренная) гипоплазии-гипотрофии,
• менее 3 мл – 3 степень (значительная) гипоплазии-гипотрофии.

При величине объёма ЩЖ, составляющей минимальное значение указанных выше промежутков степеней гипоплазии-гипотрофии, определяется следующая степень. В оценке степени гипоплазии-гипотрофии ЩЖ вместе с полом всегда должны учитываться индивидуальные конституциональные особенности (рост с массой тела или расчетная «площадь поверхности тела»).

Случаи гипоплазии-гипотрофии ЩЖ (рис. 7-9) у пациентов, по нашему наблюдению, всегда связаны с многолетним периодом применения больших доз тиреоидных гормональных медикаментов.

Рисунок 8. Левая и правая доля ЩЖ (поперечная и продольная проекции; режимы В и ЭДК) пациентки 72 лет (рост 160 см, вес 70 кг). Объём левой доли 1,5 мл, правой – 1,6 мл (общий – 3,1 мл). Интенсивность кровотока ослаблена до минимальной границы нормы (ПССК в системе ВЩА справа 20,4 см/с, слева – 20,9 см/с). Заключение: гипоплазия-гипотрофия ЩЖ 2 степени (умеренная). Из анамнеза: с 2011 г. до проведения настоящего УЗИ принимала левотироксин, увеличивая дозу препарата с 50 мкг до 75 мкг (исходно был выявлен малый гипотиреоз с усиленной компенсацией (без гормональной помощи), т.е. состояние без показания к гормональной помощи: ТТГ 6,4 мЕд/л (0,4-4,0), Т4св. 11,1 пмоль/л (9-22), Т3 св. 5,3 пмоль/л (2,6-5,7)), АТ-ТПО 14 Ед/мл (

7. Лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы

Проникновение лимфоцитов в ткань щитовидной железы создаёт условие, при котором эти участки определяются как более гипоэхогенные. Обычно, лимфоцитарная инфильтрация выглядит умеренно или значительно выраженной распространённой гипоэхогенностью внутри железы.

Эта гипоэхогенность ткани ЩЖ часто определяется в полюсах долей, вдоль вентрального, дорсального или латерального краёв долей, в перешейке, в крупных и средних сегментах железы (рис. 10-12). Присутствие лимфоцитарной ткани в малых сегментах более уместно относить к последствиям деструктивных процессов и характеризовать как «дольковые деструктивные включения».

8. Отёчность стромы щитовидной железы

При компенсаторном напряжении щитовидной железы в её ткани происходят закономерные изменения фазного характера, частью которых является отёк стромы (интерстиция) (13, 17, 21). В основе этого явления находятся расширение венозного звена микроциркуляции. Интенсивность кровотока в микроциркуляторном русле уменьшается. Вместе с тем, лимфатические сосуды активно наполняются концентрированной лимфой.

Такие изменения, представляющие часть от общего диффузного процесса, приводят к состоянию ткани ЩЖ, которая при УЗИ видна как почти равномерная диффузная гипоэхогенность разной степени выраженности. В зависимости от интенсивности и распространённости такой гипоэхогенности, отёк стромы может определяться как малый (рис. 13), умеренный или значительный (рис. 14). Отёк интерстиция может охватывать отдельные дольки, их совокупности, долевые сегменты или всю долю (железу).

Присутствие отёка стромы и выраженность этого явления, как видно, не зависят от интенсивности кровотока ЩЖ и величины его спектральных параметров.

9. Дольковая деструкция ЩЖ

При усиленной и продолжительной нервной стимуляции отдельных или групп долек ЩЖ в них происходят деструктивные процессы. Первоначально они затрагивают центральную часть дольки, где сосудистая сеть менее развита. Вероятно, из-за дефицита метаболической трофики именно центральная часть долек при их перенапряжении истощается и разрушается в первую очередь.

Указанный процесс приводит к внутридольковому накоплению жидкости и поступлению в эти участки лимфоцитов. В результате при УЗИ определяются «мелко-точечные гипоэхогенные включения». Такие изменения могут определяться в виде отдельных единичных элементов внутри всей доли, в виде групп из нескольких элементов в пределах крупного долевого сегмента и в виде множества элементов во всей доле (рис. 15). Количество этих образований может быть разным (малым, умеренным, значительным), быть больше или меньше с одной из сторон ЩЖ.

Вместе с центральной деструкцией в дольках происходят и другие процессы. Например, расширение микроциркуляторной сосудистой сети по периметру долек, что определяется появлением тонкой гипо- или анэхогенной дуги (большей или меньшей протяженности вокруг дольки) – УЗ-признак «контурирования долек» (такое явление может определяться вокруг долек с сохранённой тканью).

По мере дальнейшего перенапряжения и истощения долек, ткань в них продолжает разрушаться, а пространство долек замещаться лимфоидной тканью. В результате такие дольки становятся скоплениями лимфоцитов и могут формировать источники лимфоцитарного размножения (герминативные центры) (32).

При УЗИ такие элементы выглядят значительно гипоэхогенными с чёткой границей и формой близкой к сферической или эллипсоидной (рис. 16). На форму и величину этих элементов влияет интенсивность лимфоцитарной пролиферации и особенности соединительнотканной системы ЩЖ. В зависимости от величины повреждения и лимфоидной пролиферации, различают мелкий, средний и крупный дольковый деструктивный процесс. Количество этих элементов в ЩЖ может быть разным, поэтому должно обозначаться тремя характеристиками: малый, умеренный и значительный.

За счёт присутствия чёткой границы и даже гипоэхогенного контура вокруг таких изменённых долек их вид оказался очень похож на узловой процесс долькового происхождения. Поэтому некоторые исследователи причислили дольковый деструктивный процесс не к диффузным, а к узловым, обозначив его «микроузловым» (33, 34). В последующем, другие специалисты предложили для обозначения этого и других локальных явлений в ЩЖ эмпирические термины «псевдоузел», «фокус» и «локус». Современная практика показывает, что некоторые сонологи склонны оценивать дольковый деструктивный процесс в качестве «фолликула» (рис. 26), в то время как наибольший размер гипертрофированных фолликулов не превышает 0,5 мм (12, 13, 21).

Очаги крупно-долькового процесса могут достигать значительных размеров, в том числе имитировать узел (особенно при одиночных очаговых образованиях среди мало изменённой ткани доли). Такое увеличение происходит за счёт соответствующей лимфоцитарной пролиферации. Процесс обратим, и через некоторый период, измеряемый месяцами, объём увеличенного долькового участка способен также значительно уменьшаться за счёт утилизации лимфоцитарной ткани (35).

10. Очаговая (внутридольковая) регенерация ЩЖ

Среди лимфоидной ткани внутри дольковых сегментов присутствуют стволовые эпителиальные клетки ЩЖ, которые являются источником регенераторного восстановления естественной ткани железы (34, 36).Выявлено, что тиреоициты перемещаются в участки лимфоидной ткани вместе с прорастающими сосудами и соединительной тканью, создающей каркасные структуры, участвующей в формировании капиллярной сети и обеспечивая этим трофику вновь образующимся фолликулам (36). Регенераторный процесс тиреоидной ткани находится под прямым контролем пВНС (15, 37, 38).

Внутридольковая регенерация при УЗИ выглядит изоэхогенными или мало гиперэхогенными участками разной величины среди значительно гипоэхогенной (и даже анэхогенной) лимфоидной ткани внутри разной степени гипертрофированной дольки (рис. 17). Их форма часто соответствует форме дольки, в которой они образуются; бывают подобны сферической, овоидной или иной форме. Граница этих регенерирующих участков тиреоидной ткани чёткая, почти равномерная, без контура. При ЭДК или ЦДК внутри и рядом с новой тканью могут определяться сосудистые элементы.

Уместно различать внутридольковую регенерацию по выраженности величины в дольках (малая, средняя и крупная) и по количеству в доле (малая, умеренная, значительная). Регенераторная природа этих образований подобна внутриузловой, поэтому они могут напоминать полипоподобные разрастания ткани в узлах с кистозным состоянием.

Внутридольковая очаговая регенерация в фазе её завершения может быть заметна по значительно гипоэхогенным (анэхогенным) серповидным или щелеподобным «включениям» – элементам, окружающим округлые (в плоскости) очаги регенерировавшей ткани (рис. 18). Эти гипоэхогенные элементы содержат остатки лимфоидной ткани и меняют свою форму при смене УЗ-проекции. Совокупность таких элементов дополняет «пестроты» (такой эмпирический термин применяется коллегами без пояснений морфо-функциональной природы (6, 7)) в эхогенный вид доли. Впоследствии, эти серповидные и щелеподобные остаточные участки лимфоидной ткани «истончаются» и естественным образом исчезают, оставляя вместо себя обычную ультразвуковую картину – в месте произошедшей внутридольковой регенерации определяется изоэхогенная ткань дольки, окруженная очень тонким гипоэхогенным контуром (сосудами).

Величина и особенности некоторых участков регенерирующей ткани, особенно сопоставимо с размерами других изменённых долек внутри доли, может напоминать узлоподобное образование (рис. 19, левая доля). При особых условиях, внутридольковая регенерация может проявляться избыточно – очаговой диффузной гиперплазией (рис.19, 20). Можно думать, что в результате избытка парасимпатического влияния и действия метаболитов усиливается пролиферация внутридольковой ткани. В результате объём таких долек начинает превышать оптимальные величины и в результате такой процесс приводит к формированию узла (рис. 21). При УЗИ такого варианта диффузного процесса ЩЖ следует различать внутридольковую регенерацию от явно сформировавшегося узла, не причисляя каждый регенераторный участок к узлу.

11. Восстановительный процесс ЩЖ

Восстановительный процесс в щитовидной железе заметен при УЗИ. Эти репаративные изменения связаны как с регенерацией тиреоидного эпителия, так и устранением сопутствующих компенсаторно-приспособительных явлений (отёка стромы, фиброза, лимфоцитарной инфильтрации, гиперплазии-гипертрофии).

По мере восстановления, ткань ЩЖ становиться более однородной и изоэхогенной, утончаются или исчезают из видимости гиперэхогенные тяжи (элементы межсегментарных перегородок и стенок сосудов), объём железы приближается к индивидуально оптимальному (рис. 22). Одновременно с видимым при УЗИ улучшением состояния ЩЖ, всегда определяется нормализация тиреоидного гормонального обмена и антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ).

Восстановительный процесс происходит на всех уровнях сегментарной системы ЩЖ – мелком (фолликулярном), малом (дольковым), среднем и крупном. По мере улучшения структуры ЩЖ уменьшаются различие (по состоянию ткани и границе) между наиболее изменёнными крупными сегментами и остальной тканью. Этот уровневый порядок восстановления указывает на крупно-очаговую регенерацию ЩЖ.

Рисунок 22. Правая и левая доли ЩЖ (поперечная и продольная проекции; режимы В и ЭДК; снимки сгруппированы парами – до и после лечения) у пациентки 33 лет. Медикаменты в 2018-19 гг. не принимала. В апреле 2018 выявлен малый гипертиреоз (ТТГ 0,01 мЕд/л (0,4-4,0) Т4св. 26,2 пмоль/л (7,7-14,2), Т3св. 9,91 пмоль/л (3,8-6,8), АТ-рТТГ 0,3 МЕ/л, АТ-ТПО 146 МЕ/л (0-10), АТ-ТГ 3 МЕ/л (0-5)). Перед лечением в долях в малой степени определялись явления отёчности стромы, лимфоцитарной инфильтрации, деструкции ткани с лимфоцитарным замещением в дольках и малый фиброз. Наиболее выраженные изменения присутствовали в крупных краниально-вентральных сегментах (особенно в левой доле). После 2 курсов физиотерапевтического лечения (в Клинике ЩЖ доктора А.В. Ушакова), направленного на пВНС, в июле 2018 г. определялось восстановление ткани ЩЖ, с переходом в эутиреоз (ТТГ 1,7 мЕд/л (0,4-4,0) Т4св. 10,9 пмоль/л (9,0-19,1), Т3св. 3,7 пмоль/л (2,6-5,7). Определено уменьшение напряжения ЩЖ со стороны пВНС: ПССК в системе ВЩА слева до лечения 55,1 см/с, после лечения 26 см/с; ПССК в системе ВЩА справа до лечения 59,5 см/с, после лечения 30,7 см/с. Объём ЩЖ до лечения – 16,4 мл, после – 10,6 мл. В январе 2019 вместе со стабильным эутиреоидным состоянием гормонального обмена, определялось значительное уменьшение АТ-ТПО (уменьшение активности иммунной системы в отношении ЩЖ) до 29,3 МЕ/л (

13. Воспалительная очагово-диффузная деструкция ЩЖ

При подостром тиреоидите в доле щитовидной железы определяется участок (или участки) изменённой ткани в виде крупной значительно и умеренно неравномерной гипоэхогенной (местами – анэхогенной) зоны, без контура и в некоторых местах по периметру без чёткой границы, с формой и местом расположения соответственно крупным сегментам доли (иногда – средним сегментам); в начале подострого тиреоидита в допплеровском режиме гипоэхогенный участок обычно внутри аваскулярен и лишь в период восстановления появляются сосудистые элементы (35, 40-43).

Гипоэхогенность в зонах поражения при подостром тиреоидите связана с массивным деструктивным процессом, сопровождаемым распространённым в очаге поражения отёком стромы, накоплением жидкости и проникновением лимфоцитов (40, 44). Более чёткая граница и даже контур (обычно – гиперэхогенный, за счёт соединительнотканной межсегментарной перегородки) могут наблюдаться по части периметра очага воспаления в случае его расположения в крупном сегменте. Но в большинстве случаев граница поражённого участка нечёткая, что обычно связано с особенностями воспалительного процесса в средних сегментах доли. Значительно гипоэхогенные малой величины элементы в гипоэхогенной зоне доли вызваны деструктивным и гранулематозным процессом воспалительного генеза.

Воспалительное очагово-диффузное поражение ЩЖ обладает некоторыми подобными ультразвуковыми признаками с явлением истощения-деструкции с лимфоцитарной инфильтрацией, происходящим в долях ЩЖ. Эти процессы похожи сегментарностью расположения и общей гипоэхогенностью ткани (за счёт проникновения лимфоцитов, деструктивных изменений в мелких сегментах). Тем не менее, они имеют совокупность отличительных признаков.

Кроме того, в некоторых случаях локальное воспаление может быть подобно злокачественной опухоли за счёт нечёткости границы и гипоэхогенности ткани. В таком случае необходимо обращать внимание на признаки узлового процесса, микрокальцинаты (отсутствуют при воспалении), особенности сосудистой сети, качественное и количественное подобие в другой доле ЩЖ, а также динамическое изменение процесса.

14. Сосудистое контурирование долек ЩЖ

Дольковые сегменты щитовидной железы окружены по периметру густой сосудистой сетью, сопровождаемой нервными волокнами (13, 14). Такое устройство при стрессовом перенапряжении дольковых сегментов приводит к расширению диаметра околодольковых артериол и венул (13, 17, 21). В результате при УЗИ вокруг долек можно видеть тонкие гипоэхогенные дугообразные линии, окружающие малые сегменты тиреоидной ткани по части или всему периметру (рис. 30). Эти дольки могут быть в некоторой мере гипертрофированы.

Ультразвуковая картина расширения микрососудистого русла вокруг дольковых сегментов ЩЖ в виде тонких гипоэхогенных дугообразных контуров называется «сосудистое контурирование долек» или сокращённо – «контурирование долек» (10). Диффузный процесс сосудистого контурирования долек является признаком перенапряжения ткани ЩЖ. При устранении избыточной стимуляции ЩЖ, состояние сосудистой сети восстанавливается, а ультразвуковой симптом контурирования долек соответственно исчезает.

Признак контурирования долек следует отличать от мелких узлов, окружённых сосудистой сетью (табл. 1). Нередко рядом с контурированными дольками ЩЖ можно видеть мелкий или малый узел долькового происхождения (рис. 31) (10).

Кроме контурирования малых долек, сосудистому контурированию подвержены дольковые сегменты средней величины.

15. Фиброзный процесс ЩЖ

Щитовидная железа, как и многие другие структуры организма, имеет соединительнотканный остов, представленный слоями наружной капсулы, окружающими ЩЖ, и внутренними перегородками, охватывающими сегменты тиреоидной ткани. Кроме того, соединительная ткань присутствует вокруг сосудистой сети, распространяющейся в соответствии с особенностями сегментарной организации железы.

Соединительная ткань в ЩЖ видна при УЗИ в виде гиперэхогенных линейных и дугообразных элементов, в случае их достаточной толщины, плотности. При отсутствии патологических изменений внутри ЩЖ при УЗИ в долях могут выявляться единичные протяженные тонкие гиперэхогенные слои (в виде светлых линий на снимках). Обычно они заметны по части периметра крупных сегментов внутри долей. Эти элементы нормальной УЗ-структуры ЩЖ встречаются лишь у части людей, у которых наиболее выражено крупно-сегментарное деление долей.

Малые (дольковые) сегменты в норме имеют незаметную при УЗИ соединительнотканную капсулу. Проявление этой капсулы (в результате её уплотнения) связано с усилением трофической роли соединительной ткани и определяется при длительно протекающих изменениях в ЩЖ. При сравнительно недавнем процессе истощения ЩЖ, когда изменению подвергаются лишь единичные дольки, в долях ЩЖ видны разрозненные мелкие точечные и дугообразные (вокруг единичных долек) тонкие гиперэхогенные включения (рис. 13). При многолетнем процессе указанные фиброзные изменения более выражены как вокруг отдельных долек, так и количественно во всей железе (рис 32).

Избыточное уплотнение соединительнотканных капсульных элементов стромы ЩЖ может развиваться с разной выраженностью как в двух долях, так и в одной доле. Этот процесс также закономерен, поскольку происходит под контролем и регуляцией пВНС отдельно для каждой стороны и каждого сегмента ЩЖ.

Патологический фиброзный процесс в ЩЖ может быть избыточен в малой, умеренной и значительной степени. В соответствии с топографическим распределением – тотальным, двусторонним, односторонним, полудолевым, а в отношении порядкового устройства – крупно- и мелко-сегментарным (рис. 32-34).

Усиление соединительнотканной стромы ЩЖ обычно сопровождается уплотнением фиброзных оболочек внутридолевой сосудистой сети, которая помогает при УЗИ ориентироваться в особенностях сегментарного деления долей ЩЖ.

В редких случаях соединительнотканные элементы долек ЩЖ могут кальцинироваться, проявляясь при УЗИ в виде характерной значительно гиперэхогенной короткой дугообразной линии, форма и расположение которой соответствует дольковой капсуле, от которой в дорсальном направлении распространяется гипоэхогенность (рис. 35).

16. Коллоидно-кистозное преобразование ЩЖ

Сохранение межфолликулярных объединений в ткани ЩЖ может способствовать появлению очагового диффузного процесса в виде анэхогенного сфероподобной формы участка с чёткой равномерной границей без контура, важным признаком которого является точечный гиперэхогенный элемент, с распространяющимся от него шлейфом меньшей гиперэхогенности (рис. 36). Эти анэхогенные структуры являются доброкачественными находками (28, 45).

Анэхогенность участка сообщает о его жидкостном содержимом. Поэтому в названии разными авторами применяется термин «киста» (28, 46). Присутствие внутри кисты точечного гиперэхогенного элемента указывает на коллоидность – скопление тиреоидного коллоида. Характерным признаком коллоидной кисты служит точечный гиперэхогенный элемент со шлейфом, называемый феноменом «хвост кометы».

Наибольший размер такого образования может быть в пределах 1-10 мм (чаще – 3-5 мм), а их количество может варьировать от 1-2 (чаще) до 10-15 и более.

Рассматриваемое явление в ЩЖ исследователи именуют «макрофолликулами» (28) и «кистозно-расширенными фолликулами» (46), вкладывая в эти названия сущность механизма образования – из фолликула за счёт его расширения. Но макрофолликул при диффузном зобе ЩЖ может достигать наибольшей величины 0,5 мм (13, 19, 20, 21). В действительности, эта кистозная структура является совокупностью фолликулов.

Механизм формирования её представляется следующим. Совокупность «материнских» и «дочерних» фолликулов, объединённых между собой контактами-окнами, создаёт условие обмена коллоидом между взаимосвязанными фолликулами через окна (47). Такая группа фолликулов (тиреон) имеет единый источник нервной регуляции. При поступлении значимого раздражения на эту фолликулярную структуру, происходит избыточная продукция коллоида с «раскрытием» фолликулов и объединением их клеток вокруг общего коллоида (10). Поэтому наиболее рациональным термином для обозначения этого явления в ЩЖ выбрано «коллоидно-кистозное преобразование» (10).

Появление коллоидно-кистозного преобразования – признак перенапряжения ЩЖ. Этот диффузный процесс может быть количественно проявлен мало (1-2 элемента в доле), умеренно (3-5 в доле) или значительно (6 и более), быть двусторонним или односторонним (в т.ч. преобладать с одной из сторон) (рис. 37). Все эти особенности прямо указывают на нервную регуляцию коллоидно-кистозного преобразования.

Исход этого процесса благоприятный: через некоторый период (от нескольких месяцев до года или более, в зависимости от условий) коллоид утилизируется, фолликулярная структура дезорганизуется и анэхогенная киста исчезает (28). Безусловно, при сохранении обстоятельств, способствующих перенапряжению ЩЖ, процесс кистозно-коллоидного преобразования может сохраняться, закономерно изменяясь лишь для каждого отдельного участка железы.

ОБСУЖДЕНИЕ

Вся структурная патология ЩЖ, определяемая при УЗИ, делится на две большие группы – диффузную и узловую. Развитие обоих процессов абсолютно закономерно и имеет единую основу – морфо-функциональные особенности организации ЩЖ. К ним относятся: 1) естественное сегментарное деление тиреоидной ткани, 2) уровневое подразделение сегментарного устройства железы, 3) абсолютное нейро-сосудистое обеспечение каждого сегмента ЩЖ, 4) совместная нейро-проводниковая и метаболическая регуляция сегментов ЩЖ и процессов в них (с ведущей ролью нервного влияния), 5) обще-организменные процессы (иммунные, воспалительные, репаративные и пр.).

Понимая и применяя указанные закономерности, можно проще ориентироваться при УЗИ среди диффузной патологии ЩЖ у каждого нового пациента. Исключение или искажение законов биологической природы ЩЖ будет уводить сонолога на путь эмпирической оценки, формальной и примитивной диагностики.

Практика показывает, что основными сложностями для специалистов при УЗИ ЩЖ являются: 1) понимание патогенеза и различие диффузных процессов, 2) дифференциальная диагностика узловых и диффузных очаговых образований, 3) оценка величины и выраженности диффузного процесса, 4) полноценное изложение в «Протоколе УЗИ ЩЖ» особенностей диффузного процесса в разделах «Описание» и «Заключение».

18. Закономерности диффузного процесса ЩЖ

Ультразвуковые признаки, синдромы и паттерны представляют лишь более или менее часто встречающиеся в практике УЗИ варианты проявления закономерных внутритиреоидных процессов. Но любые изменения в щитовидной железе, независимо от их частоты встречаемости при УЗИ, происходят в соответствии с природными (биологическими) закономерностями.

Поэтому морфо-функциональные закономерности изменений в ЩЖ являются главной основой ультразвуковой диагностики. Теоретически понятно, что все закономерности, находящиеся в основе диффузных патологических процессов ЩЖ, взаимосвязаны между собой. Исследования и ультразвуковая практика подтверждают это теоретическое знание.

Сегментарное устройство щитовидной железы – одна из наиболее важных закономерностей, присущих многим органам и организму в целом. Эта важная особенность организации ЩЖ служит ключевым элементом в понимании диффузной тиреоидной патологии и успешной УЗД.

Исследователи структуры ЩЖ обычно рассматривают два основных сегментарных уровня деления каждой доли железы. Уверенно различают крупные сегменты долей ЩЖ и малые сегменты – дольки (13, 18, 19, 21). В таком ориентировании особенно помогают закономерности, связанные с соединительнотканными прослойками и распространением в долях кровеносных сосудов.

Несмотря на научную известность биологических сегментов ЩЖ, развитие патологических процессов в соответствии с сегментарным устройством и их заметность при УЗИ, эта закономерность оказалась исключена из теории и практики УЗД во всём мире. Авторы научных публикаций об УЗД ЩЖ подменили естественные сегменты железы на искусственные (2, 8, 9). Поэтому вместо закономерного понимания ультразвуковой картины при диффузном процессе ЩЖ такие специалисты были вынуждены применять эмпирические обозначения и стремиться относить УЗ-варианты диффузных процессов к общим номенологическим единицам тиреопатий (чаще – к АИТ), вместо применения к ним конкретной морфо-функционально-компенсаторной оценки.

Важным закономерным обстоятельством при УЗД ЩЖ является выделение в ЩЖ вместе с крупно-долевыми и дольковыми сегментами ещё и средне-долевых сегментов, занимающих промежуточное по величине место между указанными. Эта важность связана с тем, что при УЗИ диффузных изменений в ЩЖ чётко определяются не только крупные сегменты и дольки, но и средней величины сегментарные образования. В отличие от крупных сегментов доли, отграниченных соединительнотканными прослойками и заметных при УЗИ в виде гиперэхогенных тяжей, средне-долевые сегменты обычно не имеют выраженного соединительнотканного ограничения. При УЗИ они определяются, как правило, в случае их патологического изменения.

В таком случае при УЗИ может быть видна совокупность долек, с различно выраженными деструктивными и лимофоцитарно-инфильтрационными изменениями. Такая группа долек иногда может иметь очень тонкий и мало заметный по большей части периметра гипоэхогенный контур за счёт сосудистой сети. Но чаще такого контура нет. Вместе с тем, при УЗИ могут быть заметны подходящие к этому сегменту сосуды (рис. 25). В некоторых случаях изменения в средне-долевых сегментах могут становиться заметными и даже имитировать узел. По части периметра таких сегментов могут определяться как гипоэхогенные, так и гиперэхогенные контуры, что связано с особенностями состояния сосудов (дилятацией и склеротизацией), проходящих по краю сегментов (рис. 23).

На реальность средне-долевых сегментов ЩЖ указывают не только УЗ-признаки. Ещё одним важным доказательством в данном случае является закономерности прохождения сосудов в долях ЩЖ. Артерии (вместе с ними и нервы пВНС) разветвляются в ЩЖ несколькими порядковыми уровнями. При отсутствии зоба – до 6-8 порядка, при зобе разной величины обычно больше – до 8-12 порядка (13). Существуют закономерности такого разветвления артерий в ЩЖ.

Одна из таких закономерностей – порядковое разветвление артерий и сопровождаемых их нервов. Другая – прохождение сосудов в соединительнотканных перегородках ткани ЩЖ. Третья – существование порядковых уровней артериальной сети, относящихся к крупным, средним, малым (дольковым) и мелким (фолликулярным) сегментам. Четвёртая – уменьшение угла отхождения ветвей артериальных стволиков по мере увеличения порядка. Пятая – анастомозирование артерий на всех порядковых уровнях деления, с увеличением анастомозов по мере увеличения порядка. Шестая – распространение артерий в паренхиме долей ЩЖ по трём вариантам: магистральному, рассыпному и сочетанному (в разной мере выраженности присутствует магистральная и рассыпная организация артериального кровотока).

Ещё одной важной структурной закономерностью является порядковая система соединительнотканных прослоек, охватывающая сегменты ЩЖ разных уровней. В капсуле ЩЖ присутствуют ветви артерий 1-2 порядка, от которых в паренхиму железы по междолевым соединительнотканным перегородкам проникают сосуды 3 порядка, которые, в свою очередь, также делятся на ветви следующих порядков, распространяясь в соединительнотканных слоях вплоть до фолликулов, которые охватываются относительно плотной сетью капилляров корзинчатого вида.

Крупные сегменты долей ЩЖ окружают ветвящиеся артерии 3-го и частично 4-го порядка, расположенные в междолевых соединительнотканных перегородках. Ветви 4-го порядка проникают внутрь крупных сегментов, продолжая кустообразно и дихотомически распространять ветви 5-6 порядков. Эти ответвления имеют дальнейшее древовидное деление, создающее сосудистые сети долькового и внутридолькового уровня. В каждую дольку входит от 1 до 4 артериальных стволиков. Таким образом, артериальные сети 1-3 порядков обеспечивают крупно-сегментарный уровень доли, 4-5 порядков – средне-сегментарный уровень, 6-8 порядков – малый сегментарный (дольковый) уровень.

Нервно-проводниковое сопровождение сосудов (включая капилляры) – это ещё одна важнейшая закономерность устройства ЩЖ, позволяющая верно понимать и точнее оценивать тиреоидный диффузный процесс при УЗИ. Ещё одной не менее важной закономерностью является доказанная закономерность об обособленном нейро-проводниковом контроле и регуляции сегментов ЩЖ, в основе которого находится знание о том, что каждая долька (т.е. малый сегмент) или совокупность долек (т.е. средний и крупный долевой сегмент) обеспечивается определённой совокупностью нейронов из центров пВНС (16).

Все представленные закономерности (сегментарные, сосудистые, соединительнотканные и нервно-проводниковые) совместно демонстрируют реальность протекания диффузных процессов обособленно на разных уровнях сегментарной организации паренхимы ЩЖ. Это означает, что под воздействием влияний со стороны проводниковой пВНС диффузные изменения могут отдельно и совместно происходить в крупных, средних и малых сегментах долей и в перешейке ЩЖ. В том числе, диффузный процесс может затрагивать отдельно или совместно разные тканевые элементы тиреоидной паренхимы (тиреоциты, интерстиций, сосуды и нервы).

При УЗД ЩЖ всегда следует руководствоваться пониманием абсолютной закономерности – нервно-проводниковой регуляцией щитовидной железы со стороны пВНС (48-50).

К закономерностям, происходящим при диффузном процессе в ЩЖ, также относятся деструктивно-репаративные изменения, типичный для организма иммунный ответ с лимфоцитарным участием, и, конечно, компенсаторно-приспособительная основа всех изменений (51, 52).

Источник