Диффузная гипоплазия щитовидной железы что

Что такое гипоплазия щитовидной железы

Щитовидная железа – это орган, который располагается на передней поверхности шеи и выделяет в кровь и лимфу гормоны, регулирующие процессы роста, развития, дифференцировки (приобретение особенностей, характерных именно для данного вида тканей) тканей и обмен веществ в организме. Поэтому любое изменение в щитовидной железе неизбежно приводит к многочисленным нарушениям во всем организме.

Что такое гипоплазия щитовидной железы и почему она возникает

Гипоплазия щитовидной железы – это врожденный порок развития, заключающийся в недоразвитии ее ткани. К гипоплазии не относится приобретенное уменьшение железы в объеме – такое состояние называется атрофией щитовидной железы. Дефицит гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, что особенно ощутимо в раннем возрасте.

Причиной гипоплазии щитовидной железы чаще всего бывает недостаток йода в организме беременной женщины. Кроме того, гипоплазия щитовидной железы может возникать на фоне различных дефектов внутриутробного развития, при нелеченном гипотериозе (недостаточной функции щитовидной железы) матери.

Гипоплазия щитовидной железы обнаруживается уже в раннем детском возрасте и проявляется резким снижением функции щитовидной железы (гипотиреозом) и кретинизмом.

Как проявляется гипоплазия щитовидной железы в первые месяцы жизни

Если гипоплазия щитовидной железы выражена значительно, то уже на 2-3 месяце жизни появляются признаки гипотиреоза: необычная вялость ребенка, сонливость, отсутствие нормальных реакций на свет и звук. У таких детей долго сохраняется физиологическая желтуха, отмечается хриплый голос, запоры, часто они отказываются принимать пищу.

В дальнейшем отсутствуют характерная для детей живость чувств и движений, нарушается произношение звуков и слов. Через несколько месяцев отставание в развитии ребенка становится очевидным, и появляются признаки кретинизма – отставания в физическом и умственном развитии с признаками глубокого поражения центральной нервной системы.

Проявления кретинизма

Определяющими признаками кретинизма являются резкая задержка физического и психического развития и различные расстройства со стороны нервной системы. Первые признаки кретинизма могут обнаруживаться в первые месяцы жизни. Как правило, они сочетаются с признаками гипотиреоза. Но чаще кретинизм становится очевидным только к 4-6 годам жизни.

Различают две формы кретинизма: нервную и микседематозную. Нервная форма характеризуется нарушением слуха и речи вплоть до глухонемоты, выраженным снижением интеллекта, нервно-мышечными расстройствами и различными нарушениями движений. Признаки гипотиреоза при этой форме выражены слабо.

При микседематозной форме признаки кретинизма выявляются на фоне признаков гипотиреоза: вялости, сонливости, отечности.

Внешний вид таких детей очень характерен и во многом зависит от того, в каком возрасте ребенок начал получать заместительную терапию в виде гормонов щитовидной железы. Если ребенок не лечился, то его отличает малый рост, вплоть до карликовости, нарушение пропорциональности телосложения (большая голова, короткие конечности), тупое выражение широкого круглого лица с плоским широким носом и широко расставленными глазами, рот часто приоткрыт, язык увеличен, шея короткая, живот выпячен. Мускулатура развита слабо, движения неуклюжие и замедленные, переваливающаяся походка. Кожа сухая, волосы тонкие и редкие, отмечается задержка полового развития, недоразвитие половых органов, изменения со стороны костной системы (ее развитие не соответствует возрасту ребенка). Психические расстройства могут быть различной степени – от легкой дебильности до тяжелых степеней умственного отставания в виде идиотии.

Диагностика гипоплазии щитовидной железы

Диагностика при этом заболевании имеет жизненно важное значение: чем раньше выявлено заболевание, тем раньше начинается правильное лечение. Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови и рентгенологическое определение костного возраста ребенка (костный возраст обычно отстает от возраста фактического).

Лечение гипоплазии щитовидной железы

Основным методом лечения таких детей является применение гормонов щитовидной железы (чем раньше, тем лучше). Обязательно назначается массаж и лечебная гимнастика, так как у ребенка обязательно присутствует нарушение движений и мышечного тонуса.

Прогноз заболевания зависит от возраста, в котором начато лечение. Дефекты развития мозга могут быть в значительной степени преодолены, если лечение будет начато в первые месяцы после рождения. Терапия, начатая в более позднем возрасте, может лишь устранить признаки гипотиреоза, но необратимые нарушения нервно-психического развития коррекции не поддаются.

Источник

Диффузные изменения и объемные образования щитовидной железы (трио эхографиста, педиатра и онколога)

УЗИ аппарат HM70A

Экспертный класс по доступной цене. Монокристальные датчики, полноэкранный режим отображения, эластография, 3D/4D в корпусе ноутбука. Гибкая трансформация в стационарный сканер при наличии тележки.

Введение

Эмбриология щитовидной железы

Физиология щитовидной железы

Клиническая анатомия щитовидной железы

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков [9]. На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рис. 4. Посттравматическая киста щитовидной железы.

Злокачественные образования щитовидной железы

Рис. 5. Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Классификация доброкачественных состояний щитовидной железы

(взрослых)

(Клиника доктора А.В. Ушакова, Москва, 2010-2016)

I. Структурные изменения щитовидной железы.
А. Узловой процесс.
1. Узловой процесс по локализации.
1.1. Односторонний (левый или правый).
1.2. Двусторонний (в т.ч. преобладающий слева или справа).
1.3. Перешейка.
2. Узловой процесс по количеству очаговых образований.
2.1. Одиночный узел (солитарный).
2.2. Многоузловой (двухузловой. ).
2.3. Тотальноузловой.
3. Узловой процесс по величине.
3.1. Мелкоузловой.
3.2. Среднеузловой.
3.3. Крупноузловой.
4. Узловой процесс по расположению и отношению к доле.
4.1. Внутридолевой.
4.1.1. Малодолевой.
4.1.2. Полудолевой.
4.1.3. Субтотальнодолевой.
4.1.4. Тотальнодолевой.
4.2. Внедолевой.
4.2.1. С широком контактом.
4.2.2. С узким контактом.
5. Узловой процесс по стадии.
5.1. Развития.
5.2. Истощения.
5.2.1. Начальное.
5.2.2. Умеренное.
5.2.3. Значительное.
5.3. Рубцевания.
5.4. Разностадийный (по отношению к многоузловому процессу).
6. Узловой процесс по структурной организации и состоянию.
6.1. Мелкосегментарный.
6.2. Крупносегментарный.
6.2.1. Крупнодеструктивный.
6.2.2. С кистообразованием.
6.2.3. Кистозный.
7. Узловой процесс по течению.
7.1. Стабильный (персистирующий).
7.2. Прогрессирующий (медленно или значительно).
7.3. Регрессирующий.
Б. Диффузный процесс.
1. Гиперплазия-гипертрофия ткани щитовидной железы (зоб).*
1.1. Односторонняя (левая или правая).
1.2. Двусторонняя (преобладающая слева или справа).
1.3. Перешейка.
1.4. Тотальная (всей железы).
2. Гипоплазия-гипотрофия ткани щитовидной железы.**
2.1. Односторонняя (левая или правая).
2.2. Двусторонняя.
2.3. Перешейка.
2.4. Тотальная (всей железы).
3. Неоднородность ткани щитовидной железы.
3.1. Фиброзный процесс (мелко- или, крупносегментарный, очаговый или тотальный, одно- или двусторонний).
3.2. Деструктивный.
3.2.1. Мелко дольковый.
3.2.2. Крупно дольковый.
3.2.3. Сегментароно долевой.
3.2.4. Крупно очаговый.
3.3. Лимфоцитарной (лимфоидной) инфильтрации.
3.4. Коллоидно-кистозное преобразование.***
В. Смешанный (диффузно-узловой) процесс.
Г. Макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы.
II. Функциональные проявления изменений щитовидной железы.
II.I. Специфические типовые функциональные проявления.
А. Эутиреоз.
1. Тиреотропный (стимуляционный).
1.1. Эутиреоз предоптимума.
1.2. Эутиреоз оптимума.
1.3. Эутиреоз преднапряжения.
1.4. Эутиреоз напряжения.
2. Тиреоидный.
2.1. С компенсацией.
2.2. С субкомпенсацией.
2.3. С декомпенсацией.
2.4. С гиперкомпенсацией.
2.5. С усилением (компенсации).
2.6. С гиперпотреблением.
Б. Гипотиреоз.
1. Тиреотропный (стимуляционный).
1.1. Малый.
1.2. Умеренный.
1.3. Значительный.
2. Тиреоидный.
2.1. Компенсированный.
2.2. Субкоменсированный.
2.3. Декомпенсированный.
2.4. С гиперкомпенсацией.
2.5. С усилением (компенсации).
В. Гипертиреоз.
1. Органотопографический.
1.1. Диффузный.
1.2. Гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).
2. Тиреоидный.
2.1. Гипертиреоидная реакция.
2.2. Малый (мало выраженный).
2.3. Значительный.
Г. Переходное состояние.
II.II. Общие типовые функциональные проявления.
А. Аутоиммунный тиреоидный процесс.****
1. Малый.
2. Умеренный.
3. Значительный.
Б. Воспалительный процесс.
1. Острый.
2. Подострый.
3. Хронический.
III. Компенсаторные изменения щитовидной железы.
А. Напряжение компенсации.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное.
Б. Компенсаторное истощение.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное

* Гиперплазию-гипертрофию (зоб) традиционно характеризуют по степени выраженности (в соответствии с «Классификацией зоба щитовидной железы Клиники доктора А.В.Ушакова», или классификацией ВОЗ, или другим классификациям величин железы – желательно указывать).

** Гипоплазию-гипотрофию уместно характеризовать по степени выраженности (в т.ч. по сравнению с ранее зафиксированным бóльшим объёмом): 1) малая (около 4-5 мл), 2) умеренная (от 4 до 2 мл), 3) значительная (менее 2 мл).

*** Коллоидно-кистозное преобразование возможно дополнить указанием выраженности процесса: малое (единичные образования, т. е. 1-2 в доле), умеренное (несколько образований, например, 3-5), значительное (большое количество коллоидных кист, т. е. около 10 и более в доле, или несколько больших содержащих коллоид полостей с внутренними перегородками). Бывает правосторонним, левосторонним, двусторонним или с преобладанием в одной из долей.

Общие положения

В классификацию Клиники доктора Ушакова введены состояния щитовидной железы, относящиеся не только к понятию «болезнь», но и к здоровью. Такой принцип был выбран не случайно. Он исходит из природной закономерности единства нормального и патологического, а также в связи с относительностью границы между этими полярными понятиями.

Классификация включила только состояния щитовидной железы. Заболевания других структур, при которых вовлекается щитовидная железа, должны классифицироваться отдельно. Также отдельно следует классифицировать злокачественные тиреоидные процессы.

В классификации Клиники совершенно исключены причины. Этиологические знания не должны присутствовать в сущностной классификации, независимо от того, что причины служат инициирующей частью понятия «сущность болезни». Такая особенность связана с неспецифичностью, разнодействием и полирезультативностью большинства причин в развитии тиреоидной патологии. Причины важны, но должны классифицироваться также отдельно.

Сущностная классификация Клиники состоит из трёх частей ― структурной, функциональной и компенсаторной. Каждая часть имеет деление, связанное с закономерностями устройства и деятельности щитовидной железы.

Узловой процесс щитовидной железы

Особенности регионально-сегментарного деления ткани щитовидной железы и нейровегетативного контроля-регуляции этой ткани позволяют различать два основных структурных процесса ― узловой и диффузный. В соответствии с этим обстоятельством, все структурные изменения щитовидной железы уместно разделять на два одноимённых класса.

Выраженность сегментарного деления ткани щитовидной железы может быть более или менее проявлена. Также по-разному в ткани распределяются нервно-сосудистые ветви и распространяющаяся от них сеть.

От нервного влияния и метаболических процессов зависит образование, развитие и преобразование тиреоидных узлов (принципы узлообразования изложены в книге «Доброкачественные заболевания. Клиническая классификация» (А.В.Ушаков, 2013)). Расположение узлов в железе и её частях, а также все остальные узловые изменения прямо зависимы от сущностной закономерности (и указывают на неё) ― ведущего нервно-проводникового участия в патологии. Все особенности узловых изменений представлены в подклассах. Рассмотрим каждый из них.

Локализация узлов щитовидной железы

Право-левое устройство нервного обеспечения щитовидной железы, которая также состоит из правой и левой частей, ведёт к появлению узловых изменений с одной стороны или преобладанию их с одной из сторон. Такая сущностная особенность требует введения в классификацию указания на сторону патологического процесса. Закономерные особенности прохождения магистральных нервно-сосудистых путей в железе, сегментарное деление щитовидной ткани, вместе с активизацией определённых групп нейронов в периферических нервных центрах приводят к формированию узлов в определенных частях железы. В том числе в перешейке.

Клиническое значение указания на локализацию узла в перешейке, помимо прочего, связано с расположением его перед трахеей, относительно плотной и устойчивой структурой, обеспечивающей опору. В случае пролиферации ткани узла или накопления в нём жидкости, такие узлы могут создавать значительный косметический дефект, провоцировать психическое беспокойство пациентов, постоянно напоминая о себе.

Количество узлов щитовидной железы

Важным является указание на количество узловых образований. В соответствующем подклассе помимо одноузлового и многоузлового вариантов, введено понятие тотальноузлового случая, когда вся ткань состоит из узлов. Комментарий в классификации предлагает при малом количестве узлов (2-3-4) характеризовать эту особенность. Это важно, поскольку понятие «многоузловой» имеет очень большой смысловой разброс. Например, от 2 до 10 узлов. Отличие двух малой величины узлов от таких же 10 или от 5 средних и крупных клиническое значимо.

Величина узлов щитовидной железы

Традиционно деление узлов по величине ― малые, средние и крупные. Как их различать, где чёткие границы между ними? Применение лишь одного размера неточно и весьма ориентировочно. Наиболее точна оценка величины узлов по их объёму.

Клиника доктора А.В.Ушакова предлагает следующие расчётные границы между тремя величинами узлов. Объём малых узлов ― до 0,5 мл, средних узлов находится в пределах 0,6-3,9 мл, а крупных ― свыше 4,0 мл. Для расчёта предлагаем использовать коэффициент 0,479, как при вычислении объёма долей. Это связано с двумя обстоятельствами: более чаще встречаемой формы узлов, близкой форме долей, и упрощением практики (проще запомнить один, а не несколько коэффициентов для узлов разных форм).

Расположение и отношение узлов к доле железы

Клинически важно различать и обозначать отношение узловой ткани к доле. Этот критерий отражает количество неизменённой узловым процессом ткани, значение узла и внеузловой ткани в проявлении болезни, динамику пролиферации внутриузловой и атрофии околоузловой ткани. Характеристика количественного отношения узлового процесса к доле обязательна для выбора диагностики, лечебной тактики и прогноза.

Классификация предлагает два основных нозологических варианта отношения/расположения узла (узлов) к доле ― внутридолевой (наиболее частый) и внедолевой (редкий).

Первый вариант выражает отношение объёма узла к объёму остальной ткани доли. Объём узловой ткани, занимающий менее 35% от доли, обозначается как малодолевой узловой процесс. Если узел (узлы) занимают более 35%, но менее 75% доли, то это состояние обозначается как полудолевой процесс (зоб). Объём узловой ткани в пределах 75-90% соответствует субтотальнодолевому узловому зобу, а свыше 90% ― тотальнодолевому узловому зобу.

При расположении узла за пределами основной части доли состояние называется внедолевым узловым зобом. Такое расположение узлов встречается редко. Выпячивание узла за пределы доли может быть частичным, и потому иметь широкий контакт с поверхностью доли. Узел щитовидной железы может находиться почти абсолютно за пределами доли. В таком случае узел соединяется с долью тонким участком с тиреоидной тканью, а весь комплекс (доля + узел) напоминают песочные часы, а в плоскости ― «восьмёрку».

Можно предполагать, что внедолевое расположение узла с узким контактом (или «на тонком основании») происходит при начальном формировании аденомного узла в самом полюсе доли. Такому явлению способствует топографическое положение нервно-сосудистой сети, предрасполагающее у некоторых индивидуумов к узлам в полюсе доли. Активный аденомный процесс в таких очаговых структурах, ведёт к формированию крупного узла, рост которого происходит не внутри основной чатсти доли, а за её пределами.

Стадии и структурные изменения узлов щитовидной железы

Узлы щитовидной железы преобразуются стадийно. Стадии узлов щитовидной железы являются биологической закономерностью. В зависимости от внутреннего устройства ткани, узловой процесс проходит через кистозное преобразование или минует его.

Знание стадийных нозологических вариаций узлов по стадиям также клинически важно. Оно влияет на выбор диагностики, тактики лечения и прогноз болезни.

Стадии узлов щитовидной железы и их ультразвуковые признаки первым в мире обозначил доктор А.В. Ушаков. Это произошло в 2008 году в виде упрощённой схемы для пациентов в книге «Восстановление щитовидной железы». Затем в 2013 году ― в качестве полноценных характеристик в руководстве для врачей «Доброкачественные заболевания щитовидной железы. Клиническая классификация». В 2016 году ― знание о стадийности было скорректировано и частично представлено в монографии «Классификации заболеваний щитовидной железы. Клинический диагноз».

Все этапы существования узла щитовидной железы уместно разделить на три стадии: развития, истощения и рубцевания. Стадия истощения подразделяется на три подстадии: начальную, умеренную и значительную.

Ультразвуковые признаки позволяют определять соответствующую стадию. При явной гипоэхогенной границе и отсутствии внутри узла заметных признаков изменения ткани, воспринимаемой однородной, изоэхогенной или незначительно гипоэхогенной, определяют стадию развития. При явной границе узла и признаках диффузной неоднородности его ткани в виде мелкоточечных, среднеточечных или крупноточечных гипоэхогенных, анэхогенных и/или гиперэхогенных включений определяют стадию истощения.

Стадия истощения может проявлять себя по-разному, в зависимости от внутриузлового устройства такни. В случае крупносегментарной структуры узла, при разрушении ткани в его сегментах, появляется предрасположенность к накоплению жидкости. В таком случае определяются значительно гипоэхогенные участки внутри внутри сегментарных элементов узловой ткани. Это крупнодеструктивный процесс. При выявлении внутри узла кистозных участков, количество которых не превышает половины объёма узловой ткани, определяют процесс кистообразования. При выявлении внутри узла кистозных участков, количество которых превышает половину объёма узловой ткани, определяют кистозный процесс.

При мелкосегментарной структуре узловой ткани, изменения на стадии истощения происходят без выраженного очагового накопления жидкости. При УЗИ заметны мелкие точечные гипоэхогенные и гиперэхогенные включения, отношение которых к изоэхогенной ткани узла частично указывает на величину истощения.

При выявлении внутри узла значительного избытка соединительной ткани и/или кальцинатов, достигающего в сумме более трети от объёма узла, при уменьшении его размеров и отсутствии или малой величине кистозных участков, определяют стадию рубцевания.

Присутствие в щитовидной железе узлов на разных стадиях преобразования обозначается термином разностадийный процесс.

Течение узлового процесса щитовидной железы

Классифицирование по течению патологического процесса традиционно. Интенсивность и скорость изменений в щитовидных узлах также различается. Относительное равновесие репаративно-деструктивных процессов в узле соответствует стабильному (персистирующему) течению. Интенсивные изменения в узле различаются по направленности процесса. Активное формирование дополнительной внутриузловой ткани характеризует прогрессирующее течение узлового процесса. Клиническое наблюдение показывает уместность уточнения степени прогрессирующего течения ― медленно или значительно. Напротив, увеличение внутри узла деструктивных процессов по сравнению с восстановительными соответствуют регрессирующему течению.

Диффузный процесс щитовидной железы

В отличие от узлов, распространённые и без явного ограничения изменения в щитовидной железе относятся к диффузным процессам. Класс «Диффузный процесс ЩЖ» содержит подклассы, отражающие увеличение объёма железы преимущественно за счет специфической ткани: гиперплазии и гипертрофии, а также противоположного изменения ― гипоплазии с гипотрофией (за счёт атрофических процессов).

Сноски у двух этих подклассов ориентируют на степени увеличения и уменьшения объёма щитовидной железы. Выведение степеней изменения объёма из основной классификации рационально. Это позволяет не перегружать классификацию, сохраняя в ней основной порядок для ориентирования. При необходимости, специалист воспользуется дополнительным классификационным инструментом. Такое отдельное классифицирование степеней объёма щитовидной железы верно ещё и потому, что щитовидный зоб может быть вызван процессами, не связанными с диффузной гиперплазией-гипертрофией или, вообще, не с тиреоидной тканью как таковой. Например, очень большим накоплением жидкости в узлах.

Типовые структурно-диффузные процессы объединены в подкласс «Неоднородность ткани щитовидной железы». Здесь представлен Фиброзный процесс, объединяющий все разновидности увеличения количества соединительной ткани в железе. Деструктивный процесс также разделён на мелко- и крупноочаговый, в зависимости от величины вовлечённых сегментов. То же относится к типовому процессу Лимфоцитарной (лимфоидной) инфильтрации, который, как и прочие, должен характеризоваться количественно ― мало, умеренно или значительно выраженный.

Феномен накопления малой величины коллоида в ткани железы, случающийся в виде одиночных или множества элементов, уместно обозначать коллоидно-кистозным преобразованием. Это признак перенапряжения щитовидной ткани. Относится к диффузным процессам. Пояснение его природы представлено в монографии «Доброкачественные заболевания. Клиническая классификация» (А.В.Ушаков, 2013).

Коллоидно-кистозное преобразование в классификации предлагается различать по величине и стороне расположения (преобладания). Надобность уточнения количества таких изменений связана с величиной перенапряжения железы. Сторона железы, где выявленно большее количество изменений, указывает на соответствующую сторону преобладания активности в периферической нервной системе и относится к сущности состояния железы.

Для полноценного описания состояния щитовидной железы потребовалось введение класса «Макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы». Это понятие может относиться к оптимуму и не исключает изменений на внутриклеточном уровне. Макроструктурная полноценность ткани может быть тотальной, односторонней или иметь отношение к чему-либо. Например, такое понятие позволяет характеризовать внеузловую ткань: «Макроструктурная полноценность внеузловой ткани».

Все перечисленные в классификации структурные диффузные варианты клинически важны. Их качественные особенности и количественная выраженность ориентируют на закономерности индивидуального устройства ткани железы, направление компенсаторного изменения, участие нервной и прочих систем в деятельности органа, интенсивность прошедших и происходящих процессов, прогноз развития болезни и вероятные исходы при соответствующих обстоятельствах, включая обратимость процессов.

Функциональные проявления щитовидной железы

Вторая часть сущностной классификации представляет функциональные проявления структуры. Она состоит из двух одноуровневых подклассов, характеризующих типовые процессы, ― специфические, т.е. относящиеся к функциональной специализации щитовидной железы (обеспечению организма тиреоидными гормонами), и общие, т.е. свойственные большинству органов.

Специфические процессы щитовидной железы традиционно относятся, с одной стороны, к регуляции её деятельности, а с другой ― к количественно-качественному обеспечению организма щитовидными гормонами.

Контроль и регуляция деятельности щитовидной железы связаны с сегментарной периферической ВНС и гипофизом, находящимся, в свою очередь, тоже под контролем и регуляцией периферической ВНС. Такое непосредственное участие сегментарной нервной системы в деятельности всех органов, включая эндокринные, абсолютно закономерно. Но в отношении щитовидной железы значение ВНС оказалось искажено и подменено деятельностью гипоталамо-гипофизарной системы. Поэтому направление диагностики специфической (гормональной) стороны было сведено только к соответствующему анализу крови.

В эндокринологии традиционно устоялись понятия об эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. Все они ― результат оценки данных анализа крови и ориентированы на стимуляционную достаточность обеспечения организма гормонами щитовидной железы. Тем не менее, современная диагностика оказалась нацеленной, главным образом, на ТТГ, а не на тиреоидные гормоны.

Академическая позиция ориентирует:
1) количество ТТГ в пределах референсных значений соответствует эутиреозу,
2) количество ТТГ, превышающее наибольшее референсное значение, сообщает о гипотиреозе,
3) количество ТТГ, значимо меньшее наименьшего референсного значения, указывает на гипертиреоз.

Количество щитовидных гормонов, безусловно, учитывается, но служит преимущественно для обозначения вариантов гипотиреоза и гипертиреоза ― субклинического и манифестного, терминологический смысл которых не соответствует лабораторном признакам. В том числе поэтому понятия субклинический и манифестный гипотиреоз и гипертиреоз подвергаются заслуженной научной критике со стороны некоторых ведущих европейских эндокринологов (https://www.karger.com/Article/FullText/438909).

Исходя из этой стимуляционной особенности, в Классификации «Клиники доктора А.В. Ушакова» было принято решение разделить «Эутиреоз» на два функционально взаимосвязанных, но компенсаторно различных варианта, относимых к одному классификационному уровню:
— «Тиреотропный (стимуляционный)», характеризующий активизацию железы, и
— «Тиреоидный», представляющий в количестве и отношении щитовидных гормонов сумму компенсаторного ответа, зависимого от «величины стимуляции» (щитовидной железы и структур организма), отношения «компенсаторной ёмкости гормонообразования и гормоновыделения щитовидной железы» к «гормонопотреблению организма».

Известно, что при определённых величинах ТТГ, преимущественно соответствующих степени активизации тиреоидной гормонопродукции, в крови выявляется значительный разброс концентрации щитовидных гормонов. Эта дисперсия наиболее широка при эутиреозе, распространяясь от выраженного дефицита (меньше референсных значений) до избытка (больше референсных значений), гораздо менее выражена при гипотиреозе, в пределах между значимым недостатком и всей областью референсного промежутка (гиперкомпенсация, т.е. избыток тиреоидных гормонов, случается очень редко), и ещё меньше при гипертиреозе, занимая лишь надреференсную зону.

Критерии анализа лабораторных данных. В обычной практике большинство лабораторий предлагают специалистам ограниченный набор гормональных тиреоидных показателей: ТТГ, Т4св., Т3св., Т4общ., Т3общ. Поэтому вынужденно приходится довольствоваться в диагностике гормонального обмена именно этими параметрами.

Предоставляемые лабораториями референсные значения показателей щитовидных гормонов охватывают широкий спектр, включающий не только оптимальные значения, но и пограничные с ними области умеренных дефицита (умеренного минимума) и избытка (умеренного максимума). Референсный промежуток ТТГ также неоднороден и содержит, помимо оптимальных значений, зону избытка. Эти обстоятельства связаны с критериями отбора людей в группы оценки референсных данных и особенностями их расчёта.

Сложившаяся система сравнительных данных, тем не менее, оказалась удобной. Вероятно, если бы история формирования референсных ориентиров направлялась лишь по пути оптимума, то нам пришлось бы определить ориентиры малого и умеренного избытка и недостатка.

Класс «тиреотропный (стимуляционный)» эутиреоз имеет 4 подкласса, из которых традиционно «эутиреодными» являются:
1) «эутиреоз оптимума», при котором количество ТТГ находится в зоне оптимума, т.е. между 0 и 25-м процентилем референтных значений,
2) «эутиреоз преднапряжения», при котором количество ТТГ находится между зоной оптимума и напряжения, т.е. между 25-м и 50-м процентилями референтных значений,
3) «эутиреоз напряжения», при котором количество ТТГ находится между 50-м и 100-м процентилями референтных значений.

Эутиреоз предоптимума соответствует величине ТТГ несколько меньше нормы. Например, при референтном промежутке ТТГ 0,4-4,0 мЕд/л к эутиреозу предоптимума будет относиться промежуток 0,1-0,4 мЕд/л. Представленная область значений ТТГ служит промежуточной между состояниями явного эутиреоза и действительного гипертиреоза.

Если эутиреоз соответствует оптимальной и очень малой стимуляции щитовидной железы посредством ТТГ, а гипертиреоз (за исключением редко встречающихся клинических форм ― вторичного и третичного) характеризуется гораздо более выраженной тиреоидной стимуляцией посредством периферической ВНС (при этом уменьшается ТТГ в связи с устранением необходимости дополнительной гипофизарной тиреоидной активизации), то весьма незначительное уменьшение ТТГ указывает на малую нейрогенную стимуляцию щитовидной железы (Заметьте, что величина АТ-рТТГ при ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л [0,4-4,0] обычно близка к нулю, что сообщает об отсутствии иммунной стимуляции щитовидного гормонообразования).

Эутиреоз предоптимума является почти такой же зоной увеличения стимуляции щитовидной железы, как и эутиреоз напряжения. Отчасти будет верным утверждение, что между эутиреозом оптимума, т.е. самой незначительной активизацией щитовидной железы, и двумя значительно тиреоидстимулирующими состояниями (гипотиреозом и гипертиреозом) должны располагаться области начинающегося усиления такого влияния. В нашей Клинике мы сочли верным отнести к ним большую часть эутиреоидного промежутка ТТГ, назвав его эутиреозом напряжения, и значения ТТГ несколько менее нормы, которые ранее принимались за область гипертиреоза.

В связи с предоставленными обстоятельствами, значения ТТГ 0,2-0,4 мЕд/л [0,4-4,0] и пограничное 0,1-0,2 мЕд/л [0,4-4,0] уместнее относить к эутиреозу, чем к гипертиреозу. Это решение тем более верно, что при указанных величинах ТТГ количество Т4св. и Т3св. чаще соответствует норме или весьма мало превышает 100 процентиль, и то ― лишь по количеству Т3св. Вот почему предоптимум в настоящей классификации был поставлен в класс эутиреоза, а не гипертиреоза.

Тем не менее, в связи с различием индивидуальных компенсаторных свойств, при дальнейшем «отдалении» от области оптимума ТТГ невозможно чётко обозначить границы состояний. В частности, эутиреоза предоптимума и клинических форм гипертиреоза. Это закономерно. Поэтому область ТТГ 0,1-0,2 мЕд/л [0,4-4,0] следует рассматривать как некий буфер между указанными состояниями гормонального обмена. При таких значениях ТТГ выбор одного из клинических состояний (т.е. эутиреоза или гипертиреоза) должен складываться на основании оценки величин щитовидных гормонов.

Эутиреоз оптимума соответствует состоянию, при котором стимуляция гипоталямо-гипофизарной системой щитовидной железы не превышает величину активизации, требуемой для производства количества тиреоидных гормонов, достаточного для полноценного обеспечения жизнедеятельности при благоприятных условиях жизни. При эутиреозе оптимума стимуляция щитовидной железы со стороны периферической ВНС может быть оптимальной или избыточной.

Эутиреоз преднапряжения характеризует очень малое усиление гормонообразования щитовидной железы со стороны гипофиза, но также и со стороны сегментарной ВНС. Это признак начального усиления потребности организма в щитовидных гормонах, и представляет некое переходное состояние между оптимальной и избыточной стимуляцией щитовидной железы. Эутиреоз напряжения свидетельствует о явной активизации щитовидной железы, но малой интенсивности по сравнению с гипотиреозом.

Тиреоидный эутиреоз различается по количеству щитовидных гормонов, наблюдаемых в крови. Это деление прямо соответствует отношению компенсаторных состояний организма и щитовидной железы: величина щитовидных гормонов, потребляемых структурами организма, в т. ч. вместе с компенсаторной «заготовкой впрок» тиреоидных гормонов (к ожидаемым ближайшим тратам), относится к величине производимых щитовидной железой этих (калоригенных) гормонов, в том числе дейодиназно преобразованных в более функционально активную фракцию.

Тиреогормональной компенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. в пределах оптимума, т.е. между 25-м и 75-м процентилями референтного промежутка. Это количество гормонов указывает на достаточное полноценное обеспечение организма.

Тиреогормональной субкомпенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. в пределах удовлетворительного минимума, т.е. между 0 и 25-м процентилями референтных значений. Это состояние указывает на избыточное потребление и умеренную недостаточность тиреоидных гормонов.

Тиреогормональной декомпенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. меньше референсного минимума (менее 0 процентиля) ― это значительная недостаточность щитовидных гормонов.

При тиреогормональной гиперкомпенсации количество Т4св. и Т3св. превышает оптимум, и обычно располагается от 75-го до 100-го процентиля референсных значений. При этом иногда количество Т3св. может несколько превышать 100-й процентиль референтного интервала. В зависимости от величины Т4св. и Т3св. и их отношению к 100-му процентилю, уместно различать малую, умеренную и значительную гиперкомпенсацию. Такое состояние соответствует неадекватно избыточной стимуляции гормонообразования и/или уменьшения потребления тиреоидных гормонов в естественных условиях, а также передозировке гормонального препарата.

Усиление компенсации выражает отношение референтных процентильных величин Т4св. к Т3св., превышающее значение 2,8 Ед. Это классификационное понятие характеризует величину интенсивности преобразования Т4св. в Т3св. Такое увеличение количества Т3св. указывает на активизацию компенсаторных процессов, направленных на подготовку к избыточным тратам Т3св. в ближайшем будущем. Это явление можно оценивать в качестве рефлекса на увеличение расхода Т3св. организмом и усиление процессов дейодирования.

Эта природная закономерность поясняется академиком И.В. Давыдовским следующим образом: «В процессе приспособления в животном и растительном мире создавались доминирующие линии нервных, гуморальных и прочих цепных реакций, отвечающих моменту, но и реакций, опережающих события внешнего мира (П.К. Анохин, 1962). Принцип опережающего отражения, т. е. приспособление к будущим, но еще не наступившим событиям, является одновременно принципом обеспечения естественного отбора, принципом предвидения и предупреждения, к чему по сути дела и сводится теория условного рефлекса по И.П. Павлову».

О предвидении и подготовке организма к ожидаемым влияниям свидетельствуют фундаментальные выводы Н.Е. Введенского ― закономерность охранительного торможения (и, вообще, парабиотические явления), закон относительной лабильности раздражений, универсальность возбуждения. Эти знания нашли отражение в работе его учеников и последователей. Согласно А.А. Ухтомскому, ЦНС есть «удивительный аппарат, представляющий из себя множество переменных, калейдоскопически сменяющихся органов предупредительного восприятия, предвкушения и проектирования среды». Выявленный А.А. Ухтомским закон доминанты раскрывает принципиальную систему ответной координационной организации нервной системы высших животных, позволяющей многогранно воспринимать среду, предожидать, приспособительно готовиться к средовым факторам и, соответственно, многообразно проявлять себя через доминантное функционирование.

Отношение тиреоидных гормонов, обозначенное в нашей Клинике как усиление компенсации, не случайность, не ошибка лаборатории, а природная закономерность. Это явление не будет заметно при ограниченной диагностике в случаях, когда врач лишается возможности одновременно видеть два показателя ― Т4св. и Т3св. Такая ситуация очень часта, поскольку авторитетные рекомендации предлагают исключать показатель Т3св. из списка обязательного исследования или нацеливают на общие гормональные фракции.

Примеры. При соответствии Т3св. 43-му процентилю, а Т4св. ― 29 процентилю (т.е. в пределах оптимума), отношение Т3св./Т4св. составит 1,48, что является оптимальным. Но если величина Т4св. будет соответствовать 17 процентилю, а Т3св. ― 83 процентилю референсного промежутка, то отношение Т3св./Т4св. составит 4,8, и будет являться усилением компенсации.

Явление компенсаторного «усиления» может наблюдаться при всех гормональных тиреоидных состояниях (декомпенсации, субкомпенсации, компенсации, гиперкомпенсации). Для определения такого состояния можно вычислить среднее процентильных значений Т3св. и Т4св. В случае расположения этого среднего в пределах оптимума судят о скомпенсированном тиреогормональном состоянии, в пределах удовлетворительного минимума референсного промежутка ― о субкомпенсированном тиреогормональном состоянии и т.д. Последний пример (Т4св. ― 17 процентиль, Т3св. ― 83 процентиль, при оптимуме ТТГ) соответствует «эутиреозу оптимума с усилением компенсации», поскольку среднее для 83-го и 17-го процентилей соответствует 50-му процентилю, расположенному в пределах тиреоидного оптимума, т.е. между 25-м и 75-м процентилями. В практической деятельности обычно не требуется такое точное вычисление. Простой практический опыт позволяет быстро мысленно или зрительно определять место среднего в референсном промежутке (см. Примеры формулирования клинического диагноза).

Следующие терминологические вариации помогут читателю определиться в том, как следует применять такую классификацию для более точного обозначения эутиреоза:
— эутиреоз оптимума с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с субкомпенсацией,
— эутиреоз напряжения с гиперкомпенсацией,
— эутиреоз преднапряжения с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с усиленной компенсацией,
— эутиреоз оптимума с усиленной субкомпенсацией,
— эутиреоз оптимума с усиленной гиперкомпенсацией,
— эутиреоз предоптимума с компенсацией.

Гиперпотреблению соответствует значение отношения процентилей Т3св./Т4св. менее 1,1 Ед. Состояние гиперпотребления щитовидных гормонов, прежде всего, относится к усиленному расходу Т3св. Так происходит при остром интенсивном потреблении Т3св.

Классификационные тиреоидные признаки «усиления (компенсации)» и «гиперпотребления» не выделены в отдельную группу и расположены на одном системном уровне с признаками обеспечения щитовидными гормонами в связи с сущностной близостью и желанием оставить в классе «Эутиреоз» два подкласса.

Класс «Гипотиреоз» имеет деление подобное классу «Эутиреоз». Как бы ни определяли академические авторы гипотиреоз как «состояние стойкого дефицита тиреоидных гормонов», в медицинской практике и в научной литературе понятие гипотиреоз оценивается (в т.ч. и этими авторами) по количеству ТТГ, превышающему наибольшее референсное значение. Гипотиреоз в реальности является признаком стимуляционным, а не дефицитным! При гипотиреозе, т.е. дополнительной (гипоталямо-гипофизарной) активизации щитовидной железы, в крови относительно часто может наблюдаться оптимальное количество щитовидных гормонов, что не соответствует понятию «дефицит». Также уточню, что «стойкость» относительно, а не абсолютно характеризует гипотиреоз. Нередки случаи временного (на период обострения внетиреоидных процессов) перехода из состояния эутиреоза напряжения в малый гипотиреоз и обратно.

Величина стимуляции щитовидной железы со стороны гипофиза прямо зависит от количества ТТГ. Поэтому уместно различать интенсивность такой активизации. В классификации Клиники доктора А.В.Ушакова выделены малый, умеренный и значительный разновидности гипотиреоза.

Малый гипотиреоз характеризуется увеличением ТТГ до 7-10 мкЕД/л, умеренный гипотиреоз ― до 20-30 мкЕд/л, а более ― значительный гипотиреоз. Вместе с гипофизарной всегда присутствует нейросегментарная стимуляция щитовидной железы.

Такое деление гипотиреоза является стимуляционным (как при эутиреозе), относится к компенсаторному напряжению, указывая на потребность организма в щитовидных гормонах, а не к степени тяжести, как в случае классификации A.Weetman (1997) [25].

Распространённая точность оценки ТТГ в виде «≤10», разделяющая в других классификациях субклинический (то есть без заметных симптомов) и манифестный (то есть с заметными симптомами) гипотиреоз, весьма условна, поскольку: 1) наибольшее референсное значение часто варьирует от 3,5 до 6,8 мкЕд/л, в соответствии с чем должно меняться избранное значение, 2) отсутствует прямая связь клинических проявлений относительно настолько точного значения ТТГ, 3) закономерно (природно) не может быть такой точности в данном случае.

Тиреоидные варианты гипотиреоза соответствуют одноимённым вариантам эутиреоза. Компенсированному гипотиреозу характерно расположение Т4св. и Т3св. в оптимальном промежутке референсных значений (между 25-м и 75-м процентилями), субкомпенсированному ― в минимальном удовлетворительном промежутке референсных значений (между 0 и 25-м процентилем), декомпенсированному гипотиреозу соответствует количество Т4св. и Т3св. меньше референсных значений. При гипотиреозе может наблюдаться явление усиления компенсации. Все эти состояния при гипотиреозе ничем не отличаются от таких же состояний при эутиреозе, имеют единую закономерную природу проявления.

Гиперкомпенсация ― очень редкое явление при гипотиреозе. Обычно, такой малый избыток тиреоидных гормонов при некотором увеличении ТТГ воспринимается врачами как ошибка лаборатории, а при повторном подтверждении иногда оценивается даже как гипертиреоз. Гипотиреоз с гиперкомпенсацией случается, и потому требует отражения в классификации.

Традиционно сложилось под эутиреозом понимать состояния, при которых гипоталямо-гипофизарная стимуляция щитовидной железы оптимальна или близка к оптимуму. Гипотиреоз традиционно характеризуется как усиление гипофизарной стимуляции щитовидной железы. Всевозможные определения эутиреоза и гипотиреоза, в которых их сущность сводится к достаточности или дефициту тиреоидных гормонов, противоречат лабораторным критериям оценки этих состояний гормонального обмена. Иначе, эутиреоз и гипотиреоз, главным образом, определяются по количеству ТТГ относительно референсных значений. Как известно, эутиреоз и гипотиреоз не определяются физикально и симптоматически, за исключением декомпенсированного гипотиреоза, включая микседему.

Разделение относительно чёткими границами представленных в классификации эутиреоидных и гипотиреоидных состояний условно. Гипотиреоз, эутиреоз и гипертиреоз являются частями единого гормонального обмена. Они неразрывны. Границы между и внутри этих состояний, оцениваемые посредством величины ТТГ, более точно помогают определять потребности организма в тиреоидных гормонах лишь при состоянии эутиреоза и рядом с ним (относительно референсного промежутка). Увеличение и уменьшение ТТГ при незначительном отдалении от референсных значений происходит в геометрической прогрессии. Такое обстоятельство имеет лишь относительную зависимость от концентрации в крови тиреоидных гормонов. Поэтому количество ТТГ на некотором отдалении от референсных границ не может с такой же точностью определять вариации гипотиреоза и особенно гипертиреоза. Критерий ТТГ недостаточно показателен для отличия умеренной формы от малой и значительной при гипо- и гипертиреозе.

В зависимости от клинических особенностей, ведущих к избытку щитовидных гормонов в крови, гипертиреоз может иметь разные формы.

Избыток тиреоидных гормонов связан с:
— интенсивностью производства и выделения гормонов щитовидной железой,
— количеством выделяемых гормонов,
— интенсивностью потребления этих гормонов организмом,
— интенсивностью дейодизации и ее компенсацией,
— продолжительностью выделения гормонов и пр.

Поэтому проявление гипертиреоза зависит от разного сочетания этих обстоятельств. Все его формы не обособлены и не представляют некие совершенно отдельные нозологические состояния. Вариации гипертиреоза закономерно зависимы от сочетания клинических обстоятельств.

Гипертиреоз, в отличие от Эутиреоза и Гипотиреоза, представлен в классификации со стороны органотопографической и тиреоидной. Безусловно, при эутиреоидном и гипотиреоидном состояниях клинически важно знать количественное и органотопографическое состояние гормонообразующей и изменённой ткани. Но тактика лечения часто мало зависима от этих особенностей. При гипертиреозе источник избытка гормонов в железе (очагового или диффузного) имеет ключевое значение в диагностике и лечении.

При гипертиреоидной реакции по данным анализа крови:
1) количество ТТГ может быть уменьшено незначительно от наименьшей референсной границы (0 процентиля), обычно располагаясь в пределах 0,4-0,1 мкЕд/л или даже менее,
2) количество Т4св. и Т3св. приближено к 100-му процентилю референсного промежутка или незначительно превышает наибольшую референсную границу.

Гипертиреоидная реакция, безусловно, с патофизиологической точки зрения является процессом. Это название принято для остро и подостро развившегося малого избытка щитовидных гормонов. Это состояние случается в ответ на стресс и при передозировке гормональных препаратов.

Малый гипертиреоз ― состояние относительно малой избыточной стимуляции щитовидной железы, при котором количество Т4св. и Т3св. находится в пределах от 100-го до 200-го (или обозначается «+100») процентиля референсного промежутка, Т4общ. и Т3общ. обычно превышают 100-й процентиль референсной зоны, ТТГ

Источник