Диффузное аксональное повреждение головного мозга что это

Диффузное аксональное повреждение головного мозга что это

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Диффузное аксональное повреждение (ДАП)
2. Определение:
• Травматическое повреждение аксонов вследствие натяжения

(а) Бесконтрасгная КТ, аксиальный срез: у женщины 26 лет, попавшей в ДТП и подвергшейся интенсивному удару, определяется только небольшое линейное кровоизлияние в мозолистое тело. На месте происшествия состояние пациентки оценивалось в 6 баллов по ШКГ.
(б) Вследствие несоответствия между отсутствием признаков на бесконтрастной КТ и наличием низкого балла по ШКГ была выполнена МРТ. На FLAIR определяются гиперинтенсивные зоны в мозолистом теле и подкорковом БВ.

2. КТ при диффузном аксональном повреждении:
• Бесконтрастная КТ:
о Изменений часто не выявляется (50-80%):
— > 30% пациентов с отрицательными результатами КТ имеют положительные результаты по данным МРТ
о Негеморрагические повреждения: мелкие гиподенсные очаги
о Геморрагические повреждения: мелкие гиперденсные очаги (20-50%):
— 10-20% превращаются в очаговые объемные повреждения
— При повторных сканированиях часто выявляются «новые» очаги

3. МРТ при диффузном аксональном повреждении:
• Т1-ВИ:
о Обычно изменений не выявляется
• Т2-ВИ:
о Негеморрагические повреждения: гиперинтенсивные очаги
о Геморрагические повреждения: гипоинтенсивные очаги
• FLAIR:
о Негеморрагический тип ДАП: гиперинтенсивные очаги
о Геморрагический тип ДАП: гипоинтенсивные очаги
• Т2* GRE:
о Наиболее чувствительная «рутинная» последовательность:
— Микрокровоизлияния могут обнаруживаться только на GRE
— Гипоинтенсивные очаги (эффект магнитной восприимчивости от продуктов крови)
о SWI:
— Визуализация значительно большего числа очагов ДАП по сравнению с GRE
• ДВИ:
о Может отмечаться ограничение диффузии
о Диффузионно-тензорная МРТ (DTI):
— Карты фракционной анизотропии (ФА): визуализация целостности и направления трактов белого вещества
— Повреждения БВ могут быть видны на картах ФА
— DTI «трактография» позволяет визуализировать тип разрывов трактов БВ:
Обеспечивает обнаружение аномалий, не визуализируемых рутинным методами визуализации (включая GRE)
• МР-спектроскопия:
о Значимых изменений не наблюдается:
— ↓ N-ацетил-аспартата в БВ вследствие нейроповреждения
— ↑ холина в СВ предполагает воспалительную реакцию
о Аномальные NAA/Cr и ХК: о/Cr являются предикторами клинического исхода при:
— Отсутствии видимых повреждений головного мозга (85%)
— Наличии видимых повреждений головного мозга (67%)

4. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о Гипометаболизм в поясной, язычной извилине и клине
— Дисфункция областей, расположенных выше, играет ключевую роль в развитии нейропсихологического дефицита
• ОФЭКТ:
о Может определяться фокальная аномальная перфузия

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ для обнаружения патологии
• Совет по протоколу исследования:
о Негеморрагический тип: FLAIR + ДВИ ± DTI трактография
о Геморрагический тип: SWI подходит лучше всего (используйте Т2*GRE при отсутствии SWI)

(а) MPT, Т2*GRE, аксиальный срез: у этой же пациентки в подкорковом и глубоком белом веществе, а также мозолистом теле определяются множественные точечные и линейные гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения.
(б) MPT, SWI, проекция максимальной интенсивности, аксиальный срез: определяются многочисленные точечные и линейные гипоинтенсивные очаги, располагающиеся по ходу аксонов лучистого венца. (а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии в белом веществе лобных долей, а также по ходу мозолистого тела, свода мозга и подкорковом БВ.
(б) МРТ, ДВИ, сагиттальный срез по средней линии: у этой же пациентки определяется интенсивное ограничение диффузии по ходу мозолистого тела. Также отмечается меньший по размеру участок ограничения диффузии в среднем мозге.

б) Дифференциальная диагностика диффузного аксонального повреждения:

1. Мультифокальные негеморрагические повреждения:
• Отсутствие травмы в анамнезе; лейкоареоз и лакуны
• Демиелинизирующее заболевание: овоидные очаги, могут накапливать контраст

2. Мультифокальные геморрагические повреждения:
• Церебральная амилоидная ангиопатия: пожилой возраст, артериальная нормотензия
• Хроническая артериальная гипертензия: более старшая возрастная группа, артериальная гипертензия
• Кавернозные мальформации: кровоизлияния смешанной давности
• Опухоли с геморрагическим компонентом: объемные образования, накапливающие контраст

2. Стадирование и классификация диффузного аксонального повреждения:
• Стадирование по Adams и Gennarelli:
о Стадия 1: повреждения в области перехода СВ/БВ лобных и височных долей (легкая черепно-мозговая травма [ЧМТ])
о Стадия 2: повреждения в области долевого БВ, а также в мозолистом теле (умеренная ЧМТ)
о Стадия 3: повреждения в дорсолатеральной области среднего мозга и верхнего отдела моста (тяжелая ЧМТ)
• Повышение степени выраженности травматического воздействия коррелирует с поражением более глубоких структур мозга

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Множественные округлые, овальные, линейные участки повреждения малых размеров

4. Микроскопия:
• 80% повреждений являются микроскопическими, негеморрагическими:
о Видимые повреждения являются только «верхушкой айсберга»
• Нарушение аксонального транспорта, набухание аксонов
• Набухание аксонов обусловлено «аксотомией» и формированием «ретракционных шаров»
• Микроглиальные скопления
• Макро- микрокровоизлияния (разрыв пенетрирующих сосудов = диффузное сосудистое повреждение)
• Уволеровская дегенерация

г) Клиническая картина диффузного аксонального повреждения:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Кратковременная потеря сознания, ретроградная амнезия при легкой ЧМТ
о Потеря сознания в момент удара: от умеренной до тяжелой степени ЧМТ
о Типично развитие комы непосредственно после травмирующего воздействия:
— Хроническое вегетативное состояние в тяжелых случаях
— Медленное восстановление отмечается во многих случаях о Более тяжелое состояние, чем при ушибах головного мозга, внутри- и внемозговых гематомах
• Клинический профиль:
о Клинические данные непропорциональны данным методов диагностической визуализации
о Наиболее часто встречается первичное травматическое нейроповреждение (48%):
— Обычно при ДТП на высокой скорости
— Корреляция между баллами по ШКГ и клиническим исходом может отсутствовать

4. Лечение:
• Только поддерживающая терапия
• Лечение сопутствующих состояний: дислокационные синдромы, кровоизлияние(я), гидроцефалия, судороги

д) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Следует предположить ДАП, если симптомы непропорциональны данным методов диагностической визуализации
2. Советы по интерпретации изображений:
• Патологические изменения лучше всего визуализируются на FLAIR (негеморрагический тип) или SWI (геморрагический тип)

е) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.3.2019

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга что это

Диффузные повреждения, в отличие от очаговых, поражают весь мозг. Самой мягкой формой является сотрясение; гораздо более тяжелая форма — диффузное аксональное повреждение.

Легкое повреждение головы. Легкое повреждение головы обычно определяется по Шкале комы Глазго как ШКГ 14-15. Родственным, но отдельным определением является «сотрясение». Сотрясение традиционно определялось, как нарушение сознания при отсутствии результатов визуализации, обычно КТ. Недавно это определение было уточнено. Признаками сотрясения теперь считаются любые эпизоды спутанного сознания или антеградной амнезии, возникшие после травмы головы. Спутанность и амнезия могут произойти сразу же или через несколько минут после события.
Утрата сознания более не требуется для того, чтобы поставить диагноз сотрясения. Признаком сотрясения служит амнезия.

Находками при поступлении после сотрясения могут быть и другие признаки, некоторые из которых часто пропускаются неопытными медработниками. Они включают бессмысленный взгляд (выражение лица человека, сбитого с толку), замедленный речевой и двигательный ответ (замедленный ответ на вопросы или замедленное выполнение инструкций), спутанность и неспособность сосредоточиться (пациента легко сбить с толку, он испытывает замешательство при выполнении обычных действий), дезориентацию (пациент идет в неправильном направлении, не ориентирован во времени, дате, месте), невнятность или непоследовательность речи (делает несвязные или непонятные заявления), выраженное явное отсутствие координации (спотыкание, неспособность идти следом/целенаправленно, не соответствующие обстоятельствам эмоции (смятение, плач без видимой причины), нарушения памяти (проявляющиеся при повторении одних и тех же вопросов, или неспособность запомнить и вспомнить в течение пяти минут три слова из трех или три предмета из трех), а также любой период потери сознания (паралитическая кома, невозможность пробуждения).

В зависимости от применения, ШКГ может выявить или не выявить пациентов со спутанностью или амнезией. По этой причине могут присутствовать клинические признаки сотрясения, а ШКГ составить 15. Существуют тесты на признаки сотрясения, амнезии и спутанности, но в настоящее время в повседневной практике большинства отделений неотложной помощи (ОНП) они не используются.

Диффузное аксональное повреждение

Даже при быстрой эвакуации объемных образований, многие пациенты остаются в вегетативном состоянии или с тяжелой инвалидностью в течение длительного времени после повреждения. Другие пациенты могут страдать от глубоких неврологических нарушений, несмотря на то что данные первоначальной КТ были относительно невыразительными. Частой причиной этих нарушений служит диффузное аксональное повреждение (ДАП).

При внезапном повороте головы механические силы, действующие на длинные аксональные цилиндры, могут вызвать напряжение некоторых аксонов и определенные структурные нарушения.

Хотя непременно происходит немедленный травматический разрыв аксонов, значительная часть нарушений происходит позже. Большинство аксонов, которые, в конечном счете, будут повреждены, сохраняют свою непрерывность непосредственно после травмы. Через 5-15 минут после повреждения структура аксонов начинает разрушаться с последующим функциональным изменением в микротрубочках. Через 2-6 часов нейрофиламенты начинают уплотняться и их боковые ответвления разрушаются. В то же самое время активируется кальцийчувствительная протеаза кальпаин. Для завершения процесса кальпаину требуется всего от четырех часов до нескольких дней, нейрофиламенты разрушаются, и происходит аксотомия.

Вероятно, при разрушении достаточного количества проводящих путей в мозге из-за разъединения аксонов может развиться глубокая неврологическая недостаточность. В настоящее время нет эффективного лечения диффузного аксонального повреждения. Тем не менее, если аксон поврежден, но не разорван, то обеспечение оптимальной внутренней среды для заживления может позволить ему восстановиться, тогда как вторичные повреждения могут решить его печальную судьбу.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы, последствия, прогноз

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (далее ДАП) – это черепно-мозговая травма, результатом которой является разрыв или повреждение аксонов (отростков нервных клеток), сообщающих нервные импульсы клеткам ЦНС, органам и тканям.

ДАП, зачастую, ведет к коме, в результате которой человек может перейти в вегетативное состояние.

Диффузия головного мозга чаще происходит с молодыми людьми, которые попадают в дорожно-транспортные происшествия, становятся жертвами драк и избиений с повреждением головного мозга, а также детьми, у которых и кома намного глубже, и неврологические нарушения грубее.

Вариант этой ЧМТ был впервые описан в 1956 за рубежом, а само название появилось в 1982 году. Состояние при ДАП тяжелое, протекающее в длительной коме, которая сразу возникает после травмы и характеризуется длительным течением.

Аксоны, поврежденные или разорванные в результате ЧМТ, и мелкие кровоизлияния равномерно распределяются по церебральным структурам, при этом нарушается иннервация всех зависимых органов. Самые распространенные места повреждений:

Причины и морфология ДАП

Самые распространенные причины ЧМТ при ДАП:

Синдром ДАП является результатом ушибов, вызванных угловым ускорением головы. При этом может и не быть прямого столкновения с объектом травмы.

Вследствие этого у некоторых пациентов не наблюдается переломов черепа и других видимых ранений, что несколько затрудняет диагностику. Статистика говорит о том, что именно повреждение по косой ведет к повреждению аксонов и возникновению ДАП.

Морфологически для этой травмы характерны три следующих очага повреждения:

Первые два очаговых признака – макроскопические, которые располагаются в виде гематомы до пяти мм, выглядящие как надорванная ткань с окровавленными краями. Через несколько дней после ЧМТ, очаг пигментируется и затем рубцуется. Рана в мозолистом теле может разрешиться образованием сосудистой кисты.

Аксональные нарушения при травме

Особенности клинической картины

Кома при диффузном повреждении головного мозга продолжается до трех недель и проявляется следующими симптомами:

Когда пациент с ДАП выходит из комы, он оказывается в вегетативном состоянии со следующими симптомами:

Вегетативное состояние, сопровождающееся нарушением рефлексов и симптомами разъединения функций мозговых полушарий, может продолжаться, в среднем, от нескольких дней до нескольких лет. Чем больше нахождение в нем, тем скорее появляются такие признаки полиневропатии, как:

После выхода из вегетативного состояния личность выпадает. Основные признаки нарушений после выхода:

Степени поражения

Диффузное аксональное повреждение головного мозга бывает трех степеней тяжести:

Тяжелая степень характеризуется массовым повреждением аксонов, которое приводят к кровоизлияниям в мозг. ДАП при этом может приводить к коме, продолжающейся годами и летальному исходу.

Начальное состояние мозга после выхода из такой комы восстановить не представляется возможным, единицы вернулись к более-менее нормальной жизни после таких повреждений.

Постановка диагноза

Диагноз диффузное поражение головного мозга ставится после компьютерной томографии, результаты которой в остром периоде отличаются увеличением объема мозговых полушарий, уменьшением или сдавливанием боковых расстояний и основания мозга. В белом веществе, стволе и мозолистом теле находятся мелкие кровоизлияния.

При обследовании наблюдается молниеносное развитие признаков ДАП и дегенерации.

ЭЭГ при синдроме ДАП выявляет изменения в подкорке и стволе мозга, диэнцефальный синдром. В анализе крови отмечается резкое повышение серотонина, значительное уменьшение дофамина и скачок адреналина, что предполагает терапию, направленную на снижение симпатико-адреналиновых симптомов.

В результате КТ определяют повышено внутричерепное давление или, наоборот, понижено либо отсутствует. В таком случае подключают датчик. Если на КТ отток ликвора в норме, то и внутричерепное давление будет в норме.

Поддержка состояния пострадавшего

После диффузной травмы головного мозга нередко диагностируются субдуральные ликворные скопления над большими полушариями мозга, которые в дальнейшем рассасываются, удалять хирургически их не надо.

Аксональное повреждение головного мозга чаще всего лечится консервативно. Нейрохирургическая операция проводится при сочетании разрывов и повреждений аксонов с очаговыми повреждениями, усиливающими сдавливание и провоцирующими гидроцефальный синдром.

В коме пациента подключают к ИВЛ, кормят парентерально и вводят следующие лекарства:

Для возобновления психэмоциональной сферы вводят прием психостимуляторов.

После выхода из комы:

Гормональные препараты при ДАП не назначают по ненадобности. После операции, если она все же состоялась (произошло сдавление головного мозга при сопутствующих травмах), вводят препараты, препятствующие образованию отеков, сосудистые средства, ноотропы, антихолинэстеразные, психотропные (во избежание развития агрессии и депрессии) и нейромедиаторы.

В период восстановления проводится такая же терапия, как и после выхода из комы.

Исход тяжелой травмы и ее последствия

Прогноз и последствия диффузного аксонального повреждения зависит от степени поражения аксонов головного мозга и тяжести вторичных признаков, таких как повышенное внутричерепное давление, гипергидроз, разбухание мозговых оболочек, психические нарушения, развитие слабоумия и т. д.

Исход также зависит от того как помогают лечебные методы, направленные на ликвидацию последствий ДАП – вторичные повреждения и осложнения.

Прогноз предполагает, что чем больше человек находился в коматозном состоянии, тем более риск развития неблагоприятных поражений, вплоть до летального исхода. Шансов на восстановление будет также минимум.

Но, нужно сказать, что иногда восстановиться полностью или почти полностью, вернуть психические функции, вернуться к нормальной деятельности, убрать все неврологические нарушения можно, даже если человек находился в коме третьей степени (тяжелой), а после продолжительное время пребывал в вегетативном состоянии. Тенденция к самовосстановлению всегда присутствует у мозга, известны и более тяжелые нарушения, при которых он восстанавливался.

Но, к сожалению, чаще у выживших людей последующее течение синдрома ДАП может идти по двум сценариям:

При первом варианте глаза больного открываются, и происходит слежение за предметами и фиксация взгляда на объекте. Это может иметь как спонтанный выход, так и направляемый организованными раздражителями, звуком и болевыми манипуляциями.

Затем пациент восстанавливает сознание, выполняет обращенные к нему просьбы, словесный багаж расширяется, он начинает общаться. Неврологические патологии при этом медленно регрессируют.

У больных, которые вышли из вегетативного состояния, развиваются экстрапирамидальные симптомы, сопровождающиеся психическими нарушениями (слабоумие, лабильность настроения, аспонтанность, спутанность сознания). При втором варианте летальный исход через определенное время неизбежен из-за истощения нейромедиаторов и соматических осложнений.

Современные исследования подтверждают регенерацию аксонов у детей и молодых людей, у которых мозг еще не завершил формирование. Происходит восстановление неврологических и психических процессов. При продолжительной коме оно проблематично, инвалидизация гарантирована.

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется дли­тельным коматозным состоянием с момента травмы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерная особенность клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга — переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

Предложено разделять диффузное аксональное повреждение мозга на 3 степени:

• лёгкую — кома от 6 до 24 ч;

• умеренную — кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов;

• тяжёлую — длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симп­томами, декортикацией, децеребрацией и т.п.

КТ-картина диффузного аксонального повреждения мозга характеризуется тем или иным увеличением объёма мозга (вследствие его отёка, набухания, гипере­мии) со сдавлением боковых и III желудочков, субарахноидальных конвекситаль­ных пространств, а также цистерн основания мозга. На этом фоне нередко можно выявить мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга. При ушибах мозга тяжёлой степени при КТ часто выявляют очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяют чередование участков, имеющих повышенную (от 64 до 76 Н плотность свежих сгустков крови) и пониженную (от 18 до 28 Н — плотность отёчной и/или размозжённой ткани мозга) плотности. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отёка с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

СИМПТОМЫ

Обычно выражены стволо­вые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикаль­ной или горизонтальной оси, двустороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение формулы или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Типичны познотонические реакции: кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми (ноцицептивными) и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса преимуществен­ но в виде горметонии или диффузной гипотонии. Обнаруживают пирамидно­ экстрапирамидные парезы конечностей, включая асимметричные тетрапарезы. Часто выявляют грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Ввиду многообразия повреждений мозга, костных структур и мягких тканей головы при ЧМТ лечение пострадавших требует строго дифференцированного подхода с учётом всех характеристик травмы, важнейшие из которых — клиническая форма повреждения мозга и тяжесть этого повреждения. Существует определённое соответствие между клинической формой травмы и степенью её тяжести. В то же время необходимо указать, что полного совпаде­ния между этими характеристиками нет. Лечебная практика и многочисленные исследования, в том числе основанные на принципах доказательной медицины, показали, что наиболее важным критерием при проведении лечения служит сте­пень тяжести ЧМТ. В связи с этим современные принципы ведения пострадавшего, выбор методов консервативного и хирургического лечения зависят главным обра­зом от тяжести перенесённой травмы при учёте всех остальных её характеристик.

Источник

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

МКБ-10

Общие сведения

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник