Диффузное усиление легочного рисунка что это такое на рентгене

Диффузное усиление легочного рисунка при флюорографии – что это

Усиление легочного рисунка – это повышение количества теней сосудов на квадратный миллиметр площади легочного поля на рентгенограмме. По распространенности выделяют, локальное, ограниченное или диссеминированное усиление. Все виды патоморфологии отображают разные виды заболеваний, но могут быть проявлением одной клинической формы на разных стадиях развития. Не существует специфичной нозологии с определенным видом изменения рисунка.

Диффузное усиление легочного рисунка – что это (флюорография)

После флюорографии люди иногда получают результат – диффузное усиление легочного рисунка. Такой рентгеновский синдром отображает усиление кровоснабжение всех отделов легочной системы. Самые частые болезни, при которых прослеживается диффузное изменение рисунка: 1. Пневмосклероз при хроническом бронхите; 2. Бронхоэктатическая болезнь; 3. Обструктивный пневмонит; 4. Хронический туберкулез. Диссеминация сосудов на флюорограмме отображается увеличением количества теней по всем легочным полям. Синдром может быть единственным патологическим проявлением на снимке, сочетаться с другими рентгеновскими синдромами (ограничение, тотальное затемнение, просветление, кольцевидной тени). При получении такого результата не следует беспокоиться. Состояние свидетельствует лишь о компенсаторном повышении кровоснабжения легочных полей с целью компенсации нехватки крови в организме. При хронических или обструктивных заболеваниях через альвеолокапиллярный барьер поступает меньшее количество кислорода. Для формирования устойчивых диффузных изменений требуется длительное течение бронхита с образованием рубцовых тяжей. На начальном этапе бронхообструкции они не прослеживаются на снимке. Изменения рисунка появляются на начальной стадии хронического бронхита, бронхоэктатической болезни. Локальный пневмосклероз не всегда удается идентифицировать на рентгенограмме. Для устранения состояния организм начинает наращивать сосудистые капилляры, усиливающие усвоение кислорода из воздуха, проходящего по бронхиальному тракту.

Что такое локальное усиление легочного рисунка в нижних отделах легких

Локальное усиление прослеживается на начальной стадии пневмонии, когда сосуды разрастаются вокруг инфильтративного очага. Аналогичная картина прослеживается по периферии туберкулезного очага. Гипоэктазия нижней доли при эндобронхиальном образовании также сопровождается аналогичными рентгенологическими проявлениями, но следует внимательно анализировать рисунок, так как при патологии нередко формируется сетчатая деформация. Обструктивный пневмонит – это патология, которую на флюорограмме установить невозможно. Морфологический субстрат заболевания – расширение стенки бронха с наличием инфильтрата внутри полости. Вокруг участка воспаления развивается усиление кровоснабжения с целью обеспечения притока защитных клеток, помогающих справиться с патологией. Локальное усиление легочного рисунка в нижних отделах прослеживается на этапе разрешения очаговой, сегментарной, нижнедолевой пневмонии.

Флюорография – усиление легочного рисунка (что это такое)

При флюорографии усиление легочного рисунка – это частое заключение, но такое описание врачи-рентгенологи часто не формируют из-за массовой распространенности синдрома. Работники тяжелой промышленности, сотрудники химических предприятий часто попадают под влияние тяжелых металлов, элементов таблицы Менделеева по роду деятельности. Вдыхание токсинов приводит к специфическим изменениям легких. Обнаружение при флюорографии усиления легочного рисунка у данной категории пациента – характерное явление. Обследование характеризуется появлением специфических изменений на рентгенограмме, вызванным изменением плотности грудной полости. Только при существенной разнице между плотностью структур, рентгенолог сможет визуализировать изменения. Четкая локализация изменений в верхних, средних, нижних отделах базируется на опыте специалиста. Любой рентгенолог должен уметь отличить нормальную картину от патологической. Знание рентгенатомии грудной клетки позволяет четко дифференцировать разницу между нормой и патологией. Основой усиления рисунка чаще всего являются пневмосклеротические изменения. Разрастание соединительной ткани в легочной паренхиме отображается на флюорограмме. Легочной рисунок обусловлен тенями сосудов, а соединительная ткань создает затруднения для микроциркуляции. Для компенсации изменений легочная паренхима насыщается множеством мелких капилляров, которые компенсируют патологические изменения. В зависимости от локализации, формы описание патологии после флюорографии характеризуется следующими медицинскими терминами: • Наслоения; • Рубцовые изменения; • Лучистость; • Тяжистость; • Фиброз; • Склероз. Все синдром хорошо прослеживаются на снимке за счет повышения плотности. Легкие воздушны, поэтому появление плотной тени на их фоне хорошо визуализируется на рентгенограмме, флюорограмме. Морфологические основы разрастания соединительной ткани легких – предохранение от чрезмерных растяжений бронхиального дерева. При гипертонической болезни у пациентов формируется усиление за счет утолщенных стенок бронхов на снимке, образованных плотными сосудами. Характерной особенностью патологии при легочных полостях является сгущенный рисунок вокруг синдрома кольцевидной тени. При абсцессе наблюдается уровень жидкости внутри округлого ограниченного просветления. Разница плотности изображения прослеживается при следующих патологических формах: 1. Кальцинаты; 2. Инфильтраты; 3. Рак; 4. Киста; 5. Эмфизема. Каждое образование имеет специфический рентгеновский синдром с изменениями легочного рисунка по периферии. При наличии пневмонии прослеживаются синдром затемнения – очаговый, сегментарный, долевой. Вокруг тени наблюдается очаги отсева, усиление рисунка. После анализа флюорограммы получают следующие заключения: • Корни расширены, уплотнены; • Тяжистость корней; • Прикорневое усиление; • Очаговые тени; • Круглые тени петрификатов корней; • Кальцинаты; • Изменения реберно-диафрагмальных синусов, куполов диафрагмы; • Смещение тени средостения.

Причины усиления легочного рисунка справа и слева

Усиление легочного рисунка справа или слева характеризует локальные заболевания. При усилении кровоснабжения в нижней доле правого или левого легкого можно предполагать локальные патологические формы. При диффузные изменениях затрагиваются оба легочных поля. Изменения локализуются в верхних, средних, нижних отделах. При локализации патологии справа предполагает локальная или ограниченная патологии – пневмония, бронхоэктаз, раковый узел. Определить морфологию при флюорографии или рентгенографии в нескольких проекциях не удастся. Для дополнительной диагностики требуется бронхография, контрастная компьютерная томография. Легочной рисунок – это тени сети мелких сосудов венозного и артериального русла. В норме толщина сосудов уменьшается при движении от центра к периферии. Тяжистые тени не доходят до периферии на 1 см. Радиальное направление от корней – это физиологический вариант. Максимальную информативность при исследовании рентгенограмм получают при обследовании жесткими рентгеновскими лучами. Компьютерная томография позволяет выявить морфологические субстраты, вокруг которых прослеживаются сосудистая деформация. Сосуды артериального и венозного звена переплетаются, поэтому их нельзя дифференцировать на рентгеновском снимке. Вены и артерии создают линейные тени. Определить патологию при диффузных изменениях легочного рисунка позволяет специфическая рентген картина. Тени мелких сосудов могут иметь одну из 3-ех форм: 1. Сетчатая; 2. Сетчато-узелковая; 3. Очаговая. В заключение опишем болезни, при которых прослеживается диффузное усиление легочного рисунка: • Пневмония; • Туберкулез; • Отек легких; • Пороки сердца; • Митральный стеноз; • Пневмосклероз (силикотуберкулезный, силикотический); • Начальные стадии онкозаболевания. На начальных стадиях патологии прослеживается усиление рисунка в прикорневых отделах. При формировании заключения следует учитывать анатомические и индивидуальные особенности рентгенанатомии у мужчин, женщин, детей, пожилых людей. На флюограмме диффузное усиление легочного рисунка в обоих легочных полях Рентгенограмма: диффузное сгущение легочного рисунка, больших в нижних отделах

Источник

Изменения в легких после коронавируса

Содержание:

Оставшиеся симптомы коронавируса типа одышки, першения в горле, интоксикации, общей слабости еще долгое время могут беспокоить человека. Некоторые из них считаются вариантом нормы и не требуют специализированного лечения. Но нередко сохраняющиеся признаки указывают на то, что какой-то орган еще работает в неполную силу или, что еще хуже, развилось его тяжелое поражение.

У очень многих людей после Ковид-19 нарушается дыхательная функция. Это повод для беспокойства. Если есть подозрение на поражение легких после ковида, нужно обязательно записаться на прием к терапевту либо пульмонологу. Не исключено, что развился синдром «матового стекла», который требует грамотной терапии.

Изменения в легких после коронавируса

После попадания вирусных агентов в организм изменяется структура легочных альвеол. Тогда полноценный газообмен становится невозможным. Даже при бессимптомном течении заболевания на рентгене доктора нередко наблюдают признаки вирусной пневмонии.

Если иммунитет пациента ослаблен и не проводится лечение Ковид-19, патологические очаги начинают увеличиваться в размерах и соединяться друг с другом. С каждым днем процент поврежденной легочной ткани увеличивается. Тогда у больного затрудняется дыхание. Его беспокоит ощущение нехватки воздуха. Сделать глубокий вдох человек не может. Многих людей с такой симптоматикой приходится подключать к аппарату ИВЛ, так как возникает угроза для их жизни.

Далее между легочными дольками образуются плотные «перегородки», состоящие из соединительной ткани. Это осложнение после коронавируса на легкие считается очень опасным. Оно приводит к фиброзу.

Как долго сохраняются аномальные изменения в органах дыхательной системы

Если у пациента диагностирован легочный фиброз, предсказать дальнейшее течение заболевания сложно. В некоторых случаях осложнение оказывается необратимым. При фиброзе больной должен стоять на учете у пульмонолога и периодически проходить медицинское обследование.

Вероятность развития фиброза после «короны»

Разрастание рубцовых тканей возникает не у всех людей, перенесших пневмонию во время коронавируса. В группу риска входят пациенты с:

По тем данным, которыми доктора располагают на сегодняшний день (возможно, через несколько лет они изменятся, когда коронавирус будет изучен более глубоко), фиброз развивается далеко не у всех больных. Лица, перенесшие вирус в легкой или среднетяжелой форме, очень часто вообще избегают бронхита и пневмонии.

Как оценить работу легких после COVID-19

Из самых современных, безопасных и высокоточных методов, используемых при обследовании ковидных и постковидных больных — компьютерная томография. Ее следует пройти даже при отсутствии температуры и кашля, если:

Чтобы понять, есть ли дыхательная недостаточность у конкретного больного, доктора:

Как минимизировать вероятность развития легочных осложнений после «короны»

Важно применять меры, позволяющие ускорить процесс восстановления после коронавируса. Наиболее простая из них — ежедневная дыхательная гимнастика. К сожалению, она не позволит снять воспалительный процесс, но зато улучшит местное кровоснабжение, увеличит жизненную емкость легких, нормализует тканевый метаболизм. Также гимнастика уменьшит количество измененных из-за фиброза тканей.

Существует огромное множество восстановительных дыхательных программ. Все они направлены на укрепление мышц грудной клетки. Отлично зарекомендовала себя гимнастика Стрельниковой. Ее пульмонологи рекомендуют всем больным, перенесшим пневмонию.

Также доктора допускают использование йоговского дыхания в период восстановления после COVID-19. Его преимущество в том, что оно выполняется совсем легко, а значит, подходит даже сильно ослабленным людям, вынужденным соблюдать постельный режим.

Если пациент не хочет выполнять специальные упражнения, он может просто много раз в день надувать обычный воздушный шар. Этот прием направлен на разработку легких и профилактику фиброзных осложнений.

То, возникнут ли негативные последствия коронавируса и насколько серьезными они окажутся, во многом зависит от желания человека скорее выздороветь и того, насколько ответственно он относится к врачебным рекомендациям. Если больной доверяет доктору и выполняет все его назначения, его шансы на полное восстановление после «короны» будут очень высокими.

Как убрать негативные последствия после «короны»

Реабилитационный процесс после Ковид-19 включает в себя три основных шага:

Для решения этих задач пациентам назначают:

Не переживайте, если врач диагностировал негативные изменения в ваших легких после коронавируса. Займитесь своим здоровьем, и вскоре ситуация наладится.

Литература:

Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Источник

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Диффузные болезни соединительной ткани (синонимы: кол-лагеновые болезни, коллагенозы)—патологические процессы, характеризующиеся системным аллерго-воспалительным пора­жением соединительной ткани и ее производных. Эту группу за­болеваний составляют системная красная волчанка, дермато-миозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит н ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н. Sjogren), так называе­мый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами.

Что провоцирует / Причины Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматиз­ма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов).

Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушения­ми также не получили достаточного фактического подтвержде­ния.

Господствующей в последние годы является вирусная тео­рия этиологии, которая обсуждается практически при всех диф­фузных болезнях соединительной ткани. Предполагается, что воздействие на организм различных патогенных факторов (ал­лергических, инфекционных, токсических и др.) приводит к активизации латентно персистирующего вируса в организме, что, в свою очередь, приводит к различной степени выраженности-иммунных и аутоиммунных сдвигов, нарушениям коллагенового обмена, микроциркуляторным нарушениям.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Обнаружение в пораженных тканях вирусоподобных вклю­чений ирн системной склеродермии, дсрматомиозите, синдроме Шегрена, а также своеобразных тубулоретикулярных вирусопо­добных включений в эндотелии капилляров пораженных тка­ней при системной красной волчанке, австралийского антигена у части больных узелковым периартериитом говорит в пользу вирусной теории этиологии диффузных болезней соединитель­ной ткани. Отмечено, что иммунологическая перестройка, про­исходящая в организме при узелковом периартериите, может вызываться В-вирусом гепатита. Развитие узелкового периартериита в этом случае связывается с австралийским антигеном и антителами к нему. Провоцирующую роль могут играть различ­ные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др. Выявление в стенках пораженных сосу­дов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов и углобулинов свидетельствует об иммунологических нарушениях при этом заболевании. В качестве подтверждающих вирусную тео­рию фактов следует отметить выявление у больных коллагено-зами маркеров персистирующей вирусной инфекции: лимфоци-тотоксических антител, антител к двусииральной РНК, повы­шение титра противовирусных антител и др.

Выраженные иммунологические сдвиги при диффузных бо­лезнях соединительной ткани подтверждаются частым выявле­нием в крови у этих больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител (в особенности при ревматоидиом артрите и синдроме Шегрена), гипергаммаглобулине--мии, снижения уровня комплемента, повышения уровня сыво­роточного IgG и др. Характерные для системной красной волчанки и узелкового периартериита клинические и серологиче­ские признаки могут возникать при длительном приеме боль­ными некоторых препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, при повторном введении сывороток, вакцин, длительном приеме контрацептивных средств.

Важное значение в патогенезе диффузных болезней соеди­нительной ткани отводится в последние годы семейно-генетическому предрасположению. Так, ревматоидный артрит встре­чается в 2-10 раз чаще в семьях, где есть другой больной рев­матоидным артритом. Описаны семейные формы системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматизма и дру­гих коллагенозов. При системной склеродермии важная роль в развитии фиброзпо-склеротических изменений отводится про­дукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза колла­гена III типа) вследствие генетических дефектов. Это позволяет относить системную склеродермию к классическим (истинным) коллагенозам [Насонова В. А., 1978, и др.].

Интерстициальный пневмонит характеризуется продук­тивными и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, инфильтрацией их лимфоидными и плазматическими клетками. Межальвеолярные перегород­ки утолщаются и уплотняются, альвеолы и капилляры межаль­веолярных перегородок частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя мелкие кисты. Прогрессирование процесса ведет к нарушению бронхиальной проходимости вследствие перибронхиального фиброза. Пора­жение всех легочных структур ведет к формированию «сотового (ячеистого) легкого».

Характерными патологоанатомическими особенностями от­дельных форм коллагеновых болезней являются поражения плевры с выпотом в плевральную полость (как проявление синд­рома полисерозита) при системной красной волчанке, сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плев­ре и в паренхиме легких при ревматоидном артрите н ревматиз­ме, поражение межреберных мышц и диафрагмы при дермато-миозите, плеврофиброз и разрывы субплевральных кист при си­стемной склеродермии. Наиболее характерным патоморфологи-ческим признаком синдрома Шегрена является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками экзокринных желез в первую очередь слезных и слюнных, а также слизистых желез трахеи и бронхов. Функционирующая паренхима желез посте­пенно замещается фиброзной тканью. Атрофический процесс в слизистой оболочке трахеи и бронхов ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижению уровня секреторно­го IgA, что предрасполагает к присоединению вторичной инфек­ции (хронический бронхит, трахеит, пневмония). Присоединение вторичной инфекции на фоне основного заболе­вания встречается и при других коллагенозах. Для дерматомиозита более характерна аспирационная пневмония.

Симптомы Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Выраженность и тяжесть респи­раторных проявлений зависят от степени агрессивности основно­го процесса. При поражении легких по типу интерстициального пневмонита начальные признаки болезни могут быть стерты­ми или проявляться одышкой, кашлем (как правило, су­хим или со скудной слизистой мокротой), болями в грудной клетке. Одышка носит прогрессирующий ха­рактер.

Кровохарканье, легочные кровотечения ука­зывают на явления васкулита в легочной ткани. Плевральные экссудаты не только наиболее частая форма плевролегочных проявлений ревматоидного артрита, ревматизма, системной красной волчанки, но нередко и первый признак заболе­вания. В 12—25 % случаев узелкового периартериита выявля­ется бронхоспастический синдром. При синдроме Шегрена не­редко больные жалуются на охриплость голоса (следст­вие сухости слизистых оболочек, голосовых связок). Наряду с этим выявляются характерные признаки этой болезни: керато-конъюнктивит, сухость слизистых оболочек рта, носа, глотки, половых органов, нарушение секреторной функции желудочно-кишечного тракта, синдром Рейно.

Перкуторный тон над нижними отделами легких при нали­чии интерстициального пневмонита укорочен. Могут выслуши­ваться крепитирующие хрипы, ослабленное везикулярное дыха­ние. Жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы более характер­ны для синдрома Шегрена, сухие свистящие хрнпы выслушива­ются при наличии бронхоспастнческого синдрома узелкового периартериита.

Диагностика Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Для легочного васкулита более характерны затенения по типу пйевмонии или в виде мелких очагов. При поражении более крупных сосудов развивается клинико-рентге-нологическая картина инфаркта легкого, нередко-с образовани­ем полостей [Розешптраух Л. С. и др., 1978].

Диагностика и дифференциальная диагностика поражения легких при наличии четкой клинико-лабораторной картины кол-лагеноза не вызывают особых затруднений. Однако следует учи­тывать, что поражение легких иногда может быть первым про­явлением коллагеноза; нередко клинические проявления коллагеноза (в особенности на ранних этапах заболевания) могут не укладываться в рамках конкретной нозологической формы.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь исключить первичный опухолевый процесс (бронхиоло-альвеолярный рак) или метастазы опухоли другой локализации. Отмечено, что заболеваемость раком у больных дерматомиозитом в 8 раз выше, чем у остального населения. Это вызвало предположение, что дерматомиозит нередко явля­ется синдромом основного опухолевого процесса. Дерматомио­зит следует отличать также от прогрессирующей мышечной ди­строфии, тиреотоксической миопатии.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Шегрена основывается на выявлении характерных для этого заболевания клинических признаков (кератоконъюнктивит, ксеростомня, полиартрит, синдром Рейно), выраженных аутоиммун­ных сдвигов, характерных патоморфологических изменений при исследовании материала биопсий слюнных желез, слизистых оболочек.

Лечение Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Прогноз. Своевременное лечение кортикостероидами в комп­лексе с другими препаратами позволяет продлить жизнь этой категории больных. Присоединение вторичной инфекции (абс­цесс легких, эмпиема плевры, легочные кровотечения) ускоряет летальный исход.

К каким докторам следует обращаться если у Вас поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Источник

Диффузное усиление легочного рисунка что это такое на рентгене

Усиление легочного рисунка — означает численное увеличение элементов легочного рисунка на единицу площади легочного пространства (т. е. в реберных ромбоидах). В основе этого симптомокомплекса находится преимущественное увеличение кровенаполнения в артериальном и венозном русле малого круга кровообращения. Рентгенологическими признаками усиления легочного рисунка являются:

а) увеличение ширины сосудистых теней в прикорневых зонах (во внутренних ромбоидах),
б) появление в средних ромбоидах тени сосудов, которые бывают обычно только во внутренних ромбоидах,
в) четкое вычерчивание сосудистых окончаний в наружных ромбоидах, т. е. выявление легочного рисунка по всей ширине легочных полей,
г) появление мелкопетлистой ячеистой структуры в наружном и средних ромбоидах, свидетельствующей об избыточном кровенаполнении мелких сосудов, проходящих в межуточной ткани,
д) снижение прозрачности легочного поля в районе усиленного легочного рисунка.

Деформация легочного рисунка. В основе этого симптомокомплекса лежит изменение чаще всего соединительнотканной стромы легочной ткани. Разрастание, уплотнение интерстициальной основы создает с одной стороны картину как бы усиленного, с отчетливым увеличением количества элементов, легочного рисунка, а с другой стороны, их неправильное расположение, изменение формы с образованием атипических ячеек, сот, петель легочного рисунка. Разрастание перибронхиальной и периваскулярной уплотненной ткани, чередование легочной паренхимы с участками эмфиземы ведет к деформации бронхиального дерева и сосудистых пучков данной области.

В результате сосуды и бронхи оказываются сближенными, «сморщенными», видимые тени бронхов представляются выпрямленными или искривленными. Контуры сосудистых теней становятся неровными с атипическим расположением их хода и с участками перерыва сосудистых линий за счет изменения оси расположения артериальных и венозных разветвлений сосудов малого круга кровообращения.

Изменение соединительнотканной структуры легочной паренхимы ведет к нарушению лимфообращения, которое обусловливает картину лимфангита, выявляющегося чаще всего в виде линейных, иногда радиально расположенных полосковидных затенений.

Ослабление легочного рисунка. Оно может называться также обеднением (разрежением) или уменьшением легочного рисунка. Сущность этого симптомокомплекса сводится к тому, что в единице легочной поверхности, каким является межреберный ромбоид, определяется меньшее количество элементов легочного рисунка при сохраненной пневматизации легочной ткани; это процесс, обратный усилению легочного рисунка.

Рентгенологическая симптоматика ослабления легочного рисунка выражается в следующем: 1) тени легочной артерии, отходящие от корня, уже в прикорневых зонах тоньше и число их меньше, чем в норме; 2) в средней зоне разветвления легочной артерии напоминают терминальные сосуды и в большинстве случаев дальше, кнаружи — их проследить не удается; 3) на значительной поверхности легочных полей преобладают бессосудистые участки легочной ткани; 4) повышена прозрачность легочных полей.

Ослабление легочного рисунка чаще всего наблюдается при недостаточности кровенаполнения в системе легочной артерии, при повышенной пневматизации легочной ткани как диффузного, так и ограниченного (полостного) происхождения.

Усиление, деформация, а также и ослабление легочного рисунка по протяженности подразделяются на ограниченные, распространенные и диффузные.

Ограниченными изменениями легочного рисунка называются изменения, выявляемые в пределах двух межреберий; распространенными — если изменения занимают пространство в пределах двух полей и диффузными — если они занимают все светлое легочное поле. Диффузные изменения легочного рисунка как правило бывают двухсторонними.

Источник