Дифтерия и дизентерия в чем разница

Дифтерия

Оглавление

Дифтерия – острая инфекция, при которой возбудитель внедряется в основном через слизистые оболочки, где образуется специфическая пленка. В организме он выделяет ядовитые вещества – токсины. Ранее это заболевание было распространено у детей и сопровождалось высокой смертностью. Только 95% иммунизация населения привела к тому, что сейчас наблюдаются лишь единичные случаи болезни. Все чаще регистрируются симптомы дифтерии у взрослых и подростков, что связано с постепенным ослаблением приобретенного после вакцинации иммунитета.

Возбудители дифтерии, как происходит заражение

Возбудитель дифтерии – микроорганизм из рода коринебактерий. При размножении он выделяет во внешнюю среду токсин. Это сильнодействующее вещество определяет местную реакцию и системные признаки дифтерии. Однако не все дифтерийные палочки способны к выделению токсина.

Микроорганизм сохраняется на окружающих предметах до 2 недель, выживает при кипячении менее 1 минуты. Основные пути инфицирования – воздушно-капельный и контактно-бытовой. Наиболее заразны больные, но коринебактерии могут выделять в окружающую среду и внешне здоровые носители микроорганизмов. Именно носители сейчас являются основными источниками инфицирования, причем чаще всего это дети с хроническими ЛОР-заболеваниями.

Симптомы дифтерии зависят от места попадания микроба в организм. Чаще всего это зев, трахея, нос, глаза, кожа и слизистая оболочка наружных половых органов. После попадания возбудителя начинается инкубационный период, длящийся от 2 до 12 дней, в его конце больной становится заразным.

Симптомы дифтерии

Наиболее характерные признаки дифтерии:

Дифтерия зева – самая распространенная форма заболевания. Она может иметь разную степень тяжести:

Начинается с повышения температуры в течение 3 дней, недомогания. На 2-е сутки на миндалинах появляются налеты, сохраняющиеся в течение недели. Подчелюстные узлы незначительно увеличены.

Дифтерийные налеты распространяются на язычок, небо, ротоглотку.

Развивается быстро с повышения температуры до 40˚С, боли в горле, отека подкожной клетчатки на шее (отличительный признак этой формы). Пленки плотные, пропитаны кровью, имеют сладковатый запах, распространяются по всей носоглотке.

В течение нескольких часов резко повышается температура, появляется рвота, судороги, наступает потеря сознания, снижение артериального давления, угнетение работы сердца, кровоизлияния под кожу. Дифтерийные пленки не успевают сформироваться, так как в ближайшие 2 – 3 дня наступает гибель больного.

Симптомы дифтерии у детей до 5 лет могут проявляться в виде крупа – кашля, усиливающегося сужения дыхательных путей и удушья. Это угрожающее жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Дифтерия у детей может возникнуть даже на фоне иммунитета после прививки, однако заболевание протекает легче:

Симптомы и диагностика дифтерии

Признаки дифтерии у детей и взрослых в первые дни болезни неспецифичны и напоминают ангину, поэтому при их появлении необходимо вызвать врача на дом. Обращают внимание на такие признаки:

При любом воспалении миндалин необходим мазок на дифтерию из зева и носовой полости.

Для получения быстрого результата проводят анализ на дифтерию методом ПЦР, используют и бактериологическое исследование полученного материала. Также диагностика дифтерии включает определение антител к токсину бактерии.

Лечение дифтерии

Использование народных средств при этом заболевании недопустимо. Лечение дифтерии проводится только в инфекционной больнице, в изолированном боксе. Промедление с госпитализацией может стать причиной осложнений и неблагоприятного исхода болезни.

В терапии используется противодифтерийная сыворотка, антибиотики, общеукрепляющая терапия.

Госпитализации подлежат и выявленные во время осмотров носители токсигенных штаммов (вариантов) возбудителя. Им назначается антибиотикотерапия.

Профилактика

Создание искусственного иммунитета против болезни – наиболее эффективная профилактика дифтерии. Первая прививка от дифтерии проводится в 3-месячном возрасте ребенка вакциной АКДС или АДС. Затем ее повторяют в 4,5 месяца, полгода, 1,5 года и 6 лет. Ревакцинация дифтерии проводится начиная с 16-летнего возраста один раз каждые 10 лет. Кроме отечественных препаратов, доступна импортная вакцина от дифтерии – аналог АКДС Инфанрикс или АДС – Т. Д. Вакс.

Дополнительные меры профилактики:

Осложнения дифтерии

Развитие осложнений возможно при любой, даже легкой форме заболевания. К ним относятся:

Лечение в клинике «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» предлагает услуги по вакцинации детей и взрослых, выявление носителей возбудителя, консультации врачей разных специальностей. Наши преимущества:

Если у Вас появились вопросы по этой теме, пожалуйста, запишитесь на прием в клинику по телефону или на нашем сайте.

Источник

Диагностика дифтерийной инфекции

Дифтерия (дифтерийная инфекция) — острое инфекционное, бактериальное заболевание. Возбудителем является палочковидная бактерия вида Corynebacterium, которую еще называют дифтерийная палочка или бацилла Лёффлера по имени первооткрывателя.

Болезнь передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Преимущественно поражает ротоглотку, чуть реже нос, верхние дыхательные пути. Может затрагивать глаза, кожу и половые органы. В России проводится вакцинация от дифтерии начиная с 3-х месячного возраста, поэтому случаи заболевания достаточно редки. Согласно данным ВОЗ в мире получают три рекомендуемые дозы 86% детей, в результате чего формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Причины

Источником болезни является инфицированный человек: больной или носитель патогенного штамма. Возбудитель выделяется из организма в период выздоровления достаточно долго: от 15 дней до 3 месяцев. Путь передачи ― аэрозольный, чаще заражение происходит воздушно-капельным путем, реже контактно-бытовым или воздушно-пылевым путем. Палочка может оставаться активной на использованной больным посуде, полотенцах. Способна размножаться в продуктах питания: готовых блюдах, мясе, молоке, сыре.

Бактерия обладает устойчивостью ко внешней среде, сохраняет жизнеспособность на протяжении 2 месяцев. На гладких поверхностях долго не задерживается, ее можно обнаружить на мягких игрушках, одежде, постельном белье, коврах, изделиях из шерсти. Дифтерийная палочка переносит холод, но погибает при температуре +60 С в течение 10 минут. Для нее также губительно ультрафиолетовое излучение (UV-лампы и прямые солнечные лучи), дезинфицирующие средства содержащие лизол или хлор.

Классификация

Дифтерию разделяют на локализованную и распространенную формы.

По вариантам течение делят на 4 формы:

Дифтерия ротоглотки, которая подразделяется на:

Локализованную, характеризующуюся катаральным, островчатым и плёночным воспалением небных миндалин.

Распространенную, отличимую по наличию налета не только на миндалинах, но и на других слизистых ротоглотки.

Субтоксическую, гипертоксическую и токсическую с 1 по 3 степени.

Дифтерийный круп гортани, форма имеющая несколько вариантов течения:

Локализованный (затронута только гортань).

Распространенная, при котором поражена также трахея.

Нисходящий, затрагивающий также и бронхи.

Дифтерия, локализующаяся на других органах (участках тела): дифтерия носа, глаз, кожных покровов, половых органов.

Комбинированная форма заболевания, при которой затронуто несколько органов в не перечисленных выше комбинация.

В международной классификации болезней дифтерия имеет код A36.0 и несколько форм, исходя из локализации: дифтерия глотки, носоглотки, гортани, кожи, другая и неуточненная.

К классической симптоматике, идентичной для большинства форм дифтерии, относятся:

не сильный болевой синдром в горле;

плотно спаянный налет на миндалинах, чаще серо-белого цвета;

отек шеи и слизистых, увеличение небных миндалин и шейных лимфоузлов.

При некоторых формах заболевания симптомы могут отличаться. В 75% случаев диагностируют локализованную форму. В 90% случаев диагностируют дифтерию носоглотки. Начало острое с умеренной интоксикацией организма, сопровождается повышением температуры тела до +39 С. Лихорадка, длится не более 3 дней. Затем, появляется налет, который уплотняется, приобретает блеск. Любые попытки удалить его вызывают кровотечение.

Дифтерия ротоглотки

Локализованная форма выражается в появлении фибринозных (чаще) или рыхлых (реже) на небных миндалинах. Носоглотка воспаляется, лимфоузлы неравномерно увеличиваются. Воспаления могут быть двусторонними и односторонними. Температура, как правило, не повышается, интоксикация слабо выражена. Болевые ощущения незначительные.

Распространенная форма встречается редко, отличается наличием налета не только на миндалинах, а также окружающих слизистых. Болевой синдром, интоксикация, увеличение лимфоузлов более сильные. Возникает боль в горле и области шеи, больному трудно глотать. Температура повышенная. Из основных симптомов:

Багровый цвет миндалин.

Налет на миндалинах, язычке и небных дужках.

Болезненная отечность подкожной клетчатки над лимфоузлами. Воспаление часто одностороннее.

Токсическая форма чаще диагностируется у взрослых. Для нее характерно бурное начало с повышением температуры до высоких значений. Среди основных симптомов:

Интенсивная боль в горле, шее, животе.

На фоне интоксикации и высокой температуры возможны тошнота, рвота, бредовые состояния, возбуждение.

Локализованная форма. Патологические процессы органичны слизистой гортани.

Распространенная форма. Инфицированы гортань и трахея.

Нисходящая форма. Помимо гортани и трахеи, затронуты также бронхи.

Заболевание чаще отмечают у детей и младенцев. В последние годы возрастает число инфицированных среди взрослых. Иногда круп сопровождает дифтерию ротоглотки, в особо тяжелых формах патологические процессы могут проходить от ротовой полости до бронх. При этом, интоксикация слабо выражена, может возникнуть тошнота, повышение температуры. Инфекционный процесс сопровождается отечностью слизистых, воспалением дыхательных путей и голосовых складок гортани.

Заболевание проходит тремя последовательными стадиям:

Дисфоническая ― осиплость голоса, «лающий» кашель, дыхание шумное, кожные покровы бледны. Продолжительность стадии от 1 до 7 дней.

Стенотическая стадия (стеноз гортани) ― сужение просвета приводящее к затрудненному дыханию.

Асфиксическая ― сужение гортани достигает пика, иногда вовсе перекрывается, приводя к непроходимости дыхательных путей. До наступления этой стадии больной должен проходить лечение в стационаре. В противном случае гипоксия приведет к нарушению работы мозга, человек может умереть от удушья.

Дифтерия носа

Выражается в наличие фибринозного или пленчатого налета на слизистой. Выделения серозно-гнойные, дыхание через нос затруднено. Кожные покровы вокруг ноздрей раздражены. Температура тела повышается редко, признаки интоксикации отсутствуют. Часто дифтерия носа сопровождает поражения ротовой полости.

Дифтерия глаз

Конъюнктивит, часто односторонний, характеризуется умеренными серозными выделениями. Воспаление конъюнктивы сопровождается отечностью век. Интоксикация слабо выражена, температура не поднимается.

Токсическая дифтерия глаз отличается сильной отечностью век, выраженными гнойными выделениями, острым началом. Почти всегда затрагивает оба глаза. Отмечается общая интоксикация организма, лихорадка.

Другие формы дифтерии

Сюда входят дифтерийные инфекции уха, кожи, половых органов. Диагностируются редко, связаны со способом заражения. Могут сопровождать дифтерию ротоглотки или носа. Пораженные участки отечны, ближайшие лимфоузлы воспалены. Наблюдаются фибринозные налеты, гнойные выделения.

Кожные инфекции развиваются в местах повреждения: царапины, раны. Дифтерия половых органов вызывает поражения крайней плоти у мужчин, слизистой влагалища у женщин. Могут быть поражены ближайшие ткани и слизистые. Мочеиспускание при воспаленной уретре вызывает боль, бывают гнойные выделения. Общее состояния больных удовлетворительное, без симптомов интоксикации и повышенной температуры. В отличие от других форм, заболевание может протекать медленно и долго.

Бессимптомное носительство

У лиц, ранее перенесших дифтерию, можно наблюдать бессимптомное носительство. Переход заболевания в эту стадию отмечают у людей с хроническими болезнями, в частности с хроническими воспалениями носоглотки. Сроки носительства индивидуальны.

Диагностика дифтерии

Нередко клинический диагноз дифтерии ставят без проведения лабораторных анализов исходя из наличия серых пленок на слизистой горла. Это может иметь место в небольших населенных пунктах, при не сильном течении болезни у относительно здоровых взрослых. При обследовании детей, людей с хроническими заболеваниями, при неясной клинике рекомендовано проведение лабораторного исследования.

Наиболее часто выполняют следующие лабораторные тесты:

бактериологический анализ мазка;

клинический анализ крови;

анализ на антитела.

Диагностика дифтерийного крупа осуществляется путем осмотра гортани через ларингоскоп. При развитии неврологических патологий требуется наблюдение невролога. При наличие признаков дифтерийного миокардита ― кардиолога, проведение УЗИ сердца и ЭКГ.

Краткое описание лабораторных исследований на дифтерию

Бактериологический анализ мазка является основным для постановки диагноза. Для исследования берут биоматериал, помещают его в питательную среду. Он находится в лаборатории 5 – 7 дней, за это время можно обнаружить не только развитие дифтерийной палочки, но и наличие у нее токсигенных свойств. Если выявлен токсигенный штамм, необходимо обследовать всех контактировавших с больным.

Дополнительно может быть проведена ПЦР-диагностика. Она не является обязательной для постановки диагноза. Забор материала происходит по аналогичной схеме. ПЦР позволяет выявить патоген и определить токсичен ли он.

Анализы на антитела (РПГА или ИФА) используются для постановки диагноза. Они занимают меньше времени, чем бактериологический анализ мазка, от 2 до 5 дней. Позволяют оценить уровень иммунитета (степень защищенность организма от инфекции). Поэтому эти анализы назначают людям, перед приемом на работу в лечебные учреждения и другие структуры, входящие в зону риска. Для исследования необходима венозная кровь.

Вне зависимости от метода диагностики РПГА или ИФА, результаты анализов расшифровывают одинаково. Маркер уровня равен 1:10 или 0,01 МЕ/мл. Если полученное значение ниже, значит шанс заболеть высок, необходима вакцинация.

Клинический анализ крови является вспомогательным методом, поскольку позволяет выявить лишь наличие бактериального воспаления. Результат нельзя использовать для дифференциальной диагностики, невозможно отличить дифтерию от ангины. Для проведения КАО используют венозную кровь.

После выявления возбудителя или при подозрении на дифтерию клиницист обязан в течение 24 часов уведомить органы здравоохранения. Это необходимо для организации ведения дозы антитоксической противодифтерийной сыворотки (АПДС) инфицированному, а также для проведения эпидрасследования и выявления круга контактных лиц. На это мероприятие службе здравоохранения отводится 48 часов.

Лечение

Дифтерию лечат врачи-инфекционисты, при осложненном течении заболевания могут привлекаться другие специалисты. Больных госпитализируют в инфекционные отделения клинических больниц. Амбулаторное лечение недопустимо, даже для бессимптомных носителей.

Терапия основывается на введении противодифтерийной антитоксической сыворотки. Среди дополнительных медикаментов:

При развитии вторичной инфекции назначают прием антибиотиков.

При токсических формах дифтерии назначают глюкозу, кокарбоксилазу, глюкокортикоидные препараты. При необходимости может быть назначен плазмаферез (фильтрация плазмы крови) для очищения от токсических веществ.

При угрозе асфиксии осуществляется интубация трахеи (введение эндотрахеальной трубки). При обтурации пленками, нарушающими непроходимость верхних дыхательных путей проводят трахеостомию (создание соустья полости в трахеи хирургическим путем).

Осложнения

Дифтерия несет серьезную опасность своими осложнениями, как во время заболевания, так и после выздоровления. Чаще всего течение болезни осложняется токсическим нефрозом (острое поражение почек), недостаточностью надпочечников, инфекционно-токсическим шоком, приводящим к коме. Нередки воспаления миокардита и стволов нервной системы. Среди серьезных осложнений паралич дыхательных путей, он может привести к асфиксии.

Самая частая причина смерти ― миокардит, как правило, наступает в конце первой, начале второй недели с момента заражения. Поражение нервной системы может произойти как в период болезни, так и через несколько месяцев после выздоровления. Также наблюдаются ранние и поздние периферические параличи. Это приводит к следующим последствиям: гнусавость голоса, поперхивание во время приема пищи, вываливание ее через нос, паралич мимической мускулатуры лица, косоглазие, птоз, невозможность различать вблизи мелкие предметы.

Прогноз и профилактика

Наиболее благоприятен прогноз при локализованных, легких и средних формах. Но, при условии своевременно оказанного лечения с использованием АПДС. Наиболее опасны и менее благоприятны токсические формы заболевания, позднее начало лечения и развитие осложнений.

Сдать анализы на дифтерию и другие бактериальные инфекции можно в одном из подразделений Северо-Западного центра доказательной медицины. Здесь для вас созданы все условия:

Доброжелательные сотрудники и отсутствие очередей.

Квалифицированные лаборанты и точное, современное оборудование.

Быстрая готовность результатов и несколько способов их получения.

Лабораторные терминалы и медицинские центры имеют удобное расположение для проезда на общественном транспорте и личном авто. Пройти исследование можно в Санкт-Петербурге и других городах ЛО, Великом Новгороде и Новгородское области, Калининграде и Пскове.

Источник

Дифтерия

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а т

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная:
а) катаральная;
б) островчатая;
в) пленчатая.

3. Токсическая:
а) субтоксическая;
б) токсическая I степени;
в) токсическая II степени;
г) токсическая Ш степени;
д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

Дифтерия зева

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

Экскурс в историю

Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.

Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.

Причины и последствия

С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.

Источник