Дифтерийный токсин что такое
Дифтерийный токсин что такое
Дифтерия — это токсикоинфекция, возбудитель которой бактерия (Corynebacterium diphtheriae), продуцирующая токсин, поражающий ткани на месте инфицирования. Токсин вызывает проблемы с дыханием, вызывая воспаления слизистой оболочки носа и горла, поражает сердце, нервную систему и почки.
Заболеваемость
За 2018 г. на территории Российской Федерации было зафиксировано 3 случая заболевания дифтерией легкой формы, а также выявлены 3 случая бактерионосительства.
Возбудитель
Источник инфекции
Заболевший любой формой дифтерии и носитель токсигенных C. diphtheriae.
Пути передачи
Воздушно-капельный (при чихании, кашле, в разговоре), воздушно-пылевой (через загрязнённые коринебактериями поверхности).
Группы риска
Наиболее тяжело дифтерия протекает у детей младшего возраста, а также у взрослых старше 30 лет.
Инкубационный период
С момента заражения до появления первых симптомов обычно проходит от нескольких часов до 7-10 суток, чаще 2-5 суток.
Период заразности
Носители бактерии могут быть источниками инфекции более 1 месяца (носители представляют основную опасность для окружающих).
Клиника
Дифтерия характеризуется следующими симптомами:
— интоксикация (лихорадка, утомляемость, общая слабость),
— боль в горле при глотании,
— отечность миндалин с характерным налетом (поражённая ткань образует серые пленки),
— осиплость голоса, сухой кашель, затруднённое дыхание,
Чем опасно заболевание
Диагностика
Диагноз дифтерии устанавливается на основании клинических данных, эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторного исследования.
Лечение
Заболевшие дифтерией или носители подлежат обязательной госпитализации.
Лечение заключается во введении антитоксической противодифтерийной сыворотки, а также антибактериального препарата. В ряде случаев прибегают к использованию глюкокортикоидов.
Профилактика
Схема вакцинации
В состав вакцины входит дифтерийный анатоксин, вводимый вместе со столбнячным анатоксином (АДС, АДС-м) или в виде комплексной вакцины.
Противопоказания к вакцинации
— прогрессирующие заболевания нервной системы,
— афебрильные судороги в анамнезе.
Реакция на введение вакцины
В некоторых случаях в первые дни после вакцинации возможно кратковременное повышение температуры, а также боли, покраснение в месте инъекции.
Неспецифическая профилактика
Неспецифическая профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции заболевшего, исключении контактов с заболевшими, а также в соблюдении правил личной гигиены.
Дифтерия
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а т
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем
Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.
Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.
Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.
В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.
В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.
Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.
Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).
Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.
1. Локализованная:
а) катаральная;
б) островчатая;
в) пленчатая.
3. Токсическая:
а) субтоксическая;
б) токсическая I степени;
в) токсическая II степени;
г) токсическая Ш степени;
д) гипертоксическая.
Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.
Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.
 |
| Дифтерия зева |
Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.
К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.
При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.
Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).
Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.
Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.
В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.
Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.
При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.
Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).
Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.
Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.
При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.
Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.
Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.
Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.
1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).
2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).
3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.
4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).
Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.
В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.
Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.
При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.
Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.
Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.
В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.
Экскурс в историю
Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.
Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.
Причины и последствия
С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.
Дифтерия — симптомы, диагностика, прививка и профилактика, возможные пути передачи
Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, которое вызывает Corynebacterium diphtheriae — палочка Леффлера. Патология имеет преимущественно сезонный характер: вспышки фиксируются осенью и зимой. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем и через тесные контакты в быту.
При прогрессировании болезни выделяется опасный для нервной системы токсин. Инфекционно-воспалительный процесс захватывает ткани полости рта, глотки и носа. Чаще всего болезнь диагностируется у непривитых детей до 5 лет.
Клинические признаки дифтерии зависят в первую очередь от формы болезни. Ее можно определить по внешним изменениям слизистой оболочки.
Основные виды заболевания в зависимости от места поражения:
Чаще всего встречается дифтерия зева. Манифестирует с резкого подъема температуры тела до 39 градусов и выше. У больного возникает сильная боль в горле и физическая слабость. Небные миндалины становятся отечными и гиперемированными, на них появляется бело-серый плотный налет. Одновременно с повышением температуры тела увеличиваются поднижнечелюстные и шейные лимфатические узлы. При тяжелом течении заболевания налет переходит на всю заднюю поверхность глотки, может захватывать язычок и мягкое небо.
Дифтерия носа встречается гораздо реже и является разновидностью злокачественной формы заболевания. Протекает тяжело с выраженной лихорадкой, сильном отеком лица и шеи. Налет с глотки переходит даже в полость носа, вызывая кровянистые выделения. При неблагоприятном течении эта форма заболевания вызывает поражение бронхов и трахеи. В таком случае появляются сиплый кашель, нарушения дыхания с риском появления удушья.
У новорожденных детей, особенно склонных к дерматиту, возможно развитие дифтерии кожи. Характерный налет появляется возле ран, порезов, пупочного кольца. Возможно появление язв при глубоком поражении кожных покровов. У девочек может прогрессировать дифтерия вульвы, при которой характерный налет образуется на половых органах и появляются кровянистые серозные выделения.
Выделяемый при дифтерии токсин вызывает не только поражение нервной системы и параличи, но и может приводить к серьёзным осложнениям на сердце, головной мозг. В тяжелых случаях заболевание заканчивается удушьем и смертью. Дифтерийный токсин способствует поражению сердечной мышцы, нейронов, почек, сосудов, нередко вызывает парезы мышц конечностей, глаз и мягкого неба.
Главным проявлением дифтерии является фибринозный налет, который состоит из рыхлой, толстой и легко снимающиеся пленки. Она появляется уже через 5 дней после начала болезни. При локализованных формах дифтерии лихорадка может и отсутствовать, а температура держится на уровне субфебрилитета.
Распространенная форма болезни сопровождается поражением не только миндалин и глотки, но и рядом расположенных тканей, включая полость носа, глаз. При этом боли во время глотания интенсивные, локализуются не только в горле, но и в области всей шеи и лица. Дифтерийный налет на миндалинах имеет багровый оттенок.
Возбудитель дифтерии может поражать практически любые слизистые оболочки и кожу. При локализации патологического процесса в области глаз развивается односторонний конъюнктивит. Лихорадка при этой форме болезни обычно отсутствует. Фибринозный налет покрывает воспаленную конъюнктиву, появляются серозно-гнойные выделения из глаз.
Наиболее редкой формой болезни является дифтерия уха и кожи. Она сочетается с поражением носа и ротоглотки. Отек и гиперемия сопровождаются появлением характерного фибринозноо налета на веках, увеличением лимфатических узлов.
Специфическую диагностику проводят с помощью биологического исследования мазка из ротоглотки, носа, глаз, поврежденной кожи. Бакпосев осуществляют течение нескольких часов после получения биоматериала. Дифтерийный токсин можно выявить с помощью ПЦР-диагностики. Если у больного симптомы дифтерийного миокардита, дополнительно обязательно назначают УЗИ сердца, электрокардиограмму.
При подозрении на дифтерию больного необходимо срочно госпитализировать. Требуется соблюдение строгого постельного режима с ограничением пациента от окружающих людей. Дифтерия отличается высокой контагиозностью и опасна для окружающих.
Главным средством лечения является противодифтерийная сыворотка. Дозу препарата определяют строго индивидуально, учитывая форму болезни, тяжесть состояния больного. Лечение сывороткой начинают незамедлительно при подтверждении диагноза клинически или при наличии явных признаков дифтерии. В первые 2 дня от начала терапии используют 3/4 всей дозы препарата.
Дополнительно обязательно назначают антибактериальные препараты и дезинтоксикационную инфузионную терапию. Возможна поддержка организма гормональными препаратами, вводимыми внутривенно. При развитии истинного крупа проводят интубацию трахеи. Симптоматическое лечение поддерживает состояние внутренних органов и предупреждает появление опасных для жизни осложнений. При тяжелом течении заболевания противодифтериную сыворотку вводят исключительно внутривенным путем. В некоторых случаях показано проведение плазмафереза.
При затруднении дыхания требуется оперативная помощь в виде интубации трахеи или трахеостомии. В особо тяжелых случаях больного переводят на ИВЛ. Сыворотку вводят на протяжении 3-4 дней. И все это время проводится поддерживающее лечение антибиотиками, глюкокортикостероидными средствами, дезинтоксикационными составами, поливитаминными комплексами. По мере сокращения отека, боли, лихорадки и при улучшении результатов лабораторной диагностики можно снижать количество вводимой противодифтерийной сыворотки.
Специфическая профилактика детей и взрослого населения проводится с помощью вакцины АДС против дифтерии и столбняка или АКДС против коклюша дифтерии и столбняка. Первую вакцинацию планируют детям в 3 месяца жизни, затем в 4,5 и 6 месяцев. Ревакцинацию проводят в 1,5года, 6 и 14 лет. Возможен незначительный сдвиг сроков в случае появления временных противопоказаний к вакцинации.
На сегодня единственно эффективным методом предупреждения дифтерии и опасных осложнений этого заболевания является исключительно вакцинация. Ее можно проводить в любом возрасте. Но рекомендуется позаботиться о вакцинации прежде всего детей, которые посещают детские учебные учреждения и могут заболеть дифтерией после контакта с зараженным человеком.