Дилатация селезеночной вены что это такое
Тромбоз селезеночной вены
Тромбоз селезеночной вены — это закупорка просвета сосуда тромбом, которая сопровождается увеличением селезенки и расширением сети коллатералей. Острый тромбоз проявляется болями в животе, кровавой рвотой и кишечным кровотечением. Для хронического варианта характерны дискомфорт и тяжесть в области левого подреберья, периодические кровотечения из носа и ЖКТ, анемия. Диагностика включает инвазивные (спленопортография, эндоскопическое УЗИ, лапароскопия) и неинвазивные исследования (КТ или МРТ брюшной полости, УЗИ-допплерография). Показано консервативное лечение либо хирургическое вмешательство (шунтирование, спленэктомия).
МКБ-10
Общие сведения
Тромбоз селезеночных вен — один из вариантов предпеченочной портальной гипертензии, на долю которого приходится около 5-10% всех патологий системы воротной вены. Распространенность в популяции составляет примерно 0,5%. Опасность сосудистого поражения заключается в геморрагических осложнениях и развитии гиперспленизма. Чаще всего тромбоз вен селезенки выявляется у страдающих циррозом печени (до 25%). Существенных возрастных и гендерных различий среди пациентов не выявлено.
Причины
Венозный тромбоз считается полиэтиологическим заболеванием, поскольку на его возникновение влияют локальные и системные факторы. У половины больных точную причину патологии не удается установить даже после тщательного инструментального обследования. Наиболее известный этиологический фактор — цирроз печени, который сопровождается вторичными изменениями селезеночной вены. В практической флебологии выделяют другие причины тромбоза:
Факторы риска
Среди факторов риска исследователи выделяют системные или локальные инфекционные процессы (эндокардит, сепсис, туберкулез), которые сопровождаются повышением свертывающей активности крови. Вероятность обструкции возрастает у женщин во время беременности и в послеродовом периоде, у пациенток, которые принимают оральные контрацептивы. Частота тромбозов увеличивается при длительном соблюдении строгого постельного режима, в периоде реабилитации после обширных хирургических вмешательств.
Патогенез
В основе развития заболевания лежит триада Вирхова: гиперкоагуляция, деструкция клеток эндотелия сосудов и локальное замедление кровотока. При этом возникают благоприятные условия для скопления тромбоцитов в вене, которые затем прикрепляются к поврежденной венозной стенке. В селезеночных венах формируются красные тромбы, которые состоят из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.
При благоприятных условиях возможен асептический аутолиз или реканализация тромба с частичным восстановлением кровотока в селезеночной вене. Чаще наблюдается постепенный рост тромба и прогрессирующие расстройства гемодинамики в системе воротной вены. Одновременно активируется сеть коллатеральных венозных сосудов. При остром тромбозе коллатерали не успевают сформироваться.
Классификация
По локализации существуют тромботические процессы, которые поражают небольшие вены, отходящие от селезенки, а также тромбозы селезеночной вены, образованной слиянием мелких венозных сосудов. Тромбы подразделяются на пристеночные, при которых часть венозного просвета свободна, и обтурирующие. Обструкцию селезеночной вены систематизируют по характеру течения, согласно которому выделяют 2 разновидности тромбозов:
Симптомы
Острый тромбоз
Течение острого тромбоза напоминает хирургические заболевания органов брюшной полости. Внезапно ощущается резкая боль в животе, которая локализована слева в подреберье или в эпигастрии. Боли не связаны с приемом пищи или физическими нагрузками. Одновременно с болевым синдромом появляется рвота. В рвотных массах обнаруживаются примеси алой крови. После кровавой рвоты больные чувствуют облегчение. Через несколько часов отходит дегтеобразный стул.
Хронический тромбоз
Хронический тромбоз селезеночной вены длительное время протекает бессимптомно или малосимптомно. Первым признаком становится чувство тяжести и дискомфорта в левых отделах живота. При неловких движениях, резких поворотах в левом подреберье беспокоят тупые боли. При присоединении воспалительного процесса возникают эпизоды повышения температуры тела, сочетающийся с интенсивным болевым синдромом.
Спустя несколько лет после манифестации тромбоза появляются носовые или желудочно-кишечные кровотечения (рвота с кровью, черный кал). Наблюдается периодическое увеличение объема живота вследствие асцита. Асцит характеризуется быстрым прогрессированием и самостоятельным рассасыванием. Вследствие повторных кровотечений развивается анемия. Больные жалуются на головокружения, слабость, непереносимость физических нагрузок.
Осложнения
Типичное последствие тромбоза, которое встречается у 90% пациентов — профузные кровотечения из ЖКТ. Для тромбов в венах селезенки характерно поражение сосудов желудка, а не нижней трети пищевода, как при классической портальной гипертензии. Различия в локализации кровотечений обусловлены особенностями анастомозирования сосудов селезенки. При отсутствии медицинской помощи массивное кровотечение заканчивается смертью.
При хроническом варианте патологии тромбы распространяются на брыжеечные вены и кишечные аркады. Нарушается кровоснабжение тонкого кишечника, происходит рефлекторный спазм артериол. Возникает интестинальная ишемия, которая в 5% случаев заканчивается инфарктом кишечника. При компенсаторном расширении венозных коллатералей происходит сдавление внепеченочных желчных протоков, что вызывает механическую желтуху и холангит.
Диагностика
Постановкой диагноза тромбоза селезеночной вены чаще занимаются врачи-хирурги, реже — гастроэнтерологи или узкоспециализированные гепатологи. Физикальные данные не отличаются от таковых при классических формах портальной гипертензии. Пациенту назначают комплекс лабораторно-инструментальных исследований:
Лечение тромбоза селезеночной вены
Консервативная терапия
Лечебная тактика при тромбозах предполагает устранение обструкции кровотока и компенсацию возникших нарушений. Из-за высокого риска кровотечения лечение проводится в стационаре. При продолжающемся кровотечении вводят гемостатики, выполняют эндоскопическую коагуляцию сосудов. Базовая терапия включает 3 группы препаратов:
Для предупреждения пилефлебита необходима парентеральная антибактериальная терапия в комбинации с противогрибковым препаратом. По показаниям больные принимают обезболивающие средства — анальгетики из группы нестероидных противовоспалительных средств, спазмолитики. Чтобы улучшить реологические свойства и электролитный состав крови, проводится инфузионная терапия. Дальнейшее лечение подбирается с учетом причины тромбоза.
Хирургическое лечение
Среди оперативных вмешательств распространено спленоренальное или мезокавальное шунтирование, которое предназначено для разгрузки венозной сети и профилактики кровотечений из расширенных вен. При невозможности создать сосудистые анастомозы рекомендована спленэктомия. Удаление селезенки решает проблему гиперспленизма и панцитопении, но является независимым фактором риска повторного тромбоза.
Прогноз и профилактика
У 90-95% пациентов с тромбозом селезеночной вены консервативные методики позволяют купировать обострение и нормализовать венозный кровоток. Для полного излечения требуется устранение причины тромбоза, поэтому при онкологических процессах прогноз сомнительный. Профилактика состоит в своевременном лечении болезней печени и поджелудочной железы, назначении дезагрегантов больным с гиперкоагуляционными нарушениями.
Дилатация селезеночной вены что это такое
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Спленомегалия (splenomegaly-SMG), гиперспленизм (hypersplenism-HS)
2. Определения:
• Спленомегалия: увеличение размеров селезенки, у взрослых длина >13 см, вес >250 г
• Гиперспленизм: клинический синдром, включающий в себя спленомегалию и панцитопению
1. Общая характеристика:
• Основные диагностические признаки:
о Увеличение размеров селезенки
• Локализация:
о Селезенка локализуется в верхнем левом квадранте живота, ее нижний полюс лежит ниже 12 ребра
• Размеры:
о Из-за вариабельности нормальных размеров селезенки общепринятые критерии спленомегалии отсутствуют:
— Как правило, нормальными размерами селезенки у взрослых считаются 12 см в длину (наибольший размер в продольной плоскости), 4 см в толщину (поперечный размер на уровне ворот органа) и 7 см в ширину (наибольший размер в поперечной плоскости)
о Спленомегалия диагностируется при длине селезенки > 13 см; также учитываются и другие размеры: толщина > 5 см и длина >8 см
о Селезеночный индекс (произведение длины, толщины и ширины): в норме он составляет 1 20-480 см 3 ; при спленомегалии селезеночный индекс превышает 500 см 3
о Размеры селезенки коррелируют с ростом пациента, и у высоких здоровых людей они могут превышать нормальные значения
о Спленомегалия субъективно характеризуется как легкая, умеренная или выраженная:
— Легкая: мононуклеоз, фебрильные/бактериальные инфекции, хроническая сердечная недостаточность
— Умеренная: портальная гипертензия, острый лейкоз, талассемия, туберкулез, амилоидоз, саркоидоз
— Выраженная: хронические лейкозы, хронические миелопролиферативные заболевания, лимфома, малярия, болезнь Гоше
• Морфология:
о Увеличенная селезенка обычно имеет выпуклую форму и закругленные полюса
2. УЗИ при спленомегалии:
• УЗИ в черно-белом режиме:
о В норме паренхима селезенки гомогенна, гиперэхогенна по сравнению с печенью и почками
о Спленомегалия при измененной эхогенности паренхимы может сопутствовать различным патологическим состояниям (некоторые из которых частично совпадают)
о Спленомегалия при нормальной эхогенности:
— Инфекции (мононуклеоз, Salmonella typhi), застойная (портальная гипертензия), начальные стадии серповидноклеточной анемии
— Наследственный сфероцитоз, гемолиз, синдром Фелти
— Болезнь Wilson, полицитемия, миелофиброз, лейкоз
о Спленомегалия с гиперэхогенными изменениями:
— Лейкоз, лимфома, саркоидоз, метастазы
— Инфекции (малярия, туберкулез, бруцеллез), гематома
— Наследственный сфероцитоз, полицитемия, миелофиброз
о Спленомегалия с гипоэхогенными изменениями:
— Лейкоз, лимфома, метастазы, миеломная болезнь
— Застой (портальная гипертензия), неказеозная гранулематозная инфекция
— Секвестрационный криз при серповидноклеточной анемии: гипоэхогенные зоны на периферии
— Болезнь Гоше: множественные отдельные четко отграниченные гипоэхогенные очаги; фиброз или инфаркт
о Спленомегалия с изменениями смешанной эхогенности:
— Абсцессы, метастазы, инфаркт, кровоизлияние/гематома на различных стадиях эволюции
• Цветовая допплерография:
о Портальная гипертензия: расширение селезеночной вены; может наблюдаться обратный кровоток; тромб селезеночной вены, коллатеральные сосуды в воротах селезенки, спленоренальный шунт, реканализация пупочной вены
(Левый) Ультразвуковое исследование пациента 92 лет с клиническим синдромом гиперспленизма (панцитопения и спленомегалия). Размеры селезенки составляют 20x8x21 см (ширинах толщинах длина). Для сравнения обратите внимание на размеры левой почки..
(Правый) УЗИ пациента 81 года со спленомегалией вследствие хронического миеломоноцитарного лейкоза. Длина селезенки составляет 16,7 см, толщина — 9,7 см. Обратите внимание на географическую гипоэхогенную зону у полюса селезенки и линейные эхогенные тяжи, соответствующие картине инфаркта.
3. Рентгенография при спленомегалии:
• Рентгенография:
о Неинформативна при диагностике спленомегалии
о Нижний полюс селезенки лежит ниже 12-го ребра
о Выраженная спленомегалия может вызывать смещение желудка и селезеночного изгиба ободочной кишки
5. МРТ при спленомегалии:
• Застойная спленомегалия:
о Портальная гипертензия: множественные мелкие (3-8 мм) очаги ослабленного сигнала, отложения гемосидерина (сидерозные узелки, они же тельца Гамна-Ганди)
о Секвестрационный криз при серповидноклеточной анемии: при Т1-ВИ МРТ-зоны аномальной интенсивности сигнала, гиперинтенсивные, с темным пояском (подострое кровоизлияние)
• Инфаркт: периферическая гипоинтенсивная клиновидная зона, возникающая вследствие отложения железа
• Вторичный гемохроматоз (гемосидероз): ↓ интенсивности сигнала при МРТ в режимах Т1- и Т2-ВИ, градиентного эха
6. Сцинтиграфия при спленомегалии:
• Меченные хромом-51 эритроциты или тромбоциты:
о Гиперспленизм: наблюдается уменьшение периода полужизни введенных эритроцитов (в среднем 25-35 дней)
• Сканирование с коллоидным раствором Тс-99m сульфата: исследование функции селезенки
7. Рекомендации по визуализации:
• Оптимальный метод визуализации:
о Ультразвуковое исследование-быстрый, безопасный и надежный метод диагностики, позволяющий подтвердить спленомегалию, выявить очаговые поражения, оценить направление кровотока и наполнение селезеночной вены
о КТ-наиболее точный метод оценки размеров/объема селезенки, он позволяет охарактеризовать некоторые поражения; МРТ предпочтительнее при сидерозе
• Рекомендации по методике проведения исследования:
о Лучше всего селезенка видна в положении пациента на правом боку при глубоком вдохе
о Селезеночная вена оценивается в воротах печени или по средней линии, позади тела поджелудочной железы
(Левый) У пациента 64 лет с алкогольным циррозом при УЗИ определяется выраженная спленомегалия (длина селезенки 22,8 см). Множественные мелкие эхогенные очаги, отбрасывающие нежную тень, являются последствием застарелого гранулематозного заболевания. Обратите внимание на околоселезеночный асцит.
(Правый) На соответствующей компьютерной томограмме определяются выраженная спленомегалия, асцит и хронический (частично кальцинированный) тромб в месте слияния селезеночной и воротной вен.
в) Дифференциальная диагностика спленомегалии:
1. Спленомегалия без фокального объемного образования:
• Портальная гипертензия (цирроз)
• Инфекция (мононуклеоз, Salmonella typhi)
• Лимфома
• Лейкоз и миелопролиферативные болезни
2. Солитарные объемные образования селезенки:
• Крупный абсцесс селезенки:
о Четко отграниченный, с неровной стенкой, гипоэхогенный или анэхогенный в зависимости от степени ликвификации или некроза
• Доброкачественная первичная опухоль:
о Гемангиома:
— Солидное эхогенное объемное образование ± кистозный компонент; центральный точечный или периферический кальциноз
о Лимфангиома:
— Тонкостенная, гипоэхогенная; степень васкуляризации вариабельна; обычно локализуется субкапсулярно; ± кальциноз
• Первичная злокачественная опухоль:
о Лимфома (ходжкинская или неходжкинская):
— 1% всех лимфом; может прорастать капсулу и распространяться за пределы селезенки
— Картина: диффузная спленомегалия или фокальные гипоэхогенные новообразования (не сопровождающиеся акустическим усилением сигнала от нижележащих тканей)
о Первичные сосудистые опухоли:
— Все они встречаются редко; наиболее частая из них-ангиосаркома; «прибрежноклеточная» ангиома
• Вторичные злокачественные опухоли:
о Крупные солитарные метастазы или отсевы лимфомы
г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Застойная спленомегалия: цирроз с портальной гипертензией, сердечная недостаточность, тромбоз селезеночной вены, секвестрация при серповидноклеточной анемии
о Опухоли: лейкоз, лимфома, метастазы, первичные опухоли, саркома Калоши
о Болезни накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, амилоидоз, гемосидероз, гистиоцитоз
о Инфекция: ВИЧ, мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), цитомегаловирус, гепатит, малярия, туберкулез, тиф, кала-азар, шистосомоз, бруцеллез
о Гематологическая патология: гемоглобинопатия, наследственный сфероцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, полицитемия
о Экстрамедуллярный гемопоэз: остеопетроз, миелофиброз
о Сосудистые коллагенозы: системная красная волчанка, ревматоидный артрит (синдром Фелти)
(Левый) У пациента 52 лет с алкогольным циррозом и спленомегалией (длина селезенки 14,9 см) отмечается обратное направление кровотока в селезеночной вене как в режиме цветовой, так и в режиме спектральной УЗ-допплерографии (аномальный кровоток направлен в сторону селезенки), что соответствует картине тяжелой портальной гипертензии.
(Правый) Тот же пациент. При исследовании селезеночной вены по срединной линии (позади тела поджелудочной железы) определяется обратное патологическое направление кровотока.
д) Клинические особенности:
1. Проявления спленомегалии:
• Наиболее часто встречающиеся жалобы/симптомы:
о Увеличение селезенки при физикальном исследовании; недостоверно по сравнению с результатами лучевых исследований
о Симптоматика заболевания, вызвавшего спленомегалию
о Вариабельные проявления: бессимптомное течение, увеличение живота и дискомфорт, тянущие боли
• Результаты лабораторных исследований: изменения анализа крови, показателей функции печени, титров антител, положительные результаты бактериологического исследования или исследования биоптата костного мозга
2. Течение и прогноз:
• Осложнения:
о Разрыв селезенки может случиться спонтанно или после незначительной травмы (как у спортсменов)
• Гиперспленизм: обычно развивается в результате спленомегалии:
о Усиление функции селезенки приводит к исчезновению из кровообращения нормальных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов
• Прогноз:
о Зависит от основного заболевания
3. Лечение спленомегалии:
• Лечение основного заболевания
• Спленэктомия при развитии симптоматики или осложнений
е) Диагностическая памятка:
2. Советы по интерпретации изображений:
• Спленомегалия диагностирована при измерении размеров селезенки?
• Спленомегалия диффузная или вызвана объемным образованием?
• Другая симптоматика основного заболевания?
• УЗИ-прекрасный метод измерения размеров селезенки; оно помогает дифференцировать диффузную спленомегалию от очаговой патологии, оценить наполнение селезеночной вены и направление кровотока
• КТ и МРТ позволяют детализировать выявленные изменения
ж) Список использованной литературы:
1. Chiorean L et al: Ultrasonography of the spleen. Pictorial essay. Med Ultrason. 16(1):48-59,2014
2. Benter T et al: Sonography of the spleen. J Ultrasound Med. 30(9):1281-93, 2011
3. Spielmann AL et al: Sonographic evaluation of spleen size in tall healthy athletes. AJR Am J Roentgenol. 184(1):45-9, 2005
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.11.2019
Синдром портальной гипертензии
Введение
Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.
По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.
Причины
Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.
Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.
Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.
Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.
В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.
Симптоматика
Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).
Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.
Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.
Диагностика
Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).
Лечение
Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.
Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).
Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.