Дипиридамол при беременности для чего

Дипиридамол-ФПО ® (Dipyridamole-FPO)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Дипиридамол-ФПО ®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе ядро желтого цвета.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, коповидон, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат, кроскармеллоза натрия.

Состав оболочки: гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза), тальк, титана диоксид, макрогол 6000 (полиэтиленгликоль 6000), краситель хинолиновый желтый.

Фармакологическое действие

Антиагрегант, ангиопротектор, иммуномодулятор. Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Обладает сосудорасширяющим действием, понижает сопротивление резистивных коронарных сосудов (главным образом артериол), увеличивает объемную скорость коронарного кровотока. Способен уменьшать перфузию ишемизированных зон миокарда.

Механизм действия окончательно не выяснен. Полагают, что дипиридамол увеличивает содержание аденозина (нарушая его обратный захват), а также способствует повышению концентрации цАМФ вследствие ингибирования фермента ФДЭ.

Как производное пиримидина, дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию интерферона альфа и интерферона гамма лейкоцитами крови in vitro. Повышает неспецифическую резистентность к вирусным инфекциям.

Дипиридамол нормализует венозный отток, снижает частоту возникновения тромбозов глубоких вен в послеоперационном периоде. Улучшает микроциркуляцию в сетчатке глаза и почечных клубочках.

В неврологической практике используются такие фармакодинамические эффекты дипиридамола, как снижение тонуса мозговых сосудов и улучшение мозгового кровообращения. По данным ангиографических исследований, применение дипиридамола в комбинации с ацетилсалициловой кислотой способно замедлять прогрессирование атеросклероза.

В акушерской практике дипиридамол используют для улучшения плацентарного кровотока и предупреждения дистрофических изменений в плаценте, устранения гипоксию тканей плода и накопления в них гликогена.

Фармакокинетика

После приема внутрь дипиридамол полностью абсорбируется из ЖКТ. C max в плазме крови достигается через 75 мин. Связывание с белками плазмы высокое.

T 1/2 в терминальной фазе составляет 10-12 ч.

Метаболизируется в печени и выводится с желчью главным образом в виде глюкуронидов. Выведение может замедляться вследствие энтерогепатической рециркуляции. В небольшом количестве выводится с мочой.

Показания активных веществ препарата Дипиридамол-ФПО ®

Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; дисциркуляторная энцефалопатия; первичная и вторичная профилактика ИБС, особенно при непереносимости ацетилсалициловой кислоты (для дозы 75 мг); профилактика артериальных и венозных тромбозов и их осложнений; профилактика тромбоэмболии после операции по протезированию клапанов сердца; профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности; нарушения микроциркуляции любого типа (в составе комплексной терапии); в качестве индуктора интерферона и иммуномодулятора для профилактики и лечения гриппа, ОРВИ (для дозы 25 мг).

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Побочное действие

Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к дипиридамолу; острый инфаркт миокарда; нестабильная стенокардия; распространенный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; субаортальный стеноз; декомпенсированная сердечная недостаточность; выраженная артериальная гипотензия; тяжелая артериальная гипертензия; тяжелые нарушения сердечного ритма; ХОБЛ; декомпенсированная почечная недостаточность; печеночная недостаточность; геморрагические диатезы; заболевания со склонностью к кровотечениям (в т.ч. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки); детский возраст до 12 лет (эффективность и безопасность не изучены).

С осторожностью: пациенты пожилого возраста (из-за риска развития ортостатической гипотензии).

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности и в период грудного вскармливания следует применять только после консультации с врачом, в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или младенца.

Источник

Дипиридамол при беременности для чего

«Дипиридамол» является препаратом, который выписывают будущим мамам при плацентарной недостаточности, повышении давления крови и разных нарушениях кровообращения. С помощью этого лекарства устраняют многие проблемы, способные повлиять на нормальное вынашивание. Применение данного лекарства во время ожидания ребенка рекомендуется только после назначения врача.

Благодаря этому лекарству:

Еще одним эффектом «Дипиридамола» является стимуляция выработки природного интерферона, что усиливает иммунную защиту. Активное вещество таблеток не только увеличивает стойкость к атаке вредоносных бактерий или вирусов, но и помогает быстрее справиться с воспалительными болезнями.

Когда назначают будущим мамам?

Наиболее важными эффектами «Дипиридамола» во время беременности являются расширение сосудов и понижение кровяного давления, благодаря чему состояние будущей мамы облегчается, а малыш перестает страдать от гипоксии. Прием таблеток улучшает кровоток в плаценте, что положительно действует на метаболические процессы и обеспечивает ребенка достаточным количеством питательных веществ.

И поэтому одним из главных показаний к назначению «Дипиридамола» женщине в положении является фетоплацентарная недостаточность. Медикамент выписывают и при наличии данной проблемы, и при высоком риске ее появления (в качестве профилактического средства). Под действием таблеток нормальная циркуляция крови в сосудах плаценты возобновляется. При этом препарат безвреден для ребенка, поэтому может применяться на любом сроке вынашивания.

Также дипиридамол защищает беременную на последних сроках и от появления тромбов в сосудах плаценты. Такие сгустки способны частично или полностью перекрыть ток крови, что приводит к дефициту кислорода у малыша и другим серьезным проблемам.

Во 2 и 3 триместрах медикамент выписывается не только при плацентарной недостаточности, но и для устранения:

Прием «Дипиридамола» полезен не всем пациенткам. Для такого лекарства есть некоторые ограничения, поэтому пить его самостоятельно запрещено, как и изменять дозу.

Препарат противопоказан, если у женщины:

Из-за способности «Дипиридамола» снижать свертываемость крови таблетки прекращают пить за несколько недель до родов. Чтобы не повысить риск кровотечений во время рождения ребенка и в первые дни после родов, медикамент не следует принимать на сроке более 35-36 недель.

Обязательно консультируйтесь со своим лечащим врачом по поводу приема, отмены препарата или изменения его дозировки. И пусть Ваша беременность будет легкой, спокойной, наполненной только радостными и положительными моментами.

Статью подготовил врач- акушер-гинеколог ГУЗ «Городская поликлиника № 7 г.Гродно» Мякишев Артур Николаевич.

Источник

Дипиридамол (Dipyridamole)

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Дипиридамол

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе видны два слоя: ядро от желтого до ярко-желтого цвета и пленочная оболочка.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе видны два слоя: ядро от желтого до ярко-желтого цвета и пленочная оболочка.

Фармакологическое действие

Антиагрегант, ангиопротектор, иммуномодулятор. Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию.

Обладает сосудорасширяющим действием, понижает сопротивление резистивных коронарных сосудов (главным образом артериол), увеличивает объемную скорость коронарного кровотока. Способен уменьшать перфузию ишемизированных зон миокарда.

Механизм действия окончательно не выяснен. Полагают, что дипиридамол увеличивает содержание аденозина (нарушая его обратный захват), а также способствует повышению концентрации цАМФ вследствие ингибирования фермента ФДЭ.

Как производное пиримидина, дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию интерферона альфа и интерферона гамма лейкоцитами крови in vitro. Повышает неспецифическую резистентность к вирусным инфекциям.

Дипиридамол нормализует венозный отток, снижает частоту возникновения тромбозов глубоких вен в послеоперационном периоде. Улучшает микроциркуляцию в сетчатке глаза и почечных клубочках.

В неврологической практике используются такие фармакодинамические эффекты дипиридамола, как снижение тонуса мозговых сосудов и улучшение мозгового кровообращения. По данным ангиографических исследований, применение дипиридамола в комбинации с ацетилсалициловой кислотой способно замедлять прогрессирование атеросклероза.

В акушерской практике дипиридамол используют для улучшения плацентарного кровотока и предупреждения дистрофических изменений в плаценте, устранения гипоксию тканей плода и накопления в них гликогена.

Фармакокинетика

После приема внутрь дипиридамол полностью абсорбируется из ЖКТ. C max в плазме крови достигается через 75 мин. Связывание с белками плазмы высокое.

T 1/2 в терминальной фазе составляет 10-12 ч.

Метаболизируется в печени и выводится с желчью главным образом в виде глюкуронидов. Выведение может замедляться вследствие энтерогепатической рециркуляции. В небольшом количестве выводится с мочой.

Показания активных веществ препарата Дипиридамол

Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; дисциркуляторная энцефалопатия; первичная и вторичная профилактика ИБС, особенно при непереносимости ацетилсалициловой кислоты (для дозы 75 мг); профилактика артериальных и венозных тромбозов и их осложнений; профилактика тромбоэмболии после операции по протезированию клапанов сердца; профилактика плацентарной недостаточности при осложненной беременности; нарушения микроциркуляции любого типа (в составе комплексной терапии); в качестве индуктора интерферона и иммуномодулятора для профилактики и лечения гриппа, ОРВИ (для дозы 25 мг).

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Побочное действие

Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к дипиридамолу; острый инфаркт миокарда; нестабильная стенокардия; распространенный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; субаортальный стеноз; декомпенсированная сердечная недостаточность; выраженная артериальная гипотензия; тяжелая артериальная гипертензия; тяжелые нарушения сердечного ритма; ХОБЛ; декомпенсированная почечная недостаточность; печеночная недостаточность; геморрагические диатезы; заболевания со склонностью к кровотечениям (в т.ч. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки); детский возраст до 12 лет (эффективность и безопасность не изучены).

С осторожностью: пациенты пожилого возраста (из-за риска развития ортостатической гипотензии).

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности и в период грудного вскармливания следует применять только после консультации с врачом, в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или младенца.

Источник

Дипиридамол : инструкция по применению

Инструкция

Основные физико-химические свойства

таблетки круглой формы с двояковыпуклой поверхностью желтого с зеленоватым оттенком цвета.

Состав лекарственного средства

действующее вещество: дипиридамол;

вспомогательные вещества: крахмал картофельный, лактозы моногидрат, кальция стеарат.

Фармакотерапевтическая группа

Антитромботические средства. Антиагреганты. Дипиридамол.

Показания к применению

Препарат применяется как дополнение к пероральным антикоагулянтам для профилактики тромбоэмболии после операции протезирования клапанов сердца.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к дипиридамолу или к другим компонентам препарата;

острый инфаркт миокарда;

декомпенсированная сердечная недостаточность;

тяжелые нарушения сердечного ритма;

тяжелая артериальная гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.);

геморрагические диатезы, заболевания со склонностью к кровотечениям (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);

тяжелая почечная или печеночная недостаточность;

распространённый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;

субаортальный стеноз аорты;

бронхиальная астма, обструктивные заболевания легких;

детский возраст до 18 лет;

беременность и кормление грудью.

Меры предосторожности

С осторожностью назначать пациентам:

с артериальной гипотензией;

при одновременном применении препаратов, повышающих риск кровотечения.

Применение дипиридамола может привести к обострению мигрени.

Применение высоких доз дипиридамола может привести к повышению уровня печеночных ферментов в плазме крови и печеночной недостаточности. Зарегистрированы случаи включения неконъюгированного дипиридамола в желчных камнях (до 70 % от сухой массы конкремента) у пациентов пожилого возраста с признаками холангита при приеме дипиридамола в течение нескольких лет.

Данных о применении препарата у пациентов пожилого возраста, при печеночной или почечной недостаточности нет, поэтому в этих случаях его следует применять с осторожностью.

Во время лечения следует воздерживаться от частого употребления крепкого кофе или чая. Препарат не следует применять пациентам с дефицитом лактазы, галактоземией, синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу).

Применение в период беременности или кормления грудью

В период беременности препарат не применять.

Препарат проникает в грудное молоко, поэтому на период применения препарата кормление грудью следует прекратить.

Нет данных относительно эффективности и безопасности применения препарата Дипиридамол в педиатрической практике, поэтому не рекомендуется применять детям до 18 лет.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами

Возможное снижение артериального давления и возникающая вследствие этого недостаточность кровоснабжения головного мозга может повлиять на способность управлять автотранспортными средствами или работу с потенциально опасными механизмами, поэтому следует соблюдать осторожность.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Аденозин: дипиридамол ингибирует обратный захват аденозина и повышает его плазменные уровни и сердечно-сосудистые эффекты (существенный риск токсичности). Следует корректировать дозы аденозина при одновременном применении.

Флударабин: возможно снижение поглощения флударабина и снижение его эффективности. Антикоагулянты кумаринового типа, ацетилсалициловая кислота, гепарин, клопидогрел, а также β-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины), тетрациклины, хлорамфеникол: усиление их антикоагулянтного, антиагрегационного эффекта. Комбинация дипиридамола и кумариновых антикоагулянтов, гепарина не изменяет протромбинового времени, но может увеличить риск серьезных кровотечений.

Фениндион: антиагрегантное действие дипиридамола повышает антикоагулянтный эффект фениндиона.

Ингибиторы холинэстеразы: дипиридамол может противодействовать антихолинэстеразным эффектам ингибиторов холинэстеразы, что может вызывать обострение миастении гравис. Антигипертензивные препараты: повышение их гипотензивного действия.

Антациды, сорбенты и обволакивающие средства: уменьшение всасывания дипиридамола и, как следствие, уменьшение его концентрации в крови и снижение эффективности.

Производные ксантина (кофеин, теофиллин, аминофиллин), продукты, содержащие кофеин: ослабление коронарорасширяющего эффекта дипиридамола, уменьшение его эффективности. Дигоксин: возможно незначительное повышение абсорбции дигоксина.

Способ применения и дозировка

При назначении в качестве дополнительной терапии пациентам после протезирования сердечного клапана для профилактики тромбоэмболии: рекомендуемая суточная терапевтическая доза Дипиридамола составляет 300 мг, разделенная на 3-4 приема, в качестве дополнения к пероральному антикоагулянту (варфарин). В тяжелых случаях дозу повышают до 600 мг.

Лекарственное средство принимать внутрь, за 1 час до еды, не разжёвывать, запивать небольшим количеством воды.

Режим дозирования и длительность терапии определяется индивидуально лечащим врачом.

Передозировка

Симптомы: общая вазодилятация, артериальная гипотензия, повышенная потливость, головная боль, раздражительность, приступы стенокардии, тахикардия, ощущение тепла в теле, покраснение кожи лица, слабость, головокружение.

Лечение: симптоматическая терапия: промывание желудка, вызывание рвоты, меры по уменьшению всасывания препарата. Медленное внутривенное введение ксантиновых дериватов (например, 50-100 мг аминофиллина в течение 1 минуты) блокирует сосудорасширяющее действие дипиридамола. Для устранения артериальной гипотензии показано введение вазопрессорных агентов, особенно мезатона в дозе 0,5-1 мл внутримышечно. В случае приступов стенокардии применять нитроглицерин под язык.

Поскольку дипиридамол имеет высокую степень связывания с белками плазмы крови, диализ неэффективен.

Побочное действие

Иммунная система: аллергические реакции, реакции гиперчувствительности, включая зуд, Г кожные высыпания, крапивницу, бронхоспазм, ангиоэдему.

Нервная система: головная боль, головокружение сосудистого генеза, слабость, обморок, тремор.

Сердечно-сосудистая система: боль в груди, ощущение сердцебиения, обострение симптомов ишемической болезни сердца, таких как стенокардия, аритмия (в т.ч. тахикардия, брадикардия), инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, ощущение жара, гиперемия кожи лица (приливы), синдром коронарного обкрадывания.

Пищеварительный тракт: диспепсия, эпигастральный дискомфорт/боль, тошнота, рвота, диарея.

Гепатобилиарная система: повышение уровня печеночных ферментов; были сообщения о том, что дипиридамол входит в состав камней желчного пузыря.

Другие: миалгия, артрит, повышенная кровоточивость во время или после хирургических вмешательств, кровотечение, тромбоцитопения, изменения функциональных свойств тромбоцитов.

Срок годности

Не применять препарат после окончания срока годности, указанного на упаковке!

Источник

Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B₆® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В₆® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др.), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

Источник