Дисфункция регулирующих систем лимбико ретикулярного комплекса что значит

Синдромы поражения лимбико-ретикулярного комплекса и вегетативной нервной системы. Гипоталамический синдром. Вегетативная дистония. Панические атаки. Синдромы Горнера, болезнь Рейно.

В современной медицине к лимбической относятся элементы старой коры (archiocortex), которая покрывает гиппокампову и зубчатую извилины, древняя кора (paleocortex) переднего отдела гиппокампа, а также средняя, или промежуточная, кора (mesocortex) поясной извилины.

К функциям лимбико-ретикулярного комплекса относится: определение состояния эмоциональной сферы, регуляция вегетативно-висцеральных соотношений, поддерживающих относительное постоянство внутренней среды (гомеостаза), а также энергетическое обеспечение и корреляция двигательных актов. От состояния лимбико-ретикулярного комплекса зависит активность психических и двигательных функций, уровень сознания, способность к автоматизированным движениям, к ориентировке, смена бодрствования и сна, речь, внимание, память.

В случае поражения структур лимбико-ретикулярного комплекса могут обнаруживаться разнообразные клинические симптомы:

— выраженные изменения в эмоциональной сфере перманентного и пароксизмального характера,

— анорексия или булимия, сексуальные расстройства,

— нарушение памяти, в частности признаки синдрома Корсакова, при котором больной не способен запоминать текущие события (удерживает их памяти не более 2 мин),

— психосенсорные расстройства в виде иллюзий и галлюцинаций,

— клинические проявления акинетического мутизма,

Вегетативная нервная система.

При поражении сегментарного отдела вегетативной нервной системы возникают следующие нарушения.

Вегетативно-сосудистый синдром проявляется сосудистыми расстрой­ствами, обусловленными спазмом или расширением сосудов. В основном изменения возникают в конечностях, характеризуются изменением цвета кожи (побледнение, покраснение, синюшность, мраморность), изменением кожной температуры, отеком тканей в зоне поражения.

Вегетативно-трофический синдром проявляется изменением пото­отделения (гипергидроз или сухость, шелушение кожи), депигментацией, местным гипертрихозом или облысением, образованием язв с их продолжительным заживлением. Возможны трофические нарушения ногтей (гиперкератоз, ломкость), а также изменение формы пальцев. При поражении боковых рогов на уровне шейного утолщения могут возникать артропатии, спонтанные, безболезненные переломы верхних конечностей.

Расстройства надсегментарного отдела вегетативной нервной системы сопровождаются психическими, вегетативными и соматическими наруше­ниями. Они могут носить пароксизмальный или перманентный характер. Различают такие варианты поражения надсегментарного отдела вегетатив­ной нервной системы:

перманентный (вегетативно-сосудистая дистония, нейрогастральная дистония, гипервентиляционный синдром, нарушение терморегуляции, сочетанные проявления);

пароксизмальный (симпатоадреналовые кризы, вагоинсулярные кри­зы, смешанные кризы);

гипоталамический синдром (нейроэндокринная форма, нарушения мотивации, расстройства сна и бодрствования, перманентная вегетативная дистония).

Причины: опухоли головного мозга, сдавливающие гипоталамическую область;

черепно-мозговые травмы с прямым повреждением гипоталамуса;

нейроинтоксикации (токсикомания, наркомания, алкоголизм, производственные вредности, экологическое неблагополучие и т. д.);

сосудистые заболевания, инсульт, остеохондроз шейного отдела позвоночника;

вирусные и бактериальные нейроинфекции (грипп, ревматизм, малярия, хронический тонзиллит и др.);

психогенные факторы (стрессы, шоковые ситуации, умственные нагрузки);

беременность и сопряженные с ней гормональные перестройки;

хронические заболевания с вегетативными компонентами (бронхиальная астма, гипертония, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ожирение);

конституциональная недостаточность гипоталамической области.

Ком в груди, возможно затрудненное дыхание;

Нарушение терморегуляции (чувство жара или холода);

Спазм сосудов (бледность или мраморность кожи, пульсация в голове и т.п.);

Возможно выделение большого количества мочи.

Синдромы Горнера– патологическое расстройство вегетативной нервной системы, обусловленное нарушением симпатической иннервации.

Причины: Опухоли спинного и головного мозга

Травмы спинного и головного мозга

Воспалительные процессы центральной нервной системы

Воспалительные заболевания первых ребер

Воспалительные поражения верхних отделов позвоночника

Кровоизлияние в головной мозг (инсульт)

Различные интоксикации (чаще алкогольная)

Невралгия тройничного нерва

Воспаление среднего отдела уха

Опухоль Панкоста (располагается в области верхушек легких)

Нейрофиброматоз (1 типа)

Тромбоз кавернозного синуса

Увеличение в размерах (гиперплазия) щитовидной железы при зобе

Симптомы: Сужение зрачка (Миоз)

Опущение верхнего века, вследствие чего происходит сужение глазной щели (Птоз)

Приподнятое нижнее веко (Перевернутый птоз)

Задержка расширения зрачка – при ярком свете зрачок сужается, а при слабой освещенности напротив – расширяется. При наличии данного патологического процесса замедлен процесс расширения зрачка во время перехода в более темное помещение

Западение глазного яблока (Энофтальм)

Различный цвет радужки глаз (Гетерохромия). При врожденном синдроме Горнера может наблюдаться на разных глазах различный цвет радужек

Неравномерное окрашивание радужки, при котором цветовой пигмент по радужке распространен неравномерно

В пораженном глазу наблюдается сниженная выработка слезной жидкости

На пораженной стороне лица уменьшается потоотделение (Ангидроз)

Половина лица на пораженной стороне гиперемирована

С пораженной стороны оболочка глазного яблока (конъюнктива) более яркой окраски

Помимо этого, для синдрома Горнера типичен так называемый синдром Пти – это обилие на глазном яблоке расширенных кровеносных сосудов, который выявляется при проведении офтальмологического осмотра

Симптоматика синдрома Рейно обусловлена пароксизмальным вазоспазмом и развивающимися вследствие этого повреждениями тканей.

В типичных случаях при синдроме Рейно поражаются IV и II пальцы стоп и кистей, иногда – подбородок, уши и нос. Приступы ишемии вначале кратковременны, редки; возникают под воздействием холодовых агентов, вследствие волнения, курения и т. д. Внезапно развивается парестезия, похолодание пальцев, кожа становится алебастро-белого цвета. Онемение сменяется жжением, ломящей болью, чувством распирания. Приступ завершается резкой гиперемией кожи и ощущением жара.

Последствиями ишемии тканей в случае длительного и тяжелого течения синдрома Рейно могут стать трофические изменения в виде плохо заживающих трофических язв, участков некрозов, дистрофических поражений ногтевых пластин, остеолиза и деформации фаланг, гангрены.

Источник

Синдром поражения лимбико-ретикулярного комплекса.

В структурах лимбико-ретикулярного комплекса происходит конвергенция чувствительной импульсации, возникающей в интеро- и экстерорецепторах, включая рецепторные поля органов чувств. На этой основе в лимбико-рети-кулярном комплексе происходит первичный синтез информации о состоянии внутренней среды организма, а также о воздействующих на организм факторах внешней среды, и формируются элементарные потребности, биологические мотивации и сопутствующие им эмоции.

Лимбико-ретикулярный комплекс определяет состояние эмоциональной сферы, участвует в регуляции вегетативно-висцеральных соотношений, направленных на поддержание относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), а также энергетическое обеспечение и корреляцию двигательных актов. От его состояния зависит уровень сознания, возможность автоматизированных движений, активность двигательных и психических функций, речи, внимание, способность к ориентировке, память, смена бодрствования и сна.

Поражение структур лимбико-ретикулярного комплекса может сопровождаться разнообразной клиникой: выраженными изменениями в эмоциональной сфере перманентного и пароксизмального характера, анорексией или булимией, сексуальными расстройствами, нарушением памяти, в частности признаками синдрома Корсакова, при котором больной теряет способность к запоминанию текущих событий (текущие события удерживает в памяти не более 2 мин), вегетативно-эндокринными расстройствами, нарушениями сна, психосенсорными расстройствами в виде иллюзий и галлюцинаций, изменениями сознания, клиническими проявлениями акинетического мутизма, эпилептическими припадками.

2. Болезнь двигательного нейрона, клинические варианты.БАС.

При поражениях нижнего мотонейрона страдают нейроны передних рогов спинного мозга или их эфферентные аксоны, идущие к скелетным мышцам. При бульбарном параличе поражаются только бульбарные ядра черепных двигательных нервов в стволе мозга. Обычны жалобы на слабость лицевых мышц, дисфагию и дизартрию. При поражении нейронов передних рогов, как в случае спинальной амиотрофии, обычны жалобы на слабость и атрофию, фасцикуляции (видимые мышечные мелкие подергивания) и крампи в кистях, стопах или языке. К болезням нижнегомотонейрона относят также полиомиелит и энтеровирусную инфекцию, когда поражаются нейроны передних рогов, и постполиомиелитический синдром.

В настоящее время выделяют четыре клинические формы БДН:

2. Мужской пол (в 1,5-2 раза чаще).

3. Травмы (переломы трубчатых костей, позвоночника или костей черепа).

Боковой амиотрофический склероз.(болезнь двигательных нейронов) идиопатическое дегенеративное заб-е ЦНС харак-сяизбира-м поражением двигат-х нейронов передних рогов спинного мозга и мозгового ствола (переф-х двиг-х нейронов) и корковых (централиных) двиг-х нейронов.Обычно имеет спорадический хар-р, но изредка всреч-ся семейные случаи.Чащенач-ся в возрасте 50-70 лет с постепенно нарастающей слабости, неловкости и похудания в дистальных отделах рук. В большинстве случаев симптоматика асимметрична.Со временем слабость и похудание распространяется на более проксимальные мышцы, присоед-ся признаки поражения центр-х двиг-х нейронов- оживления сухожильных рефлексов, патол-е стопные и кистевые рефлексы, умеренная спастичность. Параллельно развивается дизартрия, дисфагия, атрофия и фасцикуляции в языке, парез мягкого неба, чаще в сочетании бульбарного паралича с псевдобульбарным( оживление нижнечелюстного (подбородочного)рефлекса,рефлексы орального автоматизма, насильственный смех и плачь). Постепенно вовлекаются дыхательные мышцы, парадоксальное дыхание (на вдохе живот западает, на выдохе выпячивается). Глазодвиг-е расстройства в терминальной стадии. Интеллект сохранен, но примерно в 5% бол-х разв-ся лобная деменция.

3.Основные дифференциально-диогнаситческие критерии обморока, коллапса. Лечение.Коллапс(от лат. collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

В зависимости от этиологии клиницисты выделяют формы, связанные с пассивной кровопотерей, интоксикацией, гипоксией, инфекционно-аллергическими факторами, острыми заболеваниями внутренних органов (сердечная патология, панкреатит, перитонит и др.). Патогенез снижение тонуса артериол и вен, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование крови, уменьшение ОЦК, снижение венозного притока к сердцу с увеличением ЧСС и снижением АД.

Клиника при всех вариантах коллапса идентична: больной безучастен к своему состоянию и окружающему, однако сознание сохранено. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки и дистальные отделы конечностей цианотичны. Тело покрыто холодным липким потом, температура снижена, дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс учащенный, иногда замедленный или аритмичный, слабого наполнения и напряжения. АД понижено, сердечные тоны приглушены. Развивается олигурия, тошнота и рвота.

Обморок(синкоп)-внезапн.потерясозн-я неэпилепт.природы, вызв-е уменьш-ем кр-я полушарий гол.мозга или ствола мозга.Обмороку часто предшествуют продром-е симп-мы: головокр-е, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дист.отд. конечностей.при осмотре: профузное потоотделение, сниж-е АД, слаб.илиучащ.пульс, бледн-тькожн.покр.В большинстве случаев обмороки связаны с опред.пол-ем тела: созн-е утр-ся в верт.пол.тела и возвр-ся в горизонтальном, в теч.неск.сек.

Обморок развивается более постеп-но и падение происходит медл.(больной «оседает», а не «обрушивается на пол») поэтому человек успевает себя защитить от повр-ий. После обморока возм. Спутанность, она кратковременна.Причиной О. М.б. общая гипоперфузиягол.мозга при вазовагальных рефлексах, ортостатической гипотензии или сниж.серд.выброса.

Неотл-я помощь при обмороках, коллапсе— в момент обморока необх.обесп-тьмакс.приток крови к мозгу: б-го следует уложить на спину, приподняв ноги или усадить опустив голову м/у коленями.Верхн.ч-ть туловища освоб-ть от стесняющей одежды, голову укл-т набок, дать нашатырь, обрызгивание хол.водой лицо, прикладывание хол.полотенца. При сниж.АД ввести 0,1 % р-р атропина, иногда непрям.массажсердца.Ничего не следует вв-ть пер ос, до возвращения сознания, пока не исчезнет ощущение физ.слабости, наблюдать неск.мин.послевст-я.

Источник

Дисфункция регулирующих систем лимбико ретикулярного комплекса что значит

Эмоции играют важную роль в жизни человека, обеспечивая интегральную субъективную оценку внешних и внутренних стимулов в плане их биологической значимости для индивидуума. Нарушения нормального функционирования механизмов регуляции эмоций при ряде психических заболевания — эмоциональные (аффективные) расстройства и прежде всего депрессии дезорганизуют целесообразное приспособительное поведение.

АНАТОМИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЭМОЦИЙ

Принято считать, что анатомическим субстратом эмоций являются структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему:

• гиппокамп с проводящими путями,

• ядра миндалевидного комплекса,

Действительно, при депрессиях методами нейро-морфологии и нейровизуализации показано расширение боковых желудочков мозга человека, что можно интерпретировать как атрофию гиппокампа [Stoll A. et al, 2000]. У животных в ситуации хронического стресса (одна из экспериментальных моделей депрессии) развивается атрофия дендритов пирамидных клеток поля САз гиппокампа. Показано, что предшествующее стрессорному воздействию введение одного из антидепрессантов — тианептина предотвращает атрофию дендритов САз [Watanabe Y., et al, 1992].

Нарушения при депрессиях цикла сон — бодрствование указывают на вовлечение в патогенез ряда ядер, лежащих в ретикулярной формации ствола, моста и среднего мозга. В совокупности с гиппокампом эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом.

Широкий круг вегетативных нарушений, отмечаемых при депрессивных расстройствах, свидетельствует о вовлеченности в их патогенез:

• центральных отделов вегетативной системы,

Об этом косвенно свидетельствуют отклонения от нормы регистрируемых при функциональной диагностике депрессий вегетативных показателей [Мельникова Т. С., Никифоров А. И., 1992]:

— частоты сердечных сокращений (ЧСС),

— кожно-гальванических реакций (КГР),

— электрокожного сопротивления (ЭКС),

Кроме того, при депрессиях отмечается нарушение целого ряда высших (корковых) функций:

— изменение восприятия цвета и эмоциональной мимики,

— нарушение движений глаз,

— затруднения мышления, вероятностного прогнозирования, принятия решения,

— другие когнитивные дисфункции,

что требует включения в состав структур, участвующих в патогенезе депрессий, следующих зон коры больших полушарий:

• а также базальных ганглиев соответственно.

Таким образом, морфологическим субстратом эмоций и эмоциональных расстройств можно считать практически весь головной мозг, а также нейроэндокринную систему.

НЕЙРОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕПРЕССИЙ

Результаты многочисленных мультидисциплинарных исследований в области нейронаук указывают на то, что в основе эндогенных психических расстройств, по-видимому, лежат нарушения синаптической передачи.

Многообразие клинических проявлений депрессивных расстройств, множественность молекулярных механизмов действия антидепрессантов разных групп свидетельствуют об участии в патогенезе депрессий взаимосвязанных нарушений ряда нейрохимических систем. В настоящее время считается наиболее обоснованным, что ключевые патогенетические механизмы депрессии связаны с функциональным дефицитом серотонинергической системы и со сложной дисрегуляцией норадренергической системы [Ашмарин И. П. и др., 1999; van Praag Н. М., 1994; Ressler К. J., Nemeroff Ch. D., 2000].

Кроме того, обе эти системы тесно взаимодействуют с дофаминергической, холинергической, глутаматергической и ГАМКергической системами.

О снижении уровня функционирования серотонинергической системы при депрессии свидетельствуют данные:

• об уменьшении метаболизма серотонина (снижение концентрации основного катаболита серотонина — 5-окси-индолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости больных в депрессивной фазе и ее некотором увеличении при клиническом улучшении);

• о появлении или обострении симптомов депрессии при недостатке в диете предшественника серотонина — триптофана;

• о снижении плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану.

В результате молекулярно-генетических исследований обнаружен и полиморфизм участка гена белка — переносчика серотонина, а также ассоциация между одним из вариантов этого участка и монополярной формой эндогенной депрессии.

На участие норадренергической системы указывают:

• терапевтическая эффективность ингибиторов обратного захвата норадреналина (мапротилин, миансерин);

• снижение концентрации метаболитов норадреналина в спинномозговой жидкости и моче больных.

Предполагается, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем потенцирования синаптической передачи в норадренергических и серотонинергических синапсах. В связи с различиями эффективности терапии разными антидепрессантами допускается существование нескольких нейрохимических типов депрессий, связанных преимущественно с дефицитом серотонина, с избытком серотонина, но снижением чувствительности постсинаптических рецепторов, с истощением норадреналина и серотонина (поздние депрессии) или с нарушением баланса этих нейротрансмиттеров [Costa e Silva 3. A., 1980; Nair N. P. V., Sharma M., 1989].

В последние годы появились данные об участии в патогенезе депрессий регуляторных пептидов, в первую очередь кортикотропин рилизинг-фактора (КРФ). Кортикотропин рилизинг-фактор синтезируется клетками гипоталамуса и вызывает выделение в кровь из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, провоцирует выброс кортизола корой надпочечников. В норме кортизол тормозит функционирование гипоталамо-гипофизарной системы по механизму отрицательной обратной связи. При депрессии этот механизм нарушается, в результате чего в крови большинства больных постоянно повышено содержание АКТГ и кортизола, причем концентрация последнего прямо коррелирует с тяжестью депрессии [Murphy В. Е. Р., 1991]. О гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при депрессии свидетельствуют также и результаты дексаметазонового теста, когда введение синтетического стероида дексаметазона не вызывает закономерного снижения уровня кортизола в крови. В настоящее время проводятся клинические испытания антидепрессивной активности синтетических пептидов-антагонистов КРФ и олигонуклеотидов, препятствующих синтезу предшественника КРФ.

Другой нейропептидной системой, связанной с развитием депрессий, является система эндогенных опиоидных пептидов, о чем свидетельствуют изменение плотности опиоидных рецепторов в мозге депрессивных больных и снижение у них порога болевой чувствительности, что может объяснять различные алгии, отмечаемые при соматизированных депрессиях.

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕПРЕССИИ

Несмотря на впечатляющие успехи клеточной и молекулярной нейро-биологии, приведшие, в частности, к созданию целого ряда высокоспецифичных психотропных препаратов новых поколений, достаточно сложно представить, каким образом описанные тонкие изменения нейрохимических процессов на уровне нейронов могут вызывать нарушения психического состояния и поведения человека.

При анализе спектральной мощности и когерентности фоновой ЭЭГ, а также реактивности ЭЭГ и ряда вегетативных показателей (ЧСС, КГР) на индифферентные и эмоционально значимые стимулы у больных с преобладанием в клинической картине депрессии тоскливого аффекта были выявлены электрофизиологические признаки повышенного тонуса парасимпатической системы (в том числе более высокие, чем в норме, индексы альфа-ритма). В соответствии с вышеизложенными представлениями этот тип депрессии более вероятно связан с преобладанием активности серотонинергической системы. У больных с тревожной депрессией и дистимическими расстройствами характер электрофизиологических показателей указывал на повышенный симпатический тонус, хотя отмечены признаки его функциональной недостаточности. Этот тип депрессии, по-видимому, связан с дефицитом как серотонинергической (в большей степени), так и норадренергической систем, и с дисбалансом их взаимодействия. У больных с апатической депрессией, судя по ЭЭГ и вегетативным показателям, отмечался близкий к норме характер реагирования, но с ослаблением его интенсивности.

По данным ряда авторов, разные группы антидепрессантов при их тестировании на здоровых добровольцах также имеют разные ЭЭГ-профили:

• седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают альфа-активность и повышают содержание высоких и низких частот в ЭЭГ;

• «стимулирующие» (имипрамин, ингибиторы МАО, а также серотонинергические и норадренергические антидепрессанты последних поколений) увеличивают содержание альфа-ритма и угнетают другие виды ЭЭГ-активности.

На этой основе разработан компьютерный метод предикции эффективности курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [Itil Т. М. et al, 1994].

Депрессии и нарушения биологических ритмов

Одна из теорий патогенеза аффективных расстройств подчеркивает значение нарушений биологических ритмов, что проявляется в изменениях ритмической структуры многих физиологических функций — десинхронозе.

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, неглубоком ночном сне, раннем пробуждении по утрам. В то же время в утренние и дневные часы больные испытывают ощущения сонливости, вялости, разбитости, снижения работоспособности. Проблемы сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях, однако при депрессиях отмечаются как один из наиболее частых симптомов. Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна, значительное сокращение длительности его медленноволновых стадий и укорочение циклов сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается существенное сокращение латентного периода наступления первой фазы REM (примерно с 65 минут в норме до 20 минут при тяжелой депрессии), что является одним из биологических маркеров депрессии.

Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сон — бодрствование, такое соотношение фаз сна должно свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, ответственной за медленноволновые фазы сна, при сохранности или усилении функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна. Это подтверждается тем, что большинство используемых в клинике серотонинергических антидепрессантов оказывает однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и увеличивая продолжительность медленноволнового сна [Mendlewicz J., Kerkhofs M., 1991].

Снижение общей длительности и нарушения структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, с работой в ночные смены или с трансмеридиональными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может в отдельных случаях значительно уменьшать депрессивные симптомы.

Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращаются присущий норме суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, ритмическая структура экскреции ряда гормонов, изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности суточных колебаний физиологических функций и настроения более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами.

Наряду с циркадными при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы и с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла, а также сезонные аффективные расстройства.

Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, а также эпифиз, клетки которого продуцируют гормон мелатонин.

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи, а также времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем в норме увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны переднего гипоталамуса и серотонинергические ядра ствола. Нарушения функционирования этих систем при депрессии, возможно, опосредуют не только суточные колебания, но и сезонные аффективные расстройства.

Эти данные также подтверждают наличие при депрессивных расстройствах дисфункции (по типу дефицита торможения) диэнцефальных структур головного мозга.

На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры разработаны и используются в клинике различные методы фототерапии депрессивных состояний (особенно случаев, когда в клинической картине доминируют нарушения сна).

Межполушарная асимметрия мозга и эмоциональные расстройства

На основе данных клиники локальных поражений головного мозга в литературе сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоционального состояния, причем левое полушарие «ответственно» за проявления положительных, а правое — отрицательных эмоций [Flor-Henry P., 1983; Брагина Н. Н., Доброхотова Т. Д., 1988].

Так, при поражении височного отдела правого полушария у больных-правшей наряду с другими психическими расстройствами были описаны:

— моторная и речевая расторможенность,

Напротив, при поражении левого полушария у правшей наблюдались:

— нарушения и обеднение речи,

— аспонтанность (при поражении лобных отделов),

— тревога и растерянность (при поражении височных зон),

— аффект страдания (при поражении задних областей).

При этом известное несоответствие ряда опубликованных данных гипотетическим представлениям об эмоциональной специфичности полушарий (например, случаи развития тоскливой депрессии, расстройств сна в виде увеличения частоты и продолжительности сновидений, периодической смены гипоманиакального и депрессивного состояний при правополушарных поражениях) можно объяснить тем, что локальное повреждение нервной ткани в зависимости от его объема и локализации может вызывать как раздражение (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

В электрофизиологических исследованиях было установлено, что у больных депрессией по показателям фоновой ЭЭГ [Бочкарев В. К., Панюшкина С. В., 2000], а также асимметрии реакций ЭЭГ и КГР на сенсорные стимулы и при выполнении различных заданий [Михайлова Е. С., 1984] выявляется относительно более высокий уровень активации правого полушария. По данным ПЭТ, при депрессиях выявляется снижение метаболизма в передних отделах левого полушария.

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и в их нейрохимической асимметрии [Flor-Henry P., 1983]. Так, в норме выявлено преобладание содержания:

• норадреналина и серотонина в коре правого полушария,

• дофамина, ацетилхолина и ГАМК — в левом полушарии. В таламусе также выявлена асимметрия содержания норадреналина:

• в передних областях (тесно связанных с лимбической системой) его концентрация выше справа,

• в других областях — слева.

По-видимому, вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения ряда «правополушарных» высших корковых функций. Такие больные обнаруживают достоверно отличную от нормы реакцию на эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е. С., 1992], у них затрудняется зрительное восприятие мимической экспрессии, отмечаются нарушения эмоциональной оценки запаха и цвета [Михайлова Е. С. и др., 1994; Chayanov N. V. et al, 1992; Iznak A. F., Monosova A. Zh. et al., 1994]. Последний феномен нашел практическое применение в виде диагностически информативного при депрессиях психометрического цветового теста Люшера.

Данные о межполушарной асимметрии в отношении регуляции эмоций и эмоциональных расстройств легли в основу ряда способов нелекарственной терапии депрессий. В частности, было обнаружено, что правосторонняя электросудорожная терапия (ЭСТ) более эффективна в отношении ослабления симптомов депрессии, чем левосторонняя или двусторонняя ЭСТ [Трауготт Н. Н., 1979]. А. П. Чуприковым с соавт. [1994] разработан широкий спектр латерализованных физиотерапевтических методов (массаж, холодовое воздействие, латеральная чрескожная электростимуляция, аудиостимуляция, постоянной и ритмической, а также цветовая фотостимуляция) для купирования симптомов ряда психопатологических состояний (в том числе аффективных расстройств) как при изолированном применении, так и в сочетании с психофармакотерапией.

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии:

• с нарушениями обмена ряда моноаминов,

• с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга,

• с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон — бодрствование,

• с полушарной специализацией контроля положительных и отрицательных эмоций.

Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей:

В ряде случаев методы, разработанные на основе этих данных, уже практически используются для диагностики и терапии депрессивных состояний.

Источник