Дисгенезия гонад что это такое
Дисгенезия гонад что это такое
Этиологические факторы первичной аменореи достаточно разнообразны. Как было сказано выше, к четырем основным причинам первичной аменореи относятся следующие:
• дисгенезия гонад (почти половина всех случаев);
• мюллерова агенезия (например, врожденное отсутствие матки и влагалища);
• гипоталамические расстройства, в том числе связанные с избыточной физической нагрузкой и нарушениями питания;
• конституциональная задержка полового созревания. К другим, более редким причинам первичной аменореи относятся анатомические особенности (неперфорированная девственная плева или поперечная перегородка влагалища), синдром тестикулярной феминизации, а также врожденные дефекты синтеза гонадотропинов или врожденная резистентность яичников к гонадотропинам. Некоторые из перечисленных нарушений рассмотрены в данной статье.
Дисгенезия гонад как причина первичной аменореи
Термин «дисгенезия гонад» в общем используют для описания всех форм нарушения развития гонад у пациентов с нормальным кариотипом (46ХХ; 46XY), а также ряда аномальных или мозаичных нарушений, наиболее частое из которых — синдром Тернера (45X0). Гонады в таких случаях представляют собой функционирующие фиброзные тяжи.
Чистая форма дисгенезии гонад. Для чистой формы дисгенезии гонад характерны: женский фенотип, наличие гонад в виде фиброзных тканей, наружные половые органы, развитые по женскому типу, нормально развитые мюллеровы структуры и кариотип 46XY (синдром Суайра) или 46ХХ. Это гетерогенное состояние может быть результатом структурных нарушений в Y-хромосоме, мутации гена SRY (мутации в участке Y-хромосомы, при которой происходит нарушение половой дифференцировки у мальчиков) или мутации аутосомного гена.
Смешанная дисгенезия гонад. Смешанная дисгенезия гонад развивается вследствие хромосомного мозаицизма. В кариотипе у таких больных отмечают частичную моносомию по половым хромосомам с отсутствием или аномалией второй половой хромосомы, причем кариотип чаще всего 45X0/46XY.
Фенотипически это могут быть и женщины, и мужчины, и псевдогермафродиты — в зависимости от отношения доли клеток с кариотипом 45X0 к клеткам с нормальным (46ХХ или 46XY) кариотипом в каждой из гонад. У этих пациентов обнаруживают нарушение половой дифференцировки.
Возможны варианты наличия фиброзированной половой железы с одной стороны и недостаточно развитой или нормальной — с другой в сочетании с ипсилатеральным развитием вольфова протока или мюллеровых структур. Большинство таких пациентов имеют низкий рост, а у одной трети выявляют признаки синдрома Тернера.
У большинства пациенток с дисгенезией гонад никогда не бывает менструаций. Эта группа больных составляет около 40% всех случаев первичной аменореи, и у 40% из них обнаруживают аномалии кариотипа. При нарушениях кариотипа синдром Тернера (46,Х0) диагностируют в 50% случаев, мозаичный кариотип X0/XY — в 25%.
Больных с дисгенезией гонад и нормальным кариотипом необходимо также обследовать для исключения нейросенсорной тугоухости и синдрома инактивированной Х-хромосомы. Поиск этих клинических связей особенно важен, если в семейном анамнезе есть случаи преждевременной яичниковой недостаточности (ПЯН).
Лечение дисгенезии гонад
Подростки с дисгенезией гонад нуждаются в гормональной терапии с целью стимуляции роста и своевременного полового развития. В течение первого года применяют эстрогены в низких дозах (0,25-0,3 мг/сут) иногда в сочетании с гормоном роста, чтобы индуцировать нормальное половое развитие, минимизировать эффекты раннего закрытия эпифизов костей и обеспечить нормальный рост. Приблизительно через год терапии эстрогенами подключают препараты прогестерона (например, медроксипрогестерон по 5 мг/сут или иную форму прогестерона), который используют во второй половине месяца.
Дозы эстрогенов постепенно увеличивают, чтобы за 2-3 года больные достигли половой зрелости.
Для поддерживающей терапии используют 2 мг/сут эстрадиола или 1,25 мг/сут конъюгированных эстрогенов. Если назначено лечение гормоном роста, эстрогены можно назначить раньше. Если же гормон роста не используется, начало лечения эстрогенами может быть отсрочено до 14-15 лет, но не позже. Применение этинилэстрадиола повышает риск артериальной гипертензии у больных с синдромом Тернера. Больным с Y-хромосомой с целью предотвращения малигнизации показана гонадэктомия.
Благодаря возможности использования донорской яйцеклетки у больных может наступать беременность. Однако повышенные требования, которые беременность предъявляет к сердечно-сосудистой системе (с учетом того, что распространенность ее аномалий у этих больных достигает 25-50%), становятся у таких больных существенным фактором риска. В докладе ASRM говорится, что риск развития расслаивающей аневризмы аорты и ее разрыва составляет 2% и выше, а риск смерти во время беременности повышается в 100 раз.
Выявление любых тяжелых аномалий сердечно-сосудистой системы необходимо рассматривать как противопоказание для донации ооцитов. Даже при отсутствии подобных аномалий сохраняется риск расслаивающей аневризмы аорты во время беременности.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
ДИСГЕНЕЗИЯ ГОНАД
Дисгенезия гонад (греч. dys- + genesis происхождение; греч. gone рождение, семя + ad[en] железа) — собирательное понятие, включающее группу заболеваний, связанных с нарушениями эмбрионального развития половых желез, вызванными хромосомными (гоносомными) количественными или структурными аберрациями, генными мутациями или эмбриотоксическими факторами.
Этиология Дисгенезии гонад, как и большинства врожденных аномалий, обусловленных генетическими и эмбриотоксическими факторами, неясна.
Патогенез
Патогенез: хромосомные аномалии в виде изменения нормального числа половых хромосом или структуры одной из них могут возникнуть на разных этапах раннего эмбриогенеза и вызвать нарушение половой дифференцировки. Гонада требует для своего развития двух половых хромосом (XX — яичник, XY — яичко). При кариотипе Х0, мозаике X0/XY или деформации одной X-хромосомы типична агенезия гонад, принимающих вид недифференцированного гонадального тяжа, иногда с присутствием в нем недоразвитых овариальных или тестикулярных элементов. Агенезия гонад может сопровождаться нарушениями соматического развития и низкорослостью — синдром Шерешевского — Тернера (см. Тернера синдром) или протекать без соматических аномалий — «чистая», или «истинная», агенезия; у одного и того же индивидуума может обнаруживаться дисгенетический тестикул на одной стороне и недифференцированный тяж на другой — смешанная, или асимметричная, форма Дисгенезии гонад. Предполагают, что эмбриональное яичко действует продуктивно или выделяет два нестероидных инкрета, соответственно вызывающих развитие производных мезонефрального (вольфова) протока: придаток яичка, семявыносящий проток, семенные пузырьки и редукцию производных парамезонефрального (мюллерова) протока: матка, маточные трубы, верхняя часть влагалища. Нарушение эмбриональной функции яичек тормозит развитие мужских и инволюцию женских половых органов; в дальнейшем дефект стероидогенеза в яичках ведет к развитию евнухоидной формы дисгенезии яичек (см. Псевдогермафродитизм). Это заболевание, также как «истинная» агенезия гонад, может развиться без явной хромосомной аномалии. В период полового созревания возможно возрастание андрогенной активности дисгенетических яичек с усилением вирилизации (см.), что приводит к развитию андроидной формы Дисгенезит гонад. Помимо вышеуказанных клин, форм, описана «стероидная» форма Д. г. у мужчин (по типу синдрома Шерешевского— Тернера), преимущественно с кариотипом 46,XY/45,X. При кариотипе XXY, XY/XXY, XXYY и др. гонада дифференцируется в яичко и формируются мужские половые органы. Однако избыток генетического материала (лишние хромосомы) приводит к дисгенезии семенных канальцев, проявляющейся в пубертатном периоде синдромом Клайнфелтера (см. Клайнфелтера синдром). Позднее проявление Д. г. свойственно и больным с хромосомным набором XXX, когда атрофия яичника наступает в юности. Как и при других хромосомных аномалиях, избыток генетического материала часто ведет к умственной отсталости.
Точной статистики Д. г. не существует, она основывается на изучении отдельных хромосомных аномалий у лиц с обнаруженными при массовом обследовании населения изменениями полового хроматина (см.). Частота хромосомных аномалий у новорожденных девочек составляет 0,15% (0,13% — с двумя половыми хроматинами; 0,02% — без полового хроматина). У новорожденных частота 45,X индивидуумов — 0,04%, 47,XXY — 0,13%. При первичной аменорее хромосомные аномалии встречаются в 40% случаев. При азооспермии и выраженной олигоспермии у мужчин в 20% случаев обнаруживается половой хроматин.
По патогенетическому принципу выделяют три основные формы врожденных нарушений половой дифференцировки: агенезия гонад, овариальная и тестикулярная Дисгенезия гонад.
Сохранение в одном организме элементов мужской и женской половых желез с расположением их раздельно с двух сторон или совместно в обеих гонадах (ovotestis) наблюдается при истинном гермафродитизме (см.).
Клиническая картина
Больные с «чистой» агенезией гонад, независимо от имеющегося хромосомного набора (46,XX; 46, XY; мозаики с наличием клона 45,Х), фенотипически являются женщинами высокого роста с евнухоидными пропорциями скелета, недоразвитием или отсутствием вторичных половых признаков, женским типом строения инфантильных наружных гениталий, недоразвитой маткой, первичной аменореей. Лечение эстрогенами с имитацией женских половых циклов приводит к феминизации, развитию вторичных женских половых признаков, появлению индуцированных менструаций, однако эти больные остаются бесплодными.
Овариальная дисгенезия характеризуется нарушением формирования женских половых органов и вторичных половых признаков. При этом у больных наблюдается первичная аменорея, опсо- и олигоменорея, ановуляция. Одним из редких вариантов нарушений функции яичников является позднее menarche и резко укороченный (иногда до 3—5 лет) период цикличной активности яичников. В этот период возможно наступление беременности. Наиболее частыми хромосомными вариантами при овариальной дисгенезии являются мозаицизм 45X/46XX и структурные дефекты X-хромосомы. Лечение — циклическая эстрогенотерапия, иногда в сочетании с прогестинами.
Лечение
Лечение определяется клинической формой заболевания. Коррекция пола (гормональная и хирургическая) должна проводиться с учетом психосексуальной ориентации и анатомо-физиологических особенностей половой системы больного. Лечение бесплодия бесперспективно.
Дисгенетические гонады (особенно внутрибрюшинно расположенные тестикулы) имеют тенденцию к опухолевому перерождению, что требует онкологической настороженности.
Библиография: Давиденкова Е. Ф., Берлинская Д. К. и Тысяч-ню к С. Ф. Клинические синдромы при аномалиях половых хромосом, Л., 1973; Основы цитогенетики человека, под ред. А. А. Прокофьевой-Бельговской, М., 1969; Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер. с польск., Варшава, 1968; Overzier С. Die Inter-sexualitat, Stuttgart, 1961; Z a b e 1 R. Chromosomenstudien bei Intersexua litat, Jena, 1966.
Дисгенезия гонад
Заболевание, вызванное хромосомной аномалией и проявляющееся резким нарушением развития гонад в эмбриональный период, а часто также и различными соматическими аномалиями.
Клинические признаки: наличие лимфатического отека стоп, кистей, верхней части туловища, шеи у новорожденных; низкий рост; коренастость; широкая бочкообразная грудная клетка с широко расставленными, часто втянутыми сосками и сформированной грудиной; задержка появления вторичных половых признаков и менструаций, наружные половые органы гипопластичны, клитор нормальных, размеров, матка резко гипопластичная, влагалище длинное и узкое; шея короткая, низкая линия роста волос; лицо своеобразное – дети имеют вид стариков; недоразвитие нижней челюсти; аркообразное небо, зубы деформированы; пигментация век, птоз, косоглазие, эпикантус, поперечные складки на шее; аномалии костной системы (деформация позвоночника, остепороз), сердечно-сосудистой, выделительной систем;
Дисгенезия гонад
Дисгенезия гонад – это нарушение в хромосомах, потеря одной Х хромосомы или ее части, что приводит к группе заболеваний связанных с патологией половых желез либо их отсутствием. Характерна задержка развития яичников или яичек. Проявляется неполноценное половое развитие на генетическом уровне. Гонады (половые железы) развиваются при двух хромосомах ХХ-яичник, ХY-яичко.
У страдающих ДГ встречается:
Это редкое патологическое заболевание, по статистике зафиксировано один случай на 10 000 новорожденных. Дисгенезия гонад у девочек встречается в 0.15% чаще. При первичном отсутствии менструации такой недуг зафиксирован в 40% случаях. При отсутствии сперматозоидов (азооспермия) и при уменьшенной их концентрации (олигоспермия) у мужчин в 20% выявлен половой хроматин.
Синдром дисгенезии гонад включает в себя следующие симптомы:
В зависимости от поврежденных генов и нарушений в работе систем организма (сосудистой, сердечной, мочевой, росте и т.д.) появляются заболевания с такими проявлениями как:
Виды заболевания
Встречается четыре разновидности болезни:
Разновидность форм заболевания объясняется влиянием отрицательных факторов при формировании генетических клеток фенотипа, определяющих пол, или половых желез. Поврежденные ткани гонады погибают и преобразовываются в соединительную ткань. Они лишены воспроизводства мужских половых клеток и не могут расти и созревать. Дисгенезия гонад возникает на ранних стадиях развития и считается наследственным заболеванием.
Диагностика
Заболевание выражено своими клиническими признаками, характеризуется проявлениями вирилизации на фоне половой незрелости. Подтверждается УЗИ обследованиями, лапароскопией, лапаротомией с биопсией гонад, гормональными пробами, измерением полового хроматина, выявлением дисгенетичных яичников и кариотипа, выявлением Y-хромосомы.
Для всех видов заболевания имеются общие показания:
Лечение
Целый комплекс методов используется для лечения и реабилитации дисгенезии гонад. Гинекология также занимается этой проблемой, главной целью является корректировка аномальных изменений половых органов, устранение внутренних конфликтов по сексуальной принадлежности и возможность вести нормальную интимную жизнь.
Решающую роль играет наличие Y-хромосом, при котором требуется хирургическое вмешательство для коррекции маленького роста, устранения дефектов в костной, сердечно-сосудистой систем.
Следующим этапом проводится терапия гормонами, направленная на:
Терапия гормонами проводится совместно с витаминным комплексом, физиотерапевтическими методами для улучшения кровообращения, общего самочувствия, работоспособности, снижение признаков психосоматики, установления психологического равновесия, укрепление костной ткани и уменьшения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Такое лечение требует длительного времени и может продолжаться на протяжении долгого периода.
Комплексное лечение генетического заболевания требует привлечения целой группы специалистов: эндокринолога, хирурга, генетика, гинеколога, уролога, психолога, чтобы добиться положительного результата и адаптировать пациента к нормальной жизни.
В зависимости от формы недуга были получены положительные результаты. Пациенты вели нормальный образ жизни, в некоторых случаях была достигнута овуляция, периодически восстанавливался менструальный цикл, внешние признаки полового различия становились более выражены в зависимости от хромосомного фенотипа.
Больные с таким заболеванием относятся к группе риска по онкологическим заболеваниям и бесплодию. И конечно же восстановление всех женских функций невозможно. Были случаи беременности, но часто это заканчивалось самопроизвольным выкидышем, а если ребенок появлялся на свет, то он был с генетическим дефектом. Соответственно лечение бесплодия не перспективно, но при возможности помогают появиться здоровым детям путем экстракорпорального оплодотворения.
Формы дисгенезии гонад
Иное название дисгенезии гонад – синдром Шерешевского-Тернера. Нарушение возникает ввиду хромосомной патологии и представляет из себя аномалию развития гонад в периоде внутриутробного развития ребенка. Основной чертой является неправильное развитие яичниковой ткани. Кроме этого, зачастую такой болезни сопутствуют разного рода соматические патологии.
Во врачебной практике принято классифицировать четыре формы дисгенезии гонад:
При типичной форме рождаются дети с отеками конечностей. Масса их тела соответствует норме. По мере взросления у девочек, например, отсутствуют признаки пубертата. Также возможны косоглазие, пигментные пятна на лице, низко посаженные уши и низкий рост больной.
Стертая форма представляет из себя вариант патологии, при котором по УЗИ наблюдаются резко уменьшенные в размерах гонады. У девочек происходит недоразвитие половых органов. Менструации наступают, но по истечении десяти лет становятся весьма скудными, что ведет к развитию вторичной аменореи.
Чистая форма дисгенезии гонад также именуется синдромом Свайера. Такая мутация относится некоторыми авторами к моногенным. При такой патологии соматические уродства не представлены. Костный возраст пациентки меньше нормы на два – четыре года. Наблюдается гипопластичность внутренних и наружных органов репродукции. В области гонад зачастую возникают опухоли.
Смешанная форма дисгенезии гонад выражается нормальным ростом больной, но присутствует вирилизация половых органов, например, увеличение клитора. Сходна с первой указанной формой патологии. Матка уменьшена в размерах. При формировании гонадобластом происходит оволосение по мужскому типу и изменения телосложения.
Далее разговор пойдет о причинах возникновения патологии.
Дисгенезия гонад: причины
Синдром Шерешевского-Тернера: причины возникновения – каковы они? Как и для большинства генетических аномалий и патологий внутриэмбрионального развития, этиология данного нарушения остается до сегодняшнего дня невыясненной. Очевидно только то, что нарушение представляет из себя пороки развития и функционирования яичников. Яйцеклетки исчезают еще до появления девочки на свет.
Вторая X-хромосома, которая в норме должна быть у каждой женщины, теряется в процессе мейоза, что и ведет к развитию такой тяжелой аномалии как синдром Шерешевского-Тернера.
Как проявляет себя такая аномалия?
Дисгенезия гонад: симптомы
Клиника синдрома Шерешевского-Тернера отличается в зависимости от того, какой формой заболевания страдает человек. Перечислим подробные симптомы исходя из каждой имеющейся разновидности аномалии.
Синдром Шерешевского-Тернера: признаки при типичной форме
Представленный кариотип – 45X. Рост больных в этом случае не превосходит ста пятидесяти сантиметров. Наблюдается маленькая шея и кожные складки на ней. Череп и ушные раковины, грудная клетка и локти подверглись деформации, симметрия сосков отсутствует. Кости хрупкие. Неправильно функционирует сердечно-сосудистая и мочевыделительная системы. Доктора диагностируют первичное бесплодие. При тестировании на половой хроматин обнаружить его не удается. Имеются симптомы раннего старения на личике новорожденных.
Синдром Шерешевского-Тернера: симптомы стертой формы
Имеющийся кариотип – 45X или 46XX. Маленький рост в этом случае встречается не так часто. Может осуществляться развитие половых признаков. При неразвитости половых органов у некоторых больных был обнаружен постоянный менструальный цикл на протяжении многих лет.
Симптоматика при чистой и смешанной формах
Кариотип чистой формы – 46XY или 46XX. Черты фигуры напоминают женскую, но имеется синдром евнуха. Не диагностируются явные дефекты анатомии больного. Выраженность молочных желез слабая, часто они напоминают собой небольшие уплотнения. Иногда возможны кровяные выделения по типу менструаций.
При смешанной форме кариотип 46XY, 45X. Данная форма представляет из себя подобие гермафродитизма, поскольку присутствует как женский, так и мужской фенотип. Имеются как женские, так и мужские половые органы (большие половые губы в виде мошонки, увеличенный клитор). При половом созревании преобладает маскулинизация.
Каким образом подтверждается диагноз?
Диагностика
Диагностика синдрома Шерешевского-Тернера осуществляется при помощи таких процедур, как биопсия и лапароскопия, если не считать пациентов с ярко выраженной аномалией, которая заметна невооруженным глазом.
Если говорить о сдаче анализов, обычно измеряется уровень в крови ЛГ и ФСГ. При дисгенезии гонад он будет заметно увеличен в сравнении с нормальными показателями. Количество вырабатываемых организмом гестагенов и эстрогенов, напротив, будет уменьшено по сравнению с оптимальными показателями.
Еще одним методом диагностики является выявление кариотипа.
После подтверждения диагноза доктор решает вопрос относительно наиболее эффективной терапии.
Лечение
Синдром Шерешевского-Тернера: лечение – что можно сказать об этом аспекте болезни?
В основном оно сначала начинается с гормональной терапии, которая предполагает повышение уровня эстрогенов в женском организме. Назначаются либо конъюгированные эстрогены в дозировке 0,3 мг (принимаются через день), либо этинилэстрадиол (0,02 – 0,05 мг единожды в сутки). Для того, чтобы начали появляться вторичные половые черты, нужны много большие дозы гормонов, нежели для увеличения темпов роста пациентки.
Минимальная дозировка гормонов назначается на начальном периоде лечения, что позволяет пациентке увеличить рост. По мере увеличения дозировки начинают стимулироваться вторичные половые черты. Далее осуществляется циклическая терапия. Это предполагает длительность лечебного цикла, равную двадцати восьми дням. Первые одиннадцать дней показан прием эстрогенов. Следующие десять дней пациентка принимает медроксипрогестерона ацетат по 5 – 10 мг в сутки. Далее идет отдых от терапии длительностью в неделю.
Синдром Шерешевского-Тернера: клинические рекомендации (дополнительно)
Что можно сказать о восстановлении после терапии?
Восстановление
При дисгенезии гонад восстановление генеративной функции является довольно проблемной задачей. Наиболее оптимальным способом будет применение вспомогательных репродуктивных технологией, ключевым элементом использования которых станет применение донорских яйцеклеток.
Терапия дисгенезии гонад направлена в первую очередь на совершенствование внешних характеристик больной: ее роста и развития вторичных половых черт, нежели на восстановление полноценной репродуктивной функции.
Сможет ли женщина самостоятельно забеременеть, если у нее диагностирован такой синдром?
Синдром Шерешевского-Тёрнера: лечение и диагностика
Чтобы увеличить конечный рост девочки, специалист прописывает соматотропин – этот медпрепарат является рекомбинантным гормоном роста. Выполняются каждый день подкожные уколы, пока костный возраст пациентки не достигает пятнадцати лет, а скорость роста не уменьшится до двух сантиметров в год. Чаще всего ростостимулирующая терапия дает возможность женщинам вырасти до 155см, не больше. При этом лечиться гормоном роста они могут вместе с терапией различными анаболическими стероидами.
Когда имеются гемодинамически значимые ВПС, производится их коррекция при помощи хирургических методов. Она позволяет устранить крыловидные складки шейки при помощи современных методик пластической хирургии.
Когда женщина достигла оптимального уровня собственного полового развития, она даже при наличии синдрома сможет иметь детей. Для этого будет задействоваться процедура ЭКО с применением донорской яйцеклетки. В случае наличия небольшой активности яичников могут для оплодотворения применяться собственные ооциты. Если наблюдается проблема сильного роста волос, решить ее можно при помощи эпиляции.
Профилактические мероприятия, прогнозы
В общем, синдром не оказывает заметного воздействия на продолжительность жизни пациента. Правда, имеются исключения, к которым относятся ситуации, связанные с тяжелыми ВПС, декомпенсацией сопутствующих болезней, ранним развитием и прочее. В случае наличия адекватной терапии люди, страдающие от синдрома, могут свободно создавать семьи, вступать с партнерами в интимную близость, но большинство из них все-таки являются бесплодными.
Если брать во внимание разнообразие проявлений данного синдрома, тогда введение/наблюдение пациентов должно выполняться медицинскими работниками сферы эндокринологии, генетики, педиатрии, андрологии, гинекологии, офтальмологии, кардиологии и прочее. Методики профилактики для рождения здоровых детей достаточно ограничены – это может быть медико-генетическая консультация, а также пренатальная диагностика.
Особенности диагностирования
Синдром у новорожденных деток иногда диагностируется педиатром, неонатологом в том случае, когда имеется крыловидная складка шеи и, естественно, лимфедемы. В случае отсутствия подобных признаков достаточно часто диагноз можно поставить исключительно в пубертатном периоде. Тогда среди основных симптомов болезни:
Количество гормонов определяется повышением гонадотропинов, а также значительным сокращением в крови количества эстрогенов. Как правило, значение при обследовании на наличие синдрома имеет выявление полого хроматина, эффективного исследования кариотипа. Если обнаружены специфические признаки заболевания у плода после проведенного акушерского ультразвукового исследования, тогда должен быть решен вопрос относительно проведения специального инвазивного диагностирования – пренатального.
Проводится дифференциальная диагностика и с гипофизарным нанизмом. Для этого следует провести исследование количества гормонов гипофиза, имеющихся в крови, а также электроэнцефалография. После осмотра и опроса врач назначает пациентке различные диагностические процедуры и анализы, которые помогут раскрыть общую картину болезни и назначить оптимальное лечение.
Беременность при синдроме Шерешевского-Тернера
Синдром Шерешевского-Тернера и беременность – в чем взаимосвязь этих понятий?
При ранней реабилитации у женщины будет нормально сформирована матка, молочные железы и будут наблюдаться менструации. При этом редко наступает беременность естественным путем. Если она все-таки становится возможной, сильно возрастает вероятность того, что родится ребенок с такой же патологией. Более того, такие беременности зачастую преждевременно прерываются.
Таким образом, женщины с этим диагнозом не должны терять надежду на становление матерью и обретение счастливой семьи, и все это благодаря достижениям современной медицины.