Дисконевральный конфликт что это
Вазоневральный конфликт на МРТ
Нервная система позволяет человеку ориентироваться в мире ощущений: благодаря ей он воспринимает запахи, вкусовые особенности еды, составляет зрительные портреты увиденного, слышит и различает звуки. От нее зависит функциональность чувствительных и двигательных реакций, а также ответ организма на поступающее как вовне, так и изнутри раздражение.
Обособленные нервные клетки разных частей головного мозга объединены в скопления. Их называют ядрами черепных нервов. У каждой клетки есть отростки. Часть их, идущая в стороны от ядра, объединяясь, становится ядрами черепных нервов. Те, в свою очередь делятся на части: одна из них идет до клеток, составляющих кору мозга, другая часть простирается до клеток остальных органов и тканей тела. Таким образом осуществляется взаимосвязь головного мозга и каждой клетки человеческого организма.
Несколько корешков внутричерепных нервов находятся на поверхности лица. Это, так называемые, обычные нервы. Нервные волокна проложены и по ходу сосудов (вдоль венозных и артериальных).
Причины, по которым сосуд давит на нервное волокно:
Как возникает вазоневральный конфликт?
Часты случаи, когда вазоневральный конфликт происходит при пульсации артерии мозжечка, которая переходит к тройничному нерву. Когда сердце сокращается, кровь начинает движение по сосудам. От кровотока в их стенках создается пульсация. Как следствие – идет сдавливание находящегося рядом нерва.
Итогом постоянной компрессии пульсовых колебаний на нервный участок, рядом с которым проходит сосуд, становится его демиелинизация. Нерв теряет миелиновую оболочку (которая присутствует в норме). За счет оболочки идет передача информации по нервным отросткам (также и болевого сигнала), когда она разрушается, человек страдает невралгией тройничного нерва. Именно по этой причине при вазоневральном конфликте наблюдается появление этого синдрома.
Невралгия тройничного нерва
Какие симптомы?
Факторы, способствующие появлению болевых приступов:
Другие причины возникновения невралгии:
Как связаны между собой воспаление тройничного нерва и невралгия тройничного нерва?
В кружочек обведено место выхода тройничного нерва, на снимке МРТ виден сосуд крупных размеров, вызывающий сдавление нерва.
Воспаление тройничного нерва на МРТ
Снимки МРТ будут покажут, как демиелинизацию волокон, так и воспалительные заболевания, приведшие к развитию неврита: наличие экссудата в пазухах, отечный процесс в средней и внутренней части уха.
МРТ головного мозга и вазоневральный конфликт
Симптоматика, указывающая на невралгиию тройничного нерва прямая причина подозревать наличие вазоневрального конфликта.
МРТ головного мозга стал основным методом определения этой патологии. Медицинский специалист смотрит расположение нерва относительной близлежащих тканей, вен и артерий. МРТ основывается на воздействии магнитного поля, а не на рентгеновском излучении, как вовремя лежит воздействие КТ или обследования на рентгене. Поэтому если нет к ней противопоказаний, то для пациента обследование безопасно.
Противопоказания к проведению процедуры МРТ Вы найдете тут.
Что показывает МРТ головного мозга при вазоневральном конфликте?
Используя МРТ при предполагаемом вазоневральном конфликте, доктор сразу уделит внимание тройничному нерву.
При помощи МРТ оценивается его структура, костные каналы, расположение по отношению к близлежащим сосудам; врач будет искать наличие сосудистых петель, воспалительные очаги в находящихся рядом органах. МРТ выступает единственно возможным способом диагностики, при помощи которого выявляются участки демиелинизации нервов, возникающие вследствие травм, сдавливания, рассеянного склероза.
Метод определяет присутствие вазоневрального конфликта и источник его развития.
Для максимальной информативности обследования назначают МРТ с контрастированием. Контрастный препарат, попадая в вену, накапливается в кровеносной сети, проникая в сосуды в головном мозге. Один из этих сосудов и будет причиной вазоневрального конфликта. С помощью контраста на МРТ изображениях сосуды будут видны более ярко, а значит заметнее станут и аномальные изменения в них.
В опухолевых образованиях сосудистая сеть более густая, кровообращение в ней более сильное, чем в здоровых тканях. За счет этого его клетки получают питание и разрастаются. Под действием контраста образование, создающее компрессию тройничного нерва, светится ярче. Это помогает своевременно его обнаружить и узнать, что стало причиной невралгии.
МРТ головного мозга на вазоневральный конфликт
Магнитно-резонансная томография позволяет оценить состояние внутренних структур, в том числе и элементов центральной (ЦНС) и периферической (ПНС) нервных систем, безболезненным и безопасным для пациента способом. МРТ головного мозга на вазоневральный конфликт дает возможность диагностировать нарушения и выявить причины патологических изменений.
Метод основан на явлении магнитного резонанса, суть которого заключается в колебаниях ядер водорода в ответ на влияние индукционного поля. Под действием направленного высокочастотного импульса молекулы воды, содержащейся в клетках, обеспечивают ответную реакцию. Чувствительные датчики, установленные на томографе, считывают информацию, поступающую на монитор компьютера в виде монохромных фотографий тонких срезов сканируемой зоны.
Снимки МРТ головного мозга при подозрении на вазоневральный конфликт (аксиальный срез)
Исследование отличается большей информативностью в отношении насыщенных жидкостью рыхлых структур. МРТ головного мозга и нервных стволов визуализирует состояние изучаемого участка и строение окружающих анатомических образований.
Что такое вазоневральный конфликт и его симптомы
Основным признаком поражений нервной системы является интенсивный болевой синдром. Распространение дискомфортных ощущений зависит от локализации и характера процесса.
Вазоневральный (нейроваскулярный) конфликт (НВК) – компрессия нервного корешка у ствола головного мозга (ГМ). Патология, согласно статистике, чаще встречается у женщин, основную массу заболевших составляют лица старше 50 лет.
Классический НВК развивается при давлении вен и артерий на корешок нерва. Причинами патологического взаимодействия анатомических структур служат врожденные и приобретенные аномалии развития сосудистой системы:
Симптоматический вазоневральный конфликт возникает при развитии патологического процесса в месте ответвления корешка от ствола головного мозга. В этом случае причиной развития заболевания служат новообразования:
По мере роста новообразования усиливается компрессия расположенного рядом корешка, что приводит к появлению болей и развитию нарушений неврологического типа.
Патогенез процесса заключается в демиелинизации нервных волокон в зоне компрессии. Пульсация сосуда вызывает постепенное разрушение оболочек в месте входа чувствительной порции. В головном мозге начинает формироваться особая система реагирования с низким болевым порогом.
Гемифациальный спазм, снимок МРТ головного мозга
Клиническая картина вазоневрального конфликта:
Поводом для появления боли может стать легкое прикосновение к коже в зоне иннервации. Продолжительность приступа составляет около 2 минут.
Виды вазоневральных конфликтов
НВК классифицируют в зависимости от участка поражения. Компрессия затрагивает разные черепно-мозговые нервы, вызывая характерные симптомы, отличающиеся локализацией болевого приступа.
В зависимости от зоны поражения выделяют следующие виды вазоневральных конфликтов:
Типы НВК соответствуют наименованиям черепно-мозговых нервов, которые подверглись компрессии со стороны кровеносных сосудов.
Невралгия тройничного нерва возникает при сдавлении корешка верхней мозжечковой артерией. Возможно дополнительное травмирующее воздействие при контакте с другими сосудами, проходящими рядом.
Признаки невралгии тройничного нерва на МРТ
Симптоматическую невралгию тройничного нерва диагностируют при обнаружении органического поражения в области ответвления от ствола головного мозга (опухоль, рассеянный склероз и пр.).
Основной симптом патологии – приступы тригеминальных болей, затрагивающих зоны иннервации. Причиной возникновения служит раздражение кожи лица и слизистой оболочки полости рта в процессе умывания, разговора, приема пищи.
Гемифациальный спазм (болезнь Бриссо) является следствием сдавления корешка лицевого нерва в непосредственной близости от ствола головного мозга передней, реже задней, нижней мозжечковой артериями. Основным симптомом служит приступообразное непроизвольное одностороннее сокращение мышц лица.
НВК лицевого нерва и передней нижней мозжечковой артерии на МРТ
Для невралгии языкоглоточного нерва характерны боли в области миндалин, ниже угла челюсти, возможна иррадиация в ухо. Приступ начинается при глотании, жевании, разговоре, зевании, кашле.
Поражение преддверно-улиткового нерва сопровождается вестибулярными нарушениями. Пациент отмечает нарушение равновесия, головокружения, во время приступа возможны тошнота, рвота.
НВК глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века, диплопией, отсутствием реакции зрачка на свет. Возникает паралич мышц орбиты, пациент не может сфокусировать взгляд.
Что показывает МРТ при нейроваскулярном конфликте
Магнитно-резонансное исследование визуализирует расположение и состояние внутричерепных структур, позволяя выявить патологические очаги малого диаметра. Сканирование проводят в трех взаимно перпендикулярных проекциях. Послойные снимки показывают перемежающиеся светлые и темные участки, контуры которых соответствуют границам анатомических образований.
МРТ является наиболее результативным видом диагностики нейроваскулярного конфликта. Волокна аксонов имеют среднюю интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях, для подтверждения заболевания чаще используют сканирование в особом режиме с жироподавлением.
Томограммы отражают изменения в топографии черепно-мозговых нервов, сосудистые патологии и новообразования. МРТ показывает признаки компрессии корешка, на снимках видны участки демиелинизации волокон в местах сдавления.
Компрессия лицевого нерва на МРТ
В протоколе исследования врач указывает:
МРТ показывает степень поражения нервной ткани, выявляет этиологию заболевания и помогает выбрать эффективный метод лечения.
Применение контрастного вещества
В диагностике вазоневрального конфликта применяют МРТ с усилением. В кровеносное русло больного вводят контрастное вещество, которое на снимках «окрашивает» сосуды, позволяя детально изучить строение рассматриваемых структур.
В качестве усиливающего раствора применяют препарат на основе хелатов гадолиния. Металл относится к классу парамагнетиков, нетоксичен, гипоаллергенен, выводится из организма через 24-72 часа с калом и мочой.
Инъекцию раствора делают при помощи катетера, установленного в вену пациента. Подача препарата производится автоматически (болюсное усиление), что позволяет сохранять постоянную скорость поступления вещества в кровь.
Заполняя сосудистое русло в зоне исследования гадолиний «подсвечивает» сеть вен и артерий, визуализируя аномалии строения и расположения. При контрастном усилении на снимках МРТ хорошо видны патологические изгибы, петли, анастомозы, которые могут служить причиной нейроваскулярного конфликта.
Новообразования способны накапливать вещество на основе гадолиния, что помогает диагностировать опухоли размером от 3 мм. При развитии неопластических процессов в тканях, окружающих корешки черепно-мозговых нервов в непосредственной близости от ствола ГМ, магнитно-резонансная томография с усилением позволит определить причину НВК на ранних стадиях.
Противопоказанием к применению контраста служат:
Детям до 12 лет контрастную МРТ головного мозга проводят в условиях стационара.
Послойные изображения МРТ головного мозга
Дисконевральный конфликт что это
ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва
Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы
Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 117152
Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 93-97
Крюков А. И., Кунельская Н. Л., Гаров Е. В., Мищенко В. В. Нейроваскулярный конфликт преддверно-улиткового нерва. Этиология, диагностика, методы хирургического и консервативного лечения. Вестник оториноларингологии. 2015;80(5):93-97.
Krukov A I, Garov E V, Mishchenko V V, The neurovascular conflict of the vestibulocochlear nerve. Etiology, diagnostics, the methods for the surgical and conservative treatment. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2015;80(5):93-97.
https://doi.org/10.17116/otorino201580593-97
ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва
Представлен обзор современной литературы по патогенезу возникновения нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, его эпидемиологии, клинических проявлениях и диагностике. Приведены современные данные о показаниях к декомпрессии преддверно-улиткового нерва и ее эффективности у больных нейроваскулярным конфликтом преддверно-улиткового нерва.
ГБЗУ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва
Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы
Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 117152
Нейроваскулярный конфликт (НВК) — это сдавление черепного нерва сосудом, приводящее к соответствующей клинической симптоматике. В 1936 г. McKenzie был введен термин «vascular compression syndrome», а уже в 1975 г. был популяризирован P. Jannetta как заболевание, вызываемое прямым контактом сосуда с черепным нервом [1, 2]. В отечественной литературе можно встретить следующие термины, обозначающие данное состояние: «микроваскулярная компрессия», «васкулярная компрессия», «сосудистая компрессия» [3, 4]. В зарубежной литературе используют такие термины, как «vascular compression syndrome», «neurovascular compression syndrome», «vascular compression of cranial nerve», «neurovascular conflict of cranial nerves», «neuro-vascular conflict» [5, 6]. Что касается нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, то встречаются следующие термины: «vaso-neural conflict of vestibulecochlear nerve», «neuro-vascular conflict of the VIII nerve», «vascular compressive vestibular neuropathy» [7, 8].
Известно, что именно ПНМА является причинным сосудом при нейроваскулярном конфликте VIII нерва [15]. Васкулярная компрессия черепного нерва в области мостомозжечкового угла может приводить как к гипер-, так и к гипоактивности задействованных нервов, обусловливая такие состояния, как тригеминальная невралгия, глоссофарингеальная невралгия, гемифациальный спазм, позиционное головокружение, ушной шум, оталгия [16—19].
В 1993 г. M. Schnaber [18] ввел новое понятие — синдром «disabling positional vertigo», описывающий проявления, связанные с компрессией VIII нерва. Согласно публикации, данный синдром характеризуется тяжелым вращательным головокружением, сопровождающимся тошнотой и/или рвотой, нарушением походки, ощущением неустойчивости. Клинические проявления купируются при строгом постельном режиме и возобновляются даже при незначительной физической нагрузке, что делает пациента полностью нетрудоспособным. В связи с тем, что частота встречаемости нейроваскулярных конфликтов различных черепных нервов напрямую коррелирует с длиной центрального сегмента нерва, было высказано предположение, что частота встречаемости васкулярной компрессии VIII нерва в популяции составляет 8—9 случаев на 100 тыс. населения.
По другим данным, эта патология присутствует у 2,4% всех отологических больных и у 6,9% пациентов с головокружением [15]. По данным ряда работ, контакт сосуда с ПУН встречался в 12% случаев при вскрытии лиц, не имевших кохлеовестибулярной симптоматики при жизни [15, 19]. Сообщается также о бессимптомном проявлении васкулярной компрессии ПУН, обнаруженной на вскрытии [19, 24, 25].
J. Hornibrook и соавт. [26] провели проспективное исследование 112 пациентов с идиопатической односторонней сенсоневральной тугоухостью c целью выявления у них возможного НВК. Контакт сосуда с нервом был выявлен в 25% случаев, в 21% определилось бессимптомное течение. Делается вывод, что подобные контакты сосуда с нервом являются вариантом нормы, и их нельзя без наличия соответствующих клинических проявлений считать нейроваскулярным конфликтом [26, 27].
ПНМА в подавляющем большинстве случаев — причинный сосуд при нейроваскулярном конфликте VIII нер-ва [26]. Наряду с этим в ряде исследований показано, что контакт указанного сосуда с ПУН встречается и у людей без отологического анамнеза [27]. Подобный вариант развития был выявлен у 15% больных, при этом у больных отсутствовали какие-либо жалобы со стороны слухового и вестибулярного анализаторов [20, 28, 29]. N. Chadha и G. Weiner [13] провели метаанализ публикаций, посвященных наличию васкулярной петли ПНМА вокруг ПУН. Авторы указывают, что почти у трети населения подобный контакт является вариантом нормы. При этом у пациентов с односторонним снижением слуха подобный контакт наблюдается в 2 раза чаще по сравнению со случаями без отологического анамнеза, что может свидетельствовать о том, что подобный контакт может приводить к сенсоневральной тугоухости у ряда пациентов, однако не должен рассматриваться в качестве единственной причины снижения слуха. Интересные данные были получены в отношении жалоб на пульсирующий ушной шум — пациенты с подобной жалобой в 80 раз чаще по сравнению с пациентами с непульсирующим шумом имеют васкулярный конфликт [13].
Говоря о синтопии ПНМА и ПУН, следует отметить две работы. В одной был проведен проспективный анализ магнитно-резонансных томограмм (МРТ) 332 пациентов с односторонним снижением слуха с целью выявления вариантов анатомии ПНМА [29]. Было исследовано 664 снимка, при этом на всех была обнаружена петля ПНМА. Авторы разделили все выявленные варианты следующим образом: петли I типа (412 случаев) находились в мостомозжечковом углу, петли II типа (202 случая) находились во внутреннем слуховом отверстии, занимая менее 50% внутреннего слухового прохода; петли III типа (50 пациентов) занимали более 50% внутреннего слухового прохода. Приводятся данные, указывающие на наличие статистически достоверной связи между наличием петель артерии типов II и III и снижением слуха на этой стороне (p=0,016 и p=0,006 соответственно).
В другой работе A. Sirikci и соавт. [14] оценили анатомические соотношения при помощи МРТ ПУН и ПНМА у 140 пациентов с неспецифическими кохлеовестибулярными симптомами. Были выделены IV типа контакта сосуда с нервом. Так, при типе I отмечается только точечная компрессия нерва. При типе II отмечается продольная компрессия, при которой сосуд следует параллельно нерву. При типе III сосуд образует петлю вокруг нерва, а при типе IV отмечается «вжатие» сосуда в нерв. Анатомический контакт ПНМА и преддверно-улиткового нерва был обнаружен в 19 из 140 случаев (13,6%), односторонний — в 18 случаях, двусторонний — в одном. Наряду с этим в двух случаях был обнаружен контакт ПУН с вертебральной артерией (1,4%). В 25% случаев у больных были жалобы на ушной шум, в 65% — на головокружение, в 5% — на снижение слуха, в 5% — на снижение слуха и головокружение. Авторы указывают на отсутствие корреляции между видом контакта и симптомами (p>0,05). В работе подчеркивается, что несмотря на то что с помощью МРТ можно четко определить наличие контакта сосуда с нервом, диагноз нейроваскулярного конфликта не должен основываться только на данных МРТ.
Нейроваскулярный конфликт VIII нерва чаще встречается у женщин старше 40 лет. Так, у пациентов от 20 до 70 лет соотношение составляет 2:1 в пользу женщин [19, 22].
В одном из проводимых исследований приводятся возрастные рамки и длительность течения симптомов при НВК. Под наблюдением авторов находились 177 пациентов с односторонним НВК, среди них 120 женщин (средний возраст — 47 лет) и 57 мужчин (средний возраст — 47 лет). Длительность симптомов до начала лечения составила 6,5±6 лет, а возраст начала первых проявлений у женщин составил 39 лет, у мужчин — 40 лет (средний возраст 41 год) [12, 26].
Микроваскулярную компрессию VIII нерва связывают с тяжелыми приступами позиционного головокружения («disabling positional vertigo»), а также с шумом в ушах, снижением слуха, нарушением равновесия [14]. G. Rosseau и соавт. [29] указывают на случай внезапной глухоты, связанной с васкулярной компрессией. Шум в ушах может быть как пульсирующим, так и непульсирующим. Авторы предположили, что вид шума в ухе зависит от локализации контакта. Так, наличие непульсирующего шума и сенсоневрального снижения слуха коррелирует с НВК в области цистернальной части слухового нерва, а пульсирующий шум коррелирует с наличием сосудистой петли во внутреннем слуховом проходе.
X. Zeng и соавт. [8] так описывают 2 случая «васкулярной компрессионной вестибулярной нейропатии»: головокружение и расстройство равновесия возникало на фоне любой, даже минимальной физической активности и при движениях головы, что приводило пациентов к абсолютному постельному режиму. При исследовании слуха выявляли высокочастотную сенсоневральную тугоухость; при вестибулометрии — признаки центрального поражения. Во время проведения пробы Дикса—Холпайка или других проб с движениями головы появлялось сильное головокружение, однако при фиксации головы в определенном положении оно прекращалось. Симптоматика не поддавалась лечению с помощью вестибулолитиков, однако прием карбамазепина с/без баклофеном уменьшал симптоматику. При МРТ-исследовании выявлялась микроваскулярная компрессия VIII нерва. Авторы указывают, что микроваскулярная декомпрессия в таких случаях эффективна в отношении головокружения [8].
N. Kim и соавт. [19] указывают, что у пациентов с клиническими проявлениями НВК снижение слуха наблюдалось в 82%, односторонний ушной шум — в 80%, головокружение — в 74%. Длительность симптомов в среднем составляла 8 лет (от 2 до 20 лет). По данным M. Schwaber [18], одностороннее снижение слуха отмечалось у 77%, ушной шум — у 57%, периферическое вертиго — в 84%, а у 6,9% пациентов было отмечено сочетание головокружения, тошноты и рвоты.
Однако H. Ryu и соавт. [30] выявили большую частоту жалоб (93,5%) на шум у пациентов с НВК, при этом жалобы на головокружение были лишь у 61,3% больных. Авторы указывают, что клинические проявления зависят от места компрессии нерва. Так, если компрессия локализуется в ростровентральной части VIII нерва, то пациенты будут жаловаться на головокружение, а если в каудальной части — на шум в ушах.
M. Bergsneider [20] приводит интересные данные о том, что при обследовании 28 пациентов с НВК VIII нерва был выявлен односторонний шум у 89% пациентов, одностороннее снижение слуха — у 86%, головокружение — у 61%. Авторы указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических проявлений, характерных для тяжелого позиционного головокружения, вызванного НВК. В других работах авторы также указывают, что не удалось найти каких-либо специфических клинических особенностей, характерных для синдрома нейроваскулярной компрессии VIII нерва [24, 25].
Диагностика НВК конфликта VIII нерва представляет определенные трудности в связи с множеством противоречий в трактовке клинических данных. Ряд авторов подчеркивают отсутствие каких-либо специфических клинических симптомов, позволяющих безошибочно установить данный диагноз [20, 21]. Даже наличие отологических симптомов в сочетании с подтвержденным с помощью МРТ НВК не во всех случаях свидетельствует о васкулярной компрессии как основной причине указанных жалоб. Данный факт также подтвержден многими авторами [18, 19]. Видимо, единственным симптомом, указывающим на НВК VIII нерва как причину отологической симптоматики, можно считать пульсирующий ушной шум [15—17].
По данным разных авторов, среди диагностических методов при НВК VIII нерва наибольшую информативность имеют калорическая проба, исследование слуховых вызванных потенциалов и МРТ [28, 30]. При исследовании слуховых вызванных потенциалов имеет место отклонение от нормы у 85% больных с васкулярной компрессией VIII нерва. Наиболее характерны удлинение межпикового интервала I—III на стороне поражения и/или удлинение V пика на интактной стороне [25, 28]. M. Schwaber [18] провел ретроспективный анализ данных 63 пациентов, у которых предполагалось наличие НВК VIII нерва и были исключены все возможные причины отологических жалоб. В 75% случаев были выявлены нарушения коротколатентных слуховых вызванных потенциалов.
Снижение или отсутствие реакции со стороны вестибулярной системы в ответ на калорическую битермальную пробу выявляется у большинства пациентов с НВК. Так, в ряде работ в 41% случаев выявлена гипорефлексия при калорической стимуляции, а в 9% — арефлексия [26, 27]. Для выявления НВК необходимо проведение МРТ головного мозга с контрастным усилением с применением программ T2 FSE, 3D TOF, MRA, 3D SPRG. Оцениваются наличие петли сосуда в зоне входа корешка ПУН в мост в режимах T2 FSE и 3D TOF и положение корешка ПУН в режиме 3D SPRG. Наличие петли сосуда в зоне входа ПУН нерва в мост и деформация корешка нерва, соответствующие клиническим проявлениям кохлеовестибулярных нарушений с соответствующей стороны у пациента являются объективными доказательствами васкулярной компрессии ПУН [21—23].
Среди всех консервативных и инвазивных методов лечения невралгии тройничного нерва, гемифациального спазма (ГФС), языкоглоточной невралгии васкулярная декомпрессия черепных нервов является единственной патогенетически обоснованной и поэтому широко применяемой функциональной операцией [3]. Сущность операции заключается в отведении компримирующего сосуда и установке тефлонового протектора между ним и нервом [21].
Эффективность микроваскулярной декомпрессии при этих заболеваниях достаточно высока. Так, по данным А.В. Трашина и соавт. [21], эффективность микроваскулярной декомпрессии лицевого нерва при гемифациальном спазме составила 92%. В одной из крупных работ обобщен опыт 4400 проведенных микроваскулярных декомпрессий при тригеминальной невралгии, ГФС, глоссофарингеальной невралгии [27]. Авторы указывают на невысокий процент осложнений при данной операции. При хирургическом лечении пациентов с васкулярной компрессией активно используются эндоскопические методики — эндоскопическая ассистенция.
В России эта методика только начинает свое развитие. Так, В.Н. Шиманский и соавт. [3] приводят данные по васкулярной декомпрессии черепных нервов с использованием методики эндоскопической ассистенции у 22 пациентов, среди которых 11 — с ГФС, 10 — с невралгией тройничного нерва, 1 — с глоссофарингеальной невралгией. Использовался ретросигмовидный субокципитальный доступ. Во всех случаях эндоскопическая ассистенция позволила уточнить место компрессии, контролировать правильное расположение протектора между компримирующим сосудом и черепным нервом.
Эффективность микроваскулярной декомпрессии ПУН не столь высока. Однако успешность данной операции в отношении головокружения приравнивается к таковой при микроваскулярной декомпрессии других черепных нервов, составляя 75—100% [31].
Процент положительных результатов при ушном шуме значительно ниже и составляет от 27,8 до 100%, при тяжелом выраженном ушном шуме — 40% [26]. К факторам, способствующим положительному результату в отношении ушного шума, относят женский пол, в особенности в сочетании с молодым возрастом [28]. Также указывается, что ушной шум в сочетании с ГФС на ипсилатеральной стороне с большой вероятностью купируется после проведения декомпрессии [18]. В то же время длительный анамнез ушного шума и двусторонний процесс относят к факторам, ухудшающим прогноз [18, 30].
Улучшение слуха не является целью данного вмешательства. Многими авторами было показано отсутствие улучшения в отношении слуха при проведении васкулярной декомпрессии VIII нерва [18, 28]. При этом есть данные, указывающие на ухудшение слуха у некоторых пациентов после вмешательства [18, 28, 29]. В одной из работ авторы провели анализ тонотопического строения цистернального сегмента кохлеарного нерва и высказали предположение, что декомпрессия задненижней части кохлеарного нерва будет приводить к улучшению слуха в большей степени на низкие частоты, а декомпрессия задневерхней части — на высокие частоты; при этом улучшение слуха на низкие частоты будет больше по сравнению с улучшением на высокие частоты [30].
Многие авторы сходятся во мнении, что эффективность операции в отношении ушного шума зависит как от выраженности компрессии, так и от длительности заболевания [27, 28, 30, 31].
При этом нет специфических критериев для проведения микроваскулярной декомпрессии VIII нерва, а наличие НВК только при МРТ-исследовании недостаточно для проведения микроваскулярной декомпрессии [8].
D. De Ridder и соавт. [32] выполняли декомпрессию VIII нерва только при наличии трех условий: 1) наличие НВК, подтвержденного данными томографии, 2) отсутствие какой-либо другой нейроотологической причины имеющихся нарушений, 3) неэффективность медикаментозной терапии (стероидов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, карбамазепина, препаратов с высокой осмолярностью).
Приводятся данные ретроспективного анализа результатов микроваскулярной декомпрессии ПУН у 20 пациентов с тяжелым позиционным головокружением, вызванным НВК (контакт сосуда с нервом в виде петли — vascular loop compression). Анкетирование проводили по телефону, при этом пациентов просили оценить тяжесть головокружения и шума в ушах в баллах до и после хирургического лечения. Также сравнивали данные аудиологического исследования до и после операции. Было отмечено достоверное улучшение состояния в отношении головокружения и шума после операции у подавляющего большинства пациентов. При этом не было изменений аудиологических данных до и после лечения. 83% оперированных указали, что согласились бы пройти данное лечение повторно. Таким образом, авторы делают вывод, что декомпрессия ПУН является безопасной и эффективной процедурой, однако необходим тщательный подбор пациентов для указанного вмешательства [26].
Результатом одной из работ явилось улучшение слуха более чем на 5 дБ у 64% пациентов, которым проводили микроваскулярную декомпрессию по поводу кохлеарных симптомов (шума в ушах, снижения слуха) [19].
H. Ryu и соавт. [30] указывают на 100% эффективность микроваскулярной декомпрессии в отношении головокружения и 65,5% в отношении ушного шума. Авторы указывают, что операцию необходимо выполнять в ранней фазе заболевания, пока слуховые и вестибулярные нарушения еще обратимы.
M. Møller [28] приводит результаты микроваскулярной декомпрессии у 41 пациента по поводу тяжелого позиционного головокружения. Улучшение, которое позволило вернуться к работе и повседневной активности, наступило у 30 пациентов. У двух пациентов отмечалось незначительное улучшение. У девяти пациентов не было улучшения в отношении симптомов заболевания.
В отечественной литературе нам не удалось найти публикаций об опыте микроваскулярной декомпрессии VIII нерва по поводу отологических симптомов.
В заключение хотелось бы отметить, что, несмотря на давность изучения нейроваскулярного конфликта преддверно-улиткового нерва, на сегодняшний день не существует четкого алгоритма диагностики данной патологии, показаний к декомпрессии с учетом объема нейрохирургического вмешательства.
Конфликт интересов, по сообщению авторов, отсутствует.