Дислипидемия что за болезнь

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезньДислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Источник

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют. При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови. Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.

МКБ-10

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Общие сведения

Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия. По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%. Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Причины дислипидемии

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

Патогенез

Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве. Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров. При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.

Классификация

В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:

Симптомы дислепидемии

Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.

На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы. Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней. Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.

Осложнения

Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов. Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%. При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.

Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.

Диагностика

Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:

Лечение дислипидемии

Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы. Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты. Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.

Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:

Прогноз и профилактика

Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии. Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек). Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.

Источник

gormed.su

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Дислипидемия (нарушение холестеринового гомеостаза и другие липидные нарушения)

Заказать звонок

Дислипидемия – это нарушение уровня липидов в крови, которое часто приводит к атеросклерозу. Патология возникает на фоне повышения холестерина в организме и диагностируется, в зависимости от страны, у каждого второго – каждого пятнадцатого человека. Обнаружить болезнь можно с помощью липидограммы.

Симптомы

При дислипидемии заметны такие внешние проявления:

Если заболевание прогрессирует и приводит к атеросклерозу, добавляются симптомы поражения органов.

Классификация дислипидемии

Заболевание бывает первичным и вторичным. В первом случае оно носит наследственный характер, во втором – возникает на фоне других болезней. Если дислипедимия возникла вследствие избыточного потребления в пищу животных жиров, ее называют алиментарной. В зависимости от того, липиды какого типа повышаются, патологию также классифицируют на пять типов.

Причины

Среди провоцирующих факторов – малоподвижный образ жизни, злоупотребление холестерином, прием алкоголя, курение, а также стрессовый тип характера. Чем раньше пациент из группы риска обратится к специалисту по липидологии, тем выше его шансы избежать осложнений.

Диагностика дислипидемии

На первичном приеме врач анализирует состояние пациента и его жалобы, выясняет анамнез личный и семейный, проводит физикальный осмотр на предмет наличия ксантом, ксантелазм и липоидной дуги роговицы. Для уточнения диагноза назначают:

Принципы лечения вторичной дислипидемии

Если заболевание развилось на фоне другой болезни, очень важно определить первоисточник и устранить его. Комплексная терапия включает немедикаментозные и медикаментозные методы.

Немедикаментозное лечение

Пациенту важно нормализовать массу тела. С этой целью ему назначают дозированные физические нагрузки и диету с ограничением животных жиров. Рацион необходимо обогатить витаминами и пищевыми волокнами, отдать предпочтение овощам и фруктам. Обязателен отказ от алкоголя и курения, иначе другие действия будут бессмысленны.

Медикаментозное лечение включает такие препараты:

Прогрессивные специалисты по липидологии практикуют и экстракорпоральные методы, показанные при тяжелых формах заболевания. Для пациентов с наследственной формой разработаны методы генной инженерии.

Профилактика

При отсутствии лечения дислипидемия приводит к атеросклерозу с хроническими и острыми осложнениями. В первом случае развивается хроническая ишемия в зоне кровоснабжения, где образовалась атеросклеротическая бляшка. Во втором – острая сосудистая недостаточность из-за закрытия просвета сосудов, а затем инфаркт различных органов.

Прогноз зависит от локализации атеросклероза, скорости развития изменений и провоцирующих факторов, на которые можно повлиять. Очень важно нормализовать массу тела и скорректировать диету, отказаться от вредных привычек и эмоциональных перегрузок, перейти на программу физической активности по индивидуальному графику.

Специалисты Клиники профессора Горбакова расскажут об этих и других профилактических методах, с помощью которых вы сможете сохранить здоровье и предупредить серьезные последствия.

Источник

Дислипидемия и ее значение в развитии заболеваний сердца и сосудов

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезнь

Дислипидемией в медицине называют отклонение от нормы показателей жирового обмена. В развитии заболеваний имеет значение как их повышение, так и понижение. Некоторые тучные пациенты ошибочно называют таким термином свою полноту.

Жировые массы, отложенные под кожей, не растворяются в крови. А при ненормальном метаболизме в анализах можно определить излишки, недостатки или нарушенное соотношение жировых комплексов, связанных с белками (липопротеинов). В таком состоянии они вырабатываются печенью или образуются из поступивших с пищей продуктов с помощью особых ферментов.

Своевременная коррекция показателей глюкозы позволяет предотвратить раннее появление серьезных осложнений болезни — инфаркта миокарда и инсульта.

А следовательно, уменьшить вероятность летального исхода и продлить активную жизнь человеку.

По каким показателям можно судить о нарушенном жировом обмене?

Механизмы возникновения дислипидемии часто остаются неизвестными. Лабораторным путем выявляются основные показатели, принимающие непосредственное участие в усвоении, производстве.

Липопротеины — комплексы белков в соединении с жирами, только так жировые молекулы могут растворяться в жидкости.

По плотности различают:

Для более полноценного учета баланса влияния показателей жирового обмена на риск повреждения артерий принят подсчет коэффициента атерогенности путем определения соотношения «негативных» фракций к высокоплотным липопротеинам.

На дислипидемию в диагностике указывают повышенные показатели в анализе крови:

При этом коэффициент атерогенности больше 3,0.

Разновидности дислипидемии

По международной статистической классификации болезней МКБ-10, дислипидемии отнесены к нарушениям обмена веществ с кодом E78. В практической работе врачам рекомендуется классификация дислипидемий, принятая ВОЗ (Всемирной организацией здравоохранения), автором которой является Дональд Фредриксон.

С момента ее утверждения прошло достаточно много времени (1965 год). Многие ученые указывают на явные недостатки:

Тем не менее, типирование по Фредриксону включает такие признаки:

Выделены 5 типов дислипидемий:
Тип 1 — нарушения липидного обмена, связанные с недостатком ферментов, необходимых для расщепления жировых соединений в кишечнике. Проявляется повышением уровня хиломикрон в крови. Это транспортная форма жиров для доставки из кишечника в печень. Нет доказательств влияния на развитие атеросклероза. Встречается редко у 0,1% населения.

Тип 2 делится на подтипы:

Тип 3 — наследственный, обнаруживается редко у 0,02% населения, в липограмме отмечается повышение концентрации липопротеинов промежуточной плотности, которые появляются в результате распада очень низкоплотных соединений, одновременно в крови нарастает количество хиломикрон.

Тип 4 — характеризуется одновременным ростом триглицеридов и низкоплотных липопротеинов, обнаружен у 1% людей.

Тип 5 — относится к генетически обусловленным, часто происхождение неизвестно, сопровождается пониженной активностью фермента липазы. Повышена концентрация хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности, похож на тип 1.

Какие факторы ускоряют развитие атеросклероза?

Факторами риска, предрасполагающими к атеросклеротическому повреждению артерий эластического и смешанного типа, считаются: устраняемые и независимые от человека причины.

К устраняемым (модифицируемым) относятся:

К факторам, которые изменить человеку не по силам, относят:

Какие формы патологии сопровождаются сниженными показателями?

В стандартную классификацию не включены формы гиполипидемии. Их более правильно называют гиполипопротеинемиями, поскольку именно белковожировые комплексы играют основную роль в патологии. Распространенность среди населения очень низкая (до 0,01%), выявляются случайно при обследовании. Различают:

Диагноз подтверждается обнаружением сниженного уровня:

Причины делятся на:

Абеталипопротеинемия, или синдром Базена-Корнцвейга, диагностируется при обследовании новорожденных с нарушением всасывательной функции кишечника, постоянными поносами, стеатореей (жиры в каловых массах), детей с нарушением роста и развития.

Основная роль принадлежит мутации белка, участвующего в трансформации триглицеридов и образовании хиломикронов. В результате не могут усваиваться жиры из пищи. Показатель общего холестерина доходит до 1,16 ммоль/л, триглицеридов — менее 0,23 ммоль/л, а липопротеины низкой плотности вообще не определяются.

В клинике имеет значение дефицит витаминов Е, А, К и D, синтез которых невозможен без жировой части. У пациента выявляются:

У ребенка определяется задержка умственного и физического развития, невнятная речь.

Биопсия слизистой кишечника подтверждает отсутствие белка-переносчика.

Гипобеталипопротеинемия может протекать бессимптомно, всасывание жиров не нарушено. В крови уменьшено содержание низкоплотных липопротеинов, а высокой плотности — нормальное или увеличенное. Триглицериды умеренно снижены.

Нужно ли лечить дислипидемию?

Лечение вторичных дислипидемий зависит от запущенности основной патологии, формы диабета, возможности безмедикаментозной коррекции изменений.

Рекомендуется ввести в питание нежирное мясо птицы, телятину, обезжиренное молоко, твердые сыры, крупы, много зелени, фрукты, овощи.

Особенно действенно использование диеты при гиперлипидемии типа 2b.

При гиполипидемии ребенку подбирают специальное питание. В меню взрослого человека должно быть достаточно витаминов, особенно с содержанием витамина Е (растительное масло из подсолнечника, кукурузы, хлопка, сои, льна, конопли), злаковые крупы использовать только грубого помола, бобовые культуры.

Медикаментозные препараты для снижения уровня липидов поможет выбрать врач. В настоящее время используются:

В наиболее встречаемых случаях гиперлипидемии по типу 2в более результативными оказываются сочетания статинов и фибратов. При этом следует учитывать риск миопатии.

Для коррекции метаболических нарушений при гиполипидемических состояниях назначаются высокие дозировки витамина Е, Ретинол в капсулах, витамин D и К. Добавки, содержащие триглицериды, могут повредить печень. Лучше всего пациентам с синдромом гиполипидемии обратиться к опытному диетологу. Специалист подберет всевозможные комбинации продуктов.

Дислипидемия при сахарном диабете

Связь метаболических нарушений одновременно в углеводном и жировом обмене проявляется при диабете. Выявление дислипидемии у пациента с сахарным диабетом может серьезно ухудшить прогноз заболевания.

Болезнь вызывает изменение синтезирующей и обезвреживающей функции печеночных клеток путем нарушения образования хиломикронов, угнетения ряда необходимых ферментных систем, активации поступления свободных жирных кислот из запасов жировой ткани. «Производство» липопротеинов очень чувствительно к наличию инсулина. Формы дислипидемии зависят от типа диабета.

В лечении эндокринологи обязательно контролируют уровень показателей жирового метаболизма. Назначение препаратов, влияющих на синтез и выведение холестерина, показано при повышенных цифрах анализа.

Предпочтительно назначать пациентам препараты группы статинов, возможно сочетание с фибратами.

Особенности дислипидемии у детей при заболеваниях желудка

Дислипидемии входят в состав метаболического синдрома вместе с гипертензией, сахарным диабетом, ожирением. Таково мнение международных экспертов. В России ежегодно растет число детей с признаками метаболического синдрома.

Подобный механизм развивается при воспалительных заболеваниях желудка и 12-перстной кишки. Синтез желчных кислот снижается, в результате растет избыток липопротеинов высокой плотности, формируется дислипидемия.

У детей определяют коэффициент атерогенности. Оказывается, при нормальном показателе (до 3,0) встречается лямблиоз, а при повышении — хилобактерия и избыточный вес.

Диетические рекомендации для ребенка необходимо выполнять несколько лет. Питание проводится 6 раз в день. Исключаются жирные и жареные блюда. Не показаны бобовые культуры. Молоко можно употреблять только при хорошей переносимости.

Применение в педиатрической практике медикаментов, снижающих уровень холестерина, недостаточно изучено, поэтому врачи боятся их назначать.

В терапии используют:

Препараты назначаются курсами по 2 месяца.

Дислипидемия относится к угрожаемым факторам по развитию более серьезных заболеваний. Ее выявление нуждается в коррекции причин. Своевременное изменение образа жизни и диеты позволяет предотвратить осложнения.

Источник

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Обзор ЛС, использующихся при коррекции дислипидемий (гиперлипидемий)

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Дислипидемия что за болезнь. Смотреть фото Дислипидемия что за болезнь. Смотреть картинку Дислипидемия что за болезнь. Картинка про Дислипидемия что за болезнь. Фото Дислипидемия что за болезньСердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип

Наименование

Этиология

Выявляемое нарушение

Встречаемость в общей популяции, %

Тип I

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

Тип IIa

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

Тип IIb

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

Тип III

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

Тип IV

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Тип V

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов

Общий ХС, ммоль/л

ХС-ЛПНП, ммоль/л

Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия

Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению

Классы гиполипидемических препаратов

Основные показания к назначению

Подавляющие синтез ХС – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС

Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.

Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)

таблетки покрытые оболочкой

Лескол ® форте, «Лескол»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

таблетки покрытые пленочной оболочкой

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант + никотиновая кислота

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды [20%] + чеснока посевного луковиц экстракт

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.5/1 – 50 %]

«Витрум Кардио омега-3»

Омега-3 триглицериды [ЭПК/ДГК=1.2/1 – 90 %]

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *