Диспепсия кишечника что это

Расстройство пищеварения желудочно-кишечного тракта: диспепсия

К основным причинам, вызывающим Функциональную диспепсию, относят психологические травмы и стрессы.

Именно эти факторы выявляются у большинства пациентов с функциональной диспепсией. В некоторых случаях причиной заболевания служит повышение восприимчивости желудочной стенки к растяжению, у таких больных, как правило, двигательная функция желудка не нарушена. Если патология сопровождается симптомами, характерными для язвенной болезни, то причиной появления диспепсии в таком случае может служить выделение соляной кислоты в объеме, превышающем норму.

Бродильная диспепсия бывает вызвана чрезмерным употреблением в пищу продуктов богатых углеводами: фруктов, бобовых, капусты, кваса, мёда и пр., в результате чего в кишечнике формируется ацидофильная (бродильная) флора. Наряду с изменением кишечной флоры в развитии бродильной диспепсии известную роль играет пониженное выделение диастазы поджелудочной железой, вследствие чего нарушается процесс расщепления углеводов.

Гнилостная диспепсия возникает при чрезмерном употреблении продуктов белкового происхождения, особенно требующих длительного времени для переваривания. Токсичные вещества, образующиеся при распаде белков, становятся причиной интоксикации организма больного. В основном это относится к красным сортам мяса (баранина, свинина, говядина) и их производным (колбасы и другие мясные изделия), злоупотребление которыми стимулирует развитие гнилостной микрофлоры кишечника.
Жировая (мыльная) диспепсия. Вызывается употреблением в пищу слишком большого количества тугоплавких жиров, таких как баранье и свиное сало и их производные.

Диспепсия, являющаяся следствием ферментной недостаточности, бывает следующих видов:

Симптомы диспепсии

Симптомы диспепсии могут проявляться по-разному, что зависит от конкретного вида расстройства, однако существуют признаки, которые одновременно характерны для всех видов заболевания.

Различные виды диспепсии имеют следующие общие симптомы:

Диспепсия, которая вызвана недостатком пищеварительного фермента, имеет следующие признаки:

Иногда пациенты испытывают головные боли и бессонницу. В кале часто содержится большое количество пищи, которая плохо переварена.

Функциональная диспепсия проявляется такими неприятными симптомами как боль, дискомфорт в области поджелудочной железы после принятия пищи, сопровождающийся тяжестью, переполнением, ранним насыщением.

Бродильная диспепсия. Основными симптомами бродильной диспепсии являются вздутие кишечника с выделением большого количества газов, частый жидкий пенистый стул с кислым запахом. Боли в животе терпимые или отсутствуют. Весьма типичным признаком бродильной диспепсии является характер испражнений. Они слабо окрашены, содержат мало пузырьков газа, большое количество крахмальных зёрен, клетчатки, йодофильных микробов и органических кислот.

Гнилостная диспепсия во многом напоминает интоксикацию: больной ощущает слабость и общее недомогание, чувствует тошноту и сильную головную боль. Кал темный и жидкий, имеет неприятный и довольно резкий запах, стул при этом учащенный.

Жировая диспепсия, в отличие от других видов диспепсии, не характеризуется частым поносам. Пациенты, страдающие жировой диспепсией, испытывают чувство переполнения и тяжести в животе, жалуются на метеоризм и отрыжку, а также сильные боли, которые начинаются через полчаса после приема пищи. Кал имеет белесый цвет и жирный блеск: это остатки жира, который не успевает перевариться. Стул при этом обильный.

Диспепсия у маленьких детей проявляется в срыгивании и вздутии живота. Стул частый, более шести раз за сутки, кал имеет зеленый цвет, попадаются белесые хлопья. Ребенок при этом капризничает, плохо спит и ест.

Лечение диспепсии

Перед началом лечения кишечной диспепсии определяют вид заболевания, для того чтобы подобрать нужную диету в первые сутки терапии. При алиментарной диспепсии больному в течение двух дней рекомендуется полностью воздерживаться от приёма пищи. Переход к привычному рациону должен быть постепенным и последовательным. В случае с бродильной диспепсией пациенту следует воздерживаться от продуктов, богатых углеводами. При жировой диспепсии назначается диета с низким содержанием жиров, при гнилостной диспепсии больному необходимо ограничить поступление в организм белковой пищи. Лечение ферментативной диспепсии требует приема лекарственных препаратов, содержащих пищеварительные ферменты.

Лечение функциональной диспепсии

Очень большую роль в лечение функциональной диспепсии играют диетотерапия и отказ от вредных привычек. Никотин, алкоголь, кофе, нарушая моторику ЖКТ, могут провоцировать рецидивы заболевания. Сбалансированная диета для пациентов в данном случае подразумевает частое и дробное питание, причем содержание насыщенных жирных кислот в их пищевом рационе рекомендуется заметно сократить.

При дискинетической форме патологии основными препаратами для лечения диспепсии считаются прокинетики (метоклопрамид и домперидон), которые оказывают благотворное действие на двигательную функцию ЖКТ. Следует помнить, что у 20-30 % больных метоклопрамид, особенно при длительном приеме, вызывает нежелательные побочные эффекты со стороны ЦНС в виде сонливости, усталости и беспокойства, поэтому препаратом выбора при лечении функциональной диспепсии является домперидон, не вызывающий подобных побочных эффектов.

Лечение кишечной диспепсии

Лечение бродильной диспепсии состоит в ограничении, а лучше в полном исключении из пищевого рациона углеводов на 3-4 дня. Общее состояние больных этой формой диспепсии страдает незначительно. Бродильная диспепсия в острой форме при правильной диете быстро ликвидируется. Однако, иногда при несоблюдении диетического режима диспепсия может принимать хроническое течение. Отягощающим фактором является ахилия. Диспепсия в некоторых случаях может перейти в хронический энтерит и хронический энтероколит. После 1-2 голодных дней следует назначить повышенное количество белков (творог, нежирное мясо, отварная рыба), мясной бульон с небольшим количеством белого хлеба. В дальнейшем постепенно включают в рацион каши на воде, фруктовые пюре и кисели (см. Диета № 4 по Певзнеру). Спустя 2-3 недели разрешают овощи и фрукты.

Лечение гнилостной диспепсии также заключается в назначении диеты. После одного голодного дня переходят на рацион богатый углеводами. Целесообразно в течение 2-3 дней назначать фруктовые соки, тёртые яблоки по 1-1,5 кг в день. Затем в пищевой рацион включают слизистые отвары из риса, манную кашу на воде, сухари, белый хлеб. Через 5-7 дней прибавляют сливочное масло, свежую нежирную рыбу, куриное мясо, овощные супы, картофельное или морковное пюре. Из медикаментозных средств рекомендуется натуральный желудочный сок, азотнокислый висмут, панкреатин, левомицетин.

Источник

Синдром кишечной диспепсии

В дословном переводе с греческого языка диспепсия означает «нарушение пищеварения». Проявляется она нарушением нормальной работы желудочно-кишечного тракта и в частности процесса переваривания. Она может возникать в результате длительного периода неправильного питания, патологии органов ЖКТ или дефицита ферментов, из-за чего образуется большое количество ядовитых веществ, растет число болезнетворных микробов, развивается дисбактериоз. Довольно часто синдром кишечной диспепсии — это одно из проявлений патологий ЖКТ.

Различают такие виды нарушений пищеварения:

Этому функциональному расстройству подвержены и дети, и взрослые. В клинической практике врачи в зависимости от причин, вызвавшей диспепсию, различают следующие типы:

Симптомы диспепсии

Клиническая картина при различных заболеваниях ЖКТ примерно одинаковая. Но есть ряд признаков, которые в том или ином сочетании характерны для определенных недугов. При этом берется во внимание не только органическая патология ЖКТ, но и его дисфункция. К симптомам кишечной диспепсии можно отнести такие проявления:чувство быстрого насыщения и переполненности желудка,изжога,потеря аппетита,боль в эпигастральной области,тошнота и рвота. Симптомы диспепсии носят постоянный характер. Они не связаны с приемом пищи, проявляются во второй половине дня. Это обусловлено тем, что в это время наблюдается максимальная интенсивность пищеварительных процессов. Усиливаются симптомы после потребления клетчатки и молочных продуктов.

Причины синдрома

Основные причины синдрома кишечной диспепсии являются:

Диагностика

Если вы обнаружили вышеперечисленные симптомы, то, чтобы понять их причину, и насколько они серьезны, следует обратиться к врачу гастроэнтерологу. Прежде чем отправиться на прием к специалисту, вы можете пройти самодиагностику — бесплатный сервис, доступный на нашем сайте. Однако это не заменит полноценного визита к врачу гастроэнтерологу. Только специалист вправе назначать обследования, ставить диагноз и выписывать медикаменты. Диагностика синдрома кишечной диспепсии предусматривает исключение органических болезней, обладающих подобными симптомами. В обязательном порядке назначаются:

Основные методы диагностики cиндрома кишечной диспепсии

Методика диагностики	Время
Анализ кала	5 минут
УЗИ брюшной полости	30 минут
ФГДС	20 минут
Общий анализ крови	10 минут
Рентгенологическое обследование желудка	10 минут

Также может назначаться компьютерная томография. Она проводится, если у врача есть подозрения на повреждения пищевода, желудка или кишечника в труднодоступных для осмотра участках. Раковая опухоль в органах ЖКТ выявляется посредством КТ. Вышеперечисленные обследования обойдутся вам в сумму примерно от 500 до 9000 рублей, в зависимости от их необходимого количества. Самым надежным методом диагностики из приведенных способов считается КТ. Точность этого исследования приближается к 99 %.

Какой врач лечит синдром кишечной диспепсии?

При появлении синдрома кишечной диспепсии стоит обратиться к врачу следующей специальности:

Источник

Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разр

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.

Эпидемиология

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.

Классификация

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.

Клиническая картина

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.

При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).

При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.

Диагностика

Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.

Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.

Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

Инструментальные и лабораторные исследования:

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.

Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.

Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40–45%.

Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.

Лечение инфекции H. pylori

В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.

Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20–25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.

Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.

Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.

Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.

Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori.

Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.

Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.

В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.

В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.

Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.

Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.

У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.

У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н₂-блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.

Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35–80% пациентов по сравнению с 30–60% лиц, получающих плацебо.

Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.

Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.

Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.

Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.

Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н₂-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.

Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н₂-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.

ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori.

Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2–3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori.

Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.

На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.

Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.

В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.

Дифференцированная медикаментозная терапия

Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее:

Источник