Дисплазия кишечника у ребенка что это такое

Дисплазия

Дисплазия (от греч. dys — нарушение + plaseo — образую) — неправильное развитие тканей, органов или частей тела.

Она рассматривается как маркер повышенного риска развития онкологического процесса. Выделяют степени дисплазии: слабая, умеренная, тяжелая.

Слабую дисплазию трудно отличить от воспалительного (регенераторного) процесса в эпителии. При затихании воспаления исчезает эта степень дисплазии эпителия. Чтобы убедиться в этом, рекомендуется произвести повторную биопсию после противовоспалительной терапии.

К предраковым изменениям относят лишь дисплазию умеренную и выраженную. Некоторые исследования показали, что умеренная дисплазия является обратимым процессом, но может прогрессировать в тяжелую и наличие ее должно настораживать и обязывать к динамическому наблюдению. Тяжелая, как и средняя, может длительное время оставаться в стабильном состоянии, но лишь иногда подвергается обратному развитию (регрессу), но нередко все же переходит в злокачественный процесс. Чаще всего тяжелая дисплазия выявляется по периферии опухолей, что рассматривается как свидетельство возникновения онкологии на фоне этой тяжелей дисплазии. Умеренная и тяжелая часто сосуществуют и не могут быть четко разделены. Но умеренная, в большинстве случаев возникает в связи с воспалением и регенерацией и значительно чаще, чем тяжелая подвергается регрессии, следовательно надо по возможности диагностировать одну степень от другой, так как от этого зависит прогноз заболевания и судьба пациента.

Маркером онкологии является не дисплазия вообще, а именно тяжелая. Иногда тяжелая дисплазия столь резко выражена, что очень трудно или невозможно по биопсии исключить злокачественность. В таких случаях рекомендуют в гистологическом заключении высказывать предположение о возможной карциноме. Оно обязывает к тщательному наблюдению за больным с повторной биопсией для уточнения диагноза.

Источник

Доброкачественные опухоли

Толстая кишка

Толстая кишка является следующим за тонким кишечником отделом желудочно- кишечного тракта и подразделяется на слепую кишку, восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую, сигмовидную ободочную и прямую кишку.
Длина ободочной кишки 1,5—2 м, диаметр 4—6 см. Стенка толстой кишки представлена продольными мышечными волокнами, которые концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент. Ширина каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка в слепой кишке до начальной части прямой кишки. Кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представлена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов.
Восходящая ободочная кишка в правом подреберье образует печеночный изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку длина которой составляет 50—60 см. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и переходит в нисходящую ободочную кишку. Нисходящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку и далее в прямую кишку.

Функции ободочной кишки

Ободочная кишка выполяет:

Аномалии и пороки развития

Полипы и полипоз

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из клеток эпителия толстой кишки, некоторые из них склонны к малигнизации (злокачественному перерождению). Полипы обнаруживают у 10—12 % проктологических больных. При проведении профилактической колоноскопии, — в 2—4 %. У мужчин полипы встречаютя в 2-3 раза чаще, чем у женщин. Полипы могут быть одиночными и множественными. Диаметр колеблется от 0,5 до 2 см, иногда они достигают 3—5 см. Полипы имеющие «ножку» свисают в просвет кишки, реже встречаются полипы на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы

Наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Это типичные железисто-кистозные образования, в которых строма преобладает над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические (метапластические) полипы

Мелкие (2-4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки при значительном увеличении числа желез, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы

Наблюдаются в 90%. Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой поверхностью, округлой формы, располагается на ножке с широким основанием, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки.. При размере более 2 см, малигнизация полипа встречается в 50% случаев.

Ворсинчатый полип (аденопапиллома)

Полипоз толстой кишки (множественные полипы)

бывает врожденным семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колит). Частота малигнизации достигает 70% и выше. Полипоз можно рассматривать как облигатный (обязательный) предрак. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы могут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца-Турена.
Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов, анамнестических данных и данных инструментального обследования.

Основным методом лечения полипов толстой кишки является хирургическое удаление полипа или части толстой кишки. Объем определяется на основании анамнеза, данных инструментального обследования и результатов гистологического исследования.

Источник

Удаление полипов в кишечнике

На полипы приходится 15% всех заболеваний кишки. Они часто приводят к развитию рака, поэтому подлежат удалению. В 10-25% удаленных полипов (в зависимости от их типа) обнаруживаются злокачественные клетки. Обратитесь в клинику СОЮЗ, чтобы удалить полипы безопасно, безболезненно, с сохранением функции анального сфинктера и минимальным риском рецидива заболевания.

Что такое полип прямой кишки

Полип – собирательное название различных по морфологической структуре образований, которые могут появляться в любых отделах кишечника, включая прямую кишку. Это выпячивание слизистой оболочки, по сути, представляющее собой опухоль.

Чаще всего полипы появляются у пациентов в возрасте 40-60 лет. В 2 случаях из 3 они одиночные. У каждого третьего пациента развиваются множественные полипы. Около 5% случаев заболевания приходится на диффузный полипоз – наследственную патологию, при которой образуются множественные полипы, перерождающиеся в злокачественные опухоли.

Виды полипов прямой кишки

Доброкачественные железистые полипы или тубулярные аденомы – образования на ножке или широком основании. Они имеют такое же строение, как окружающая слизистая оболочка прямой кишки, но более плотные. Склонны к изъязвлению и могут кровоточить.

Аденоматозные полипы – растут из желез, часто на фоне их кистозного расширения. Они могут иметь слабую, умеренную или значительную дисплазию (патологические изменения эпителия). Чем сильнее выражены диспластические изменения, тем выше риск перерождения в рак. Степень дисплазии определяется по данным гистологического исследования, после удаления полипа.

Гиперпластические полипы – обычно небольшие, имеют диаметр до 0,5 см, незначительно возвышаются над окружающей слизистой оболочкой и не отличаются от неё по цвету. Консистенция мягкая. Часто в таких полипах обнаруживаются атипичные клетки.

Ювенильные полипы – крупные, гладкие, обычно располагаются на тонкой ножке, могут сужать просвет кишки. Внутри содержатся расширенные железы со слизистым секретом. Консистенция плотная из-за преобладания стромы над железистым компонентом. Ювенильные полипы развиваются в молодом и детском возрасте. Они не перерождаются в рак.

Фиброзные полипы – содержат большое количество расширенных сосудов, состоят из соединительной ткани. Часто отечные и воспаленные.

Ворсинчатые опухоли – крупные образования, достигающие диаметра 5 см и более. Растут в просвет прямой кишки. Могут перерождаться в рак. Риск малигнизации (злокачественного перерождения) не зависит от размера. Он повышается в случае плотной консистенции, наличия уплотнений, бугристой поверхности, появлении язв и зон кровоточивости. Риск малигнизации ворсинчатых опухолей очень высокий – он достигает 40%.

Симптомы полипов прямой кишки

У большинства пациентов нет симптомов. Полипы обычно обнаруживаются при эндоскопическом обследовании – по поводу другого заболевания или в рамках скрининга рака кишечника.

Если полип превышает в размерах 3 см, он может давать симптомы:

Симптоматика усугубляется при наличии сопутствующей патологии: геморроя, анальных трещин.

Диагностика полипов прямой кишки

Для диагностики могут использоваться такие методы:

Лучший вариант диагностики – колоноскопия. Она позволяет обследовать весь толстый кишечник, что очень важно для профилактики колоректального рака, ведь полипы могут появляться не только в прямой, но и в ободочной кишке.

Опасны ли полипы прямой кишки

В большинстве случаев полипы не достигают крупных размеров, не вызывают симптомов, не становятся причиной кровотечений и не влияют на качество жизни. Но они могут трансформироваться в рак, поэтому обычно удаляются сразу после обнаружения.

Лечение полипов прямой кишки

В клинике СОЮЗ проводятся малоинвазивные операции по удалению полипов прямой кишки. Варианты операций:

В ходе операции врач иссекает полип. При малигнизированных полипах требуется захват 1 см окружающей стенки прямой кишки.

Изредка пациенту требуется лапароскопическая операция по удалению части кишки, пораженной полипами.

Куда обратиться с полипом прямой кишки

Чтобы удалить полипы прямой кишки, вы можете обратиться в клинику СОЮЗ. У нас работают опытные проктологи, которые проводят операции минимально инвазивными методами. Несколько причин, чтобы пройти лечение именно в нашей клинике:

Запишитесь на консультацию проктолога по указанному на сайте номеру телефона или воспользуйтесь онлайн-формой для записи на прием врача.

Источник

Кишечная непроходимость у детей: симптомы и лечение

Кишечная непроходимость — патология, при которой происходит нарушение продвижения ранее съеденной пищи в ЖКТ с полной или частичной закупоркой пути выхода кала. Заболевание чаще бывает врожденным, но иногда имеет приобретенный характер. Непроходимость кишечника у детей в 25% случаев может возникать внутриутробно. Составляет 1,5-9% от всех болезней, локализованных в брюшной полости и 3-5 % случаев обращений в хирургические отделения.

Классификация

Если рассматривается кишечная непроходимость у детей, классификация учитывает много моментов.

В зависимости от механизма развития:

В зависимости от уровня, на котором возникла непроходимости:

По характеру непроходимости — частичная и полная.

По происхождению:

По течению:

Причины возникновения

Так как существует врожденная и приобретенная кишечная непроходимость у детей, нужно отдельно рассмотреть причины каждой из форм болезни.

К основным причинам, из-за которых может возникать врожденная болезнь, относятся:

Приобретенная непроходимость кишечника у детей возникает по таким причинам:

Симптоматика

Симптомы непроходимости кишечника у детей могут отличаться, в зависимости от формы болезни, но можно выделить ряд общих признаков для каждой из них.

Врожденная кишечная непроходимость у детей:

Высокая непроходимость возникает в первые часы жизни, характеризуется упорной рвотой с примесью желчи, быстрой потерей веса, при полной обтурации (закупорке) — отсутствием мекония (первого кала новорожденных). При этом малыш беспокойный, живот запавший.

Если развивается врожденная низкая непроходимость кишечника, симптомы у ребенка немного другие. Сразу же видно выраженное вздутие живота, усиленную, определяемую даже визуально перистальтику. Рвота не настолько частая, застойного характера, с неприятным запахом. При подозрении на врожденную непроходимость кишечника, новорожденного нужно срочно перевести в специализированное хирургическое отделение.

Чем опасна кишечная непроходимость для детей

При данной проблеме у детей часто развиваются выраженные нарушения водно-электролитного баланса, приводящее к обезвоживанию. Так как клетки и ткани организма очень чувствительны к любым изменениям внутренней среды, может возникнуть нарушение функции почти всех систем и органов.

Непроходимость кишечника у детей может осложняться различными угрожающими жизни патологическими процессами, среди них:

Чтобы предотвратить риск осложнений, при малейшем подозрении на возникновение непроходимости важно срочно обратиться к доктору.

Диагностические мероприятия

Врожденная кишечная непроходимость у детей предусматривает диагностику еще в роддоме. Она включает в себя:

Если диагноз подтвердился, малыша в экстренном порядке переводят в хирургический стационар, в котором проводится рентгенологическое исследование, позволяющее рассмотреть уровень препятствия.

Приобретенная кишечная непроходимость у детей требует таких методик:

В сложных случаях для диагностики может понадобиться лапароскопия.

Лечение и диета

Лечение кишечной непроходимости у детей включает такие моменты:

Метод лечения выбирается в зависимости от формы болезни и сроков обращения к врачу. При врожденной непроходимости кишечника, мекониальном илеусе, пилоростенозе, показано хирургическое лечение.

Если возникла спаечная кишечная непроходимость у детей, обязательно проводится оперативное вмешательство. Это самая опасная форма заболевания. Иногда возникает необходимость выведения кишки на брюшную стенку.

При развитии некроза кишечника, в случае позднего обращения, при операции удаляется область поражения. Если возник перитонит, показано комплексное лечение с использованием дезинтоксикационных препаратов, антибиотиков, общеукрепляющих препаратов, обезболивающих, симптоматических средств.

Острая кишечная непроходимость у детей, возникшая при инвагинации, при условии раннего обращения за квалифицированной медицинской помощью, лечится консервативно. Специальным аппаратом в кишечник нагнетают воздух, и под рентгенологическим контролем стараются расправить инвагинат. После такой процедуры малыш наблюдается некоторое время в стационаре. В дальнейшем проводится рентгеновский снимок с использованием взвеси бария.

При непроходимости кишечника, спровоцированной глистами, сначала ее пробуют лечить консервативно. При неэффективности такой терапии проводится операция.

Динамическая кишечная непроходимость у детей лечится консервативно: устраняется вызвавшая ее причина.

Диета

Чтобы восстановить здоровье после болезни, показано диетическое питание. Кушать нужно небольшими порциями и часто. Из рациона исключаются сдоба, хлеб, молочные продукты, бобовые, капуста, сладкие, жирные и соленые блюда.

Рекомендована пища, приготовленная на пару, нежирная, с высоким содержанием грубых волокон. Овощи и фрукты в свежем виде есть не желательно. Из напитков можно пить отвары трав, зеленый некрепкий чай, воду, кисели. Следует исключить газировки, сладкие и холодные напитки.

Профилактические меры

Непроходимость кишечника у детей — серьезная патология, поэтому следует обратить внимание на ее профилактику. Она включает в себя такие меры:

Важную роль играют своевременная диагностика и лечение болезней пищеварительных органов.

Источник

Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан

Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п

Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.

У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.

Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:

Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).

Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».

За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.

Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ

Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.

Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:

Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.

Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].

Терапевтические аспекты

Консервативная терапия включает:

Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.

Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.

При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.

Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.

Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).

При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.

В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.

Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесо­образно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].

Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.

Источник