Дистальные отделы конечностей что это такое простыми словами

дистальный отдел конечностей

Смотреть что такое «дистальный отдел конечностей» в других словарях:

Дистальный — Анатомическая терминология служит для точного описания расположения частей тела, органов и других анатомических образований в пространстве и по отношению друг к другу в анатомии человека и других животных с билатеральным типом симметрии тела… … Википедия

КИСТЬ — дистальный отдел верхних конечностей человека, сочлененный с предплечьем; состоит из запястья (8 костей), пясти (5 костей) и пяти подвижных пальцев, имеющих по три фаланги, кроме первого (большого), имеющего две фаланги. В отличие от наземных… … Психомоторика: cловарь-справочник

СТОПА — дистальный отдел нижних конечностей человека, сочлененный вверху с голенью и играющий роль опорного элемента; состоит из трех отделов: предплюсны, плюсны и фаланг пальцев. В связи с прямохождением, в отличие от наземных позвоночных, для С.… … Психомоторика: cловарь-справочник

Коленный сустав — I Коленный сустав (articulatio genus) прерывистое синовиальное соединение бедренной, большеберцовой костей и надколенника. По форме и объему движений К. с. является сложным блоковидно вращательным суставом. Образован суставными поверхностями:… … Медицинская энциклопедия

НОГА — НОГА. Нога как целое и кости как рычаги. Тело человека при стоянии и передвижении опирается на каудальные конечности и своим вертикальным положением резко отличается от положения прочих млекопитающих. В процессе установления двуногой формы… … Большая медицинская энциклопедия

Стопа — I Стопа (pes) дистальный отдел нижней конечности, границей которого является линия, проведенная через верхушки лодыжек. Основой С. служит ее скелет, состоящий из 26 костей (рис. 1 3). Различают задний, средний и передний отделы С., а также… … Медицинская энциклопедия

КИСТЬ — (manus), дистальный отдел передних конечностей наземных позвоночных, сочленённый с предплечьем. Состоит из 3 отделов: запястья, пясти и пальцев. У четвероногих животных К. играет роль опорного элемента конечности, причём опора, как правило,… … Биологический энциклопедический словарь

Кисть (конечность) — КИСТЬ (manus), дистальный отдел передних конечностей наземных позвоночных, сочленённый с предплечьем. Состоит из 3 отделов: запястья, пясти и пальцев. У четвероногих животных К. играет роль опорного элемента конечности, причём опора, как правило … Биологический энциклопедический словарь

Паренхиматозные дистрофии — нарушения метаболизма в паренхиме органов. Паренхима органа совокупность клеток, обеспечивающих основные его функции (например, кардиомиоциты паренхиматозные элементы сердца, гепатоциты печени, нейроны головного и спинного мозга). Паренхиму… … Википедия

Патологическая анатомия пренатального периода — Пренатальная патология изучает все патологические процессы, возникающие в пренатальном периоде, а также различные нарушения созревания гамет. Содержание 1 Прогенез и киматогенез 1.1 Периодизация киматогенеза … Википедия

Источник

Дегенеративные процессы в суставах – простыми словами

Диагноз «артроз» подразумевает дегенеративные процессы в суставах. Что скрывается за этим термином? Какие стадии проходит сустав и что происходит на клеточном уровне? Зная ответы на эти вопросы, можно повлиять на протекание хронического заболевания и избежать осложнений.

Дегенеративные процессы в суставах характерны для каждого первого

В чем отличия между дегенеративными изменениями и поражениями?

Дегенеративные процессы в суставах не всегда опасны. Их разделяют на изменения и поражения:

Дегенеративные поражения могут иметь не одну, а несколько причин, которые накладываются и усиливают друг друга. Например, хрящ может быть генетически неполноценным, сустав может иметь анатомические дефекты или травматические повреждения. Развитию заболевания способствуют перегрузка, воспаление сустава, патология эндокринной системы. Одна или несколько причин запускают механизм разрушения сустава изнутри.

Механизм развития дегенеративных поражений суставов

Функционирование сустава зависит от состояния хрящей. В центре хрящ имеет гиалиновую основу, на периферии он волокнистый. Толщина гиалиновой части – от 1 до 6 мм. Клетки хряща, хондроциты, вырабатывают тоненькие фибриллы, нити, которые переплетаются в разных направлениях и формируют хрящ. Также клетки синтезируют хондрин, жидкость для смазки.

У новорожденного тканевая жидкость хряща включает 75-80 % воды. У взрослого человека в норме – 55-65 %. В период старения, во время дегенеративных изменений в суставах, этот показатель снижается ниже 50 %. В таких условиях развиваются первичные поражения хряща, которые, если ничего не предпринимать, распространяются сначала на суставную капсулу, а затем и дальше.

Главная причина дегенеративных изменений в суставах – дефицит влаги

Поэтапно дегенеративные поражения выглядят так:

Весь процесс отнимает годы. Человек не догадывается о том, что его суставы повреждены и деградируют. На определенных этапах еще можно приостановить разрушения, восстановить водный баланс с помощью протеза синовиальной жидкости. Иногда достаточно увеличить до нормы ежедневное потребление воды. Но, если артроз уже диагностирован, без лечения не обойтись.

Каждый бокал пива вместо стакана чистой воды – еще один шаг к артрозу

3 стадии дегенеративных поражений в суставах

В процессе потери жидкости хрящ высыхает, становится шероховатым и истончается. На его поверхности образуются эрозии и трещины. Вместо гиалиновой ткани возникает волокнистая, отдельные участки гибнут и разрушаются. На периферии формируются костные разрастания клювовидного характера. Волокнистая ткань увеличивается в объемах, стремясь компенсировать гиалиновую.

Страдает и подхрящевая костная пластина, которая на фоне разрушения хряща подвергается повышенным нагрузкам. Процесс разрушения сустава при артрозе голеностопа, плеча или колена – это сложный механизм, который затрагивает все близлежащие структуры:

Завершение дегенеративных поражений – остеофиты

К сожалению, на ранних стадиях обнаружить дегенеративные поражения невозможно, поэтому пациенты отправляются на диагностику при более выраженных симптомах. На прием к ортопеду или ревматологу приходят с жалобами на затрудненное сгибание и разгибание сустава, боль, щелчки, хронический дискомфорт. Чем раньше обнаружены дегенеративные изменения, тем легче их скорректировать и вернуть человека к полноценной жизни.

Источник

Статьи

Вам поставили диагноз ПТФС- что это такое?

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.

Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичное или полное восстановление проходимости вены (реканализация) с утратой клапанного аппарата, реже полное закрытие её просвета (облитерация). Процесс рассасывания тромба с замещением его соединительной тканью (организация) начинается со 2-3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной реканализацией вены в сроки от нескольких месяцев до 3-5 лет. В результате воспалительно-дистрофических изменений вена превращается в неподатливую склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

Диагностика.

Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).

УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:

Лечение.

Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.

Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

Эластическая компрессия

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.

Источник

Дистальные отделы конечностей что это такое

Дистальный — Медицинская энциклопедия

расположенный дальше от центра или срединной линии тела.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

Низкое онкотическое давление: либо неспособность синтезировать альбумин (как при недоедании или печень заболевание) или повышенная потеря альбумина (через почки или местная утечка из-за изменения капиллярная проницаемость).
Повышенное гидростатическое давление: передается обратно от уровня сердца (справа сердечная недостаточность), печень (портальная гипертензия), локальная венозная недостаточность (например, венозная клапанная доходность с нарушением притока крови обратно к сердцу с ног), лимфатическая обструкция (например, забрюшинная аденопатия, вторичная по отношению к злокачественной опухоли), или ожирение (которое может нарушать как венозный, так и лимфатический дренаж).

Поймите, что все проблемы с «циркуляцией» не одинаковы. Нарушения кровоснабжения (артериальный) и отток (венозный) имеет различные связанные признаки и симптомы в зависимости от их патофизиология (см. выше). Отек обычно ассоциируется с венозным недостаточность, проблема возврата крови.Это расстройство имеет тенденцию ухудшаться, когда ноги разрешается в течение продолжительных периодов времени ниже уровня сердца (например, ближе к концу день, если у пациента был standinag в течение длительных периодов времени). Жидкость накапливается преимущественно в большинстве дистальные аспекты ноги и продвижение к колену, поскольку процесс ухудшается.Артериальная недостаточность, с другой рука, редко вызывает отеки, что имеет смысл, так как проблема заключается в доставке крови к конечность, а не отдача от нее. В некоторых случаях условия могут сосуществовать.

Может быть трудно обнаружить небольшое количество жидкости.Оглянись вокруг лодыжек, как жидкость вызовет потерю обычно отчетливых появляющихся краев кости. Точно так же жидкость воля имеют тенденцию «заполнять» промежутки между сухожилиями разгибателей на верхней части стопы, заставляя их кажутся менее определенными. Если вы не уверены, присутствует ли жидкость, нажмите на область для несколько секунд, отпустите, а затем осторожно потрите пальцем по тому же месту, чувствуя наличие «Дивот», именуемый точечной коркой.Много говорится о появлении язвенного отека некоторые болезненные состояния и несоответствие другим; Тем не менее, фактическая важность этого различие вероятно, более чем заявлено. Также обратите внимание на проксимальную степень отека и, если он присутствует к одинаковая степень в обеих ногах. Отек может быть рассеянным, охватывая все окружающие ткань симметрично, как это часто бывает при расстройствах с низким онкотическим или повышенным гидростатический давление.Однако, если есть местный воспалительный процесс, который может произойти с целлюлит, область отека может быть довольно очаговым. Существует очень субъективная шкала для оценки отека, которая колеблется от «след на лодыжках» до «4+ до уровня колен». После обследования многих пациентов, Вы будете развить чувство, что это много, а что нет.

Отек также может быть определен количественно путем оценки глубины в миллиметрах «пятна», оставшегося после приложения постоянного давления на кожу, наилучшим образом выполненного в области большеберцовой кости. Сравнение различных способов количественного определения отека демонстрируется здесь:

Количественный отек

лимфедема левой ноги

Что такое травма конечности?

При выявлении травм верхней и нижней конечности обязательно примите меры для немедленной терапии и необходимого лечения. Если вы или ваш близкий человек получили травму конечности в результате халатности другого лица и хотели бы обсудить ваши юридические возможности с опытным адвокатом по травмам в Сакраменто, свяжитесь с нами через Интернет или позвоните нам по номеру 916.921.6400, чтобы настроить БЕСПЛАТНУЮ консультацию.

Гордый участник форума адвокатов «Миллион долларов»
См. Нашу прошлую страницу «Вердикты и решения».
Участник рейтинга 1%

Примечание редактора: эта статья была обновлена ​​для точности и актуальности.

Типы дистальных MD

Дистальные дистрофии, или DDs, вызваны многими различными генетическими дефектами, не все из которых еще известны. Кроме того, некоторые ДД получили разные названия на основе различных симптомов, но на самом деле могут быть вызваны дефектами одного и того же гена.

Ваша собственная форма DD может или не может вписаться в одну из этих категорий.Многие из этих заболеваний могут варьироваться от одного человека к другому, и в некоторых случаях исследователи все еще находятся в процессе выяснения, какие симптомы связаны с конкретными генетическими дефектами.

Дистальная миопатия с голосовой связкой и слабостью глотки

Это расстройство было связано с хромосомой 5 в той же области, что и ген, который дефектен при МД типа конечности 1А. Симптомы появляются в возрасте от 35 до 60 лет и включают слабость рук, ног или голоса.Трудность в глотании может быть особенностью.

Финская (большеберцовая) дистальная миопатия

Финская мышечная дистрофия, которая обычно затрагивает только людей финского происхождения, может быть тяжелой или доброкачественной. Те, у кого только один дефектный ген, испытывают слабую слабость мышц голени (передняя часть икры) спустя некоторое время после 40 лет. Те, у кого два дефектных гена, имеют прогрессирующую слабость, начиная с детства, и могут потерять способность ходить к 30 годам.

Дистанционная миопатия Гоуэрса-Лейнга

Это расстройство начинается с детства до 25 лет. Слабость впервые наблюдается в мышцах ног и шеи и постепенно прогрессирует, включая мышцы верхней части ног, рук и больше мышц шеи.

Наследственный миозит с включением тела (миопатия) типа 1 (HIBM1)

Миёши дистальная миопатия

Это расстройство включает слабость, которая начинается в нижних конечностях, особенно в икроножных мышцах. Это может прогрессировать и к другим мышцам. Симптомы обычно начинаются в возрасте от 15 до 30 лет.

Генетические дефекты, которые вызывают миопатию Миёси, находятся в гене белка дисферлина. Дефекты в гене дисферлина также могут вызвать мышечную дистрофию 2B поясничного пояса, что приводит к мышечной слабости в области бедер и плеч и вокруг них.У людей с одинаковым генетическим дефектом в генах дисферлина может быть любое заболевание, и неизвестно, что определяет характер симптомов у человека.

Нонака дистальная миопатия

Обычно встречается в семьях японского происхождения, этот ДД имеет симптомы, которые начинаются в возрасте от 20 до 40 лет. Мышцы передней части голени (те, что находятся в передней части ноги), как правило, поражаются первыми, но болезнь может прогрессировать, затрагивая верхнюю часть руки и мышцы ног и шеи. Мышцы четырехглавой мышцы (в бедре) имеют тенденцию оставаться сильными.

Заболевание вызвано дефектами гена GNE, того же самого гена, который лежит в основе одной из форм наследственного миозита тела включения (HIBM2). (Это состояние также называется миопатия инклюзивного тела.)

Белок GNE, происходящий из этого гена, модифицирует соединения на клеточных поверхностях таким образом, который необходим клеткам для передачи сигналов друг другу и прилипания друг к другу.

Миопатия VCP / IBMPFD

Болезнь VCP вызвана мутацией в гене, называемом белок, содержащий валозин (VCP или p97).При мутации гена VCP деление клеток и функция митохондрий нарушаются, что приводит к нескольким возможным симптомам и нарушениям.

Болезнь VCP является аутосомно-доминантной и в основном проявляется как IBMPFD, которая идентифицирует три первичных расстройства, первоначально связанных с заболеванием: миопатия инклюзионного тела, костная болезнь Педжета и лобно-височная деменция. Человек с IBMPFD может иметь одно, два или все эти расстройства.

В настоящее время установлена ​​генетическая связь между мутацией VCP и более распространенными расстройствами, такими как БАС, болезнь Паркинсона и CMT.Для получения дополнительной информации перейдите на www.curevcp.org.

Дистанционная миопатия Welander

Эта форма дистальной мышечной дистрофии обычно начинается в возрасте от 40 до 50 лет. В первую очередь поражаются верхние конечности, затем нижние. Степень мышечной слабости может варьироваться от легкой до тяжелой. Причина остается неизвестной.

Источник