Дистрофия роговицы что это

Дистрофия роговицы и её лечение

Дистрофии роговицы – группа патологий, которые проявляются нарушением трофики и изменением структуры роговой оболочки глаза. Исходом дистрофии роговицы обычно является необратимое, часто прогрессирующее снижение остроты зрения.

Причины, которые могут вызвать появление дистрофии роговицы, многообразны: отягощенная наследственность, аутоиммунные заболевания, нейротрофические изменения, последствия травм, воспалительных процессов в роговице, операции по установке интраокулярных линз и пр. В некоторых случаях установить начальное звено паталогии не удается.

Классификация

Дистрофии роговицы бывают первичные и вторичные. Первичные дистрофии — семейно-наследственные заболевания, вторичные – возникают из-за тех или иных патологий в роговой оболочке глаз. В зависимости от преимущественного поражения определенных структур роговицы, выделяют виды дистрофий роговицы. Определение вида дистрофии возможно только по результатам исследований (патоморфологическое исследование, генетический анализ).

Стоимость лечения

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных процедур (например, гирудотерапии), которая для каждого пациента назначается индивидуально, исходя из вида и выраженности дистрофии, динамики процесса, необходимости пребывания в стационаре и т.д.

Видео нашего специалиста

Симптомы

Существует целое многообразие дистрофий роговицы, но их проявления в целом похожи. Чаще всего имеет место роговичный синдром, включающий ощущение инородного тела в глазу, болезненность, покраснение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь. Поражение глаз в основном двустороннее. Симптомы воспаления в роговице обычно отсутствуют, но могут появиться в случае присоединения вторичной инфекции. Характерны отек роговицы, нарушение ее прозрачности, ухудшение остроты зрения. Пациенты могут жаловаться на появление засветов при взгляде на источник света, непереносимость яркого света.

Еще один признак дистрофии роговицы — ухудшение зрения в утренние часы сразу после пробуждения, с постепенным улучшением зрения к вечеру. Во время сна в тканях роговицы накапливается влага, которая после пробуждения частично испаряется с поверхности роговицы, из-за чего в течение дня зрение частично восстанавливается.

Диагностика заболевания

Для установления диагноза дистрофия роговицы необходимо выполнить тщательное обследование органа зрения. При осмотре выявляется отек и утолщение роговой оболочки глаза, нарушение ее прозрачности. Подтвердить диагноз и определить вид дистрофии позволяет микроскопическое исследование.

Лечение дистрофии роговицы

В лечении дистрофичесских изменений роговой оболочки глаза применяются медикаменты, физиотерапевтическое и лазерное лечение, контактные линзы и хирургические вмешательства.

Глазные капли

Консервативные методы лечения эффективны только на начальной стадии заболевания и дают временный эффект, поэтому требуют периодического повторения. Они включают применение различных средств, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы и защищают ее от воздействия провоцирующих факторов (кератопротекторов), увлажняющих поверхность роговицы капель и мазей, противоотечных средств. К ним относятся: Тауфон, Корнерегель, Баларпан, Вит-А-Пос, Солкосерил, Тауфон и другие.

Другие методы

Для ускорения восстановления роговицы и уменьшения болезненности рекомендуют ношение специальных лечебных мягких контактных линз. Иногда хороший эффект дает и лазерное лечение (например, лазерная стимуляция роговицы).

Операции

Единственный радикальный метод лечения дистрофии роговицы — сквозная кератопластика (пересадка роговицы), в ходе которой пораженные ткани роговицы удаляются, и на их место пересаживается донорская ткань (трансплантат). Операция не гарантирует того, что дистрофия роговицы не появиться вновь, поскольку патологические факторы не устранены и продолжают воздействовать на ткани глаза. В этом случае может потребоваться повторная пересадка роговицы. Подробнее о пересадке роговицы в нашей клинике>>>

Преимущества «Московской Глазной Клиники»

Каждому пациенту нашей клиники гарантированно внимательное отношение, индивидуальный подход, качественная диагностика и лечение болезней глаз с использованием наиболее эффективных современных методик.

Московская Глазная Клиника имеет лучшие образцы современной аппаратуры, что позволяет во время диагностического обследования выявить даже минимальные изменения в роговице, возникающие на начальной стадии заболевания.

В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, со стажем работы от семи до 39 лет. В клинике ведет прием один известных специалистов по лечению больных с различной патологией роговицы, признанный лидер в области сквозной трансплантации роговицы, профессор, доктор медицинских наук Слонимский Алексей Юрьевич. Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Фоменко Наталия Ивановна, которая успешно провела более 12 тысяч операций различной категории сложности.

Лечение дистрофий роговицы – процесс длительный, требующий регулярного осмотра и настойчивого лечения. Для повышения качества лечения в клинике имеется как круглосуточный, так и дневной стационар, который принимает пациентов семь дней в неделю с 9 утра до 9 вечера, без выходных.

Если у вас есть вопросы, вы можете задать их нашим специалистам с помощью скайп-консультации на сайте или по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00).

Источник

Дистрофии роговицы глаза

Дистрофии роговицы представляют собой большую группу наследственных заболеваний роговой оболочки, которые приводят к снижению ее прозрачности (помутнению). Как правило, заболевание поражает оба глаза, оно неизменно прогрессирует, при этом признаки воспаления могут отсутствовать. Чаще всего дистрофия роговицы диагностируется у пациентов в возрасте от 9 до 40 лет.

Строение роговицы

Рис.1 Строение роговицы глаза человека

Под боуменовой оболочкой находится строма (ее объем составляет до 95% объема всей роговицы). Строму составляют особые клетки – кератоциты, расположенные в строгом порядке, благодаря чему обеспечивается прозрачность роговой оболочки.

Самая прочная ткань роговой оболочки, прилегающая к строме – десцеметовая оболочка – представляет собой плотную мембрану, также выполняющую защитную функцию.

Виды дистрофий

В зависимости от расположения в структуре роговицы врожденного повреждения дистрофии роговицы могут быть следующими:

Несмотря на то, что дистрофии роговицы представлены множеством видов, все они имеют подобные симптомы и требуют подобных методов лечения. Основное их отличие заключается в закладке каждой конкретной дистрофии в определенном гене человека, что можно определить только путем проведения сложного генетического анализа. Некоторые отличия офтальмолог может определить с помощью микроскопа.

Симптомы (признаки)

Рис.3 Эндотелиальная (задняя) дистрофия роговицы (вид в щелевой лампе)

Все виды дистрофий роговицы сопровождаются снижением зрения. Его ухудшение обусловлено отеком роговицы и ее помутнением, что связано с отложением различных продуктов клеточного метаболизма: холестерина, белковых и жировых соединений. Чем больше выражен отек и нарушена прозрачность ткани роговицы, тем сильнее снижается зрение.

Диагностика заболевания

Для установления диагноза «дистрофия роговицы» требуется тщательное обследование. Офтальмолог выясняет, когда возникли первые симптомы заболевания, существуют ли те или иные провоцирующие факторы, действие которых могло привести к возникновению патологии. Наиболее информативным исследованием для определения вида дистрофии роговицы является осмотр с помощью биомикроскопа.

Консервативное лечение дистрофии роговицы

При эрозиях роговицы, особенно при их частом повторении, пациентам назначается медикаментозное лечение: прием препаратов, действие которых направлено на восстановление эпителия роговицы – кератопротекторов: глазных мазей и капель, способствующих увлажнению поверхности роговицы. Применение глазных капель целесообразно в дневное время, глазных мазей – в ночное, т.к. они обладают наиболее пролонгированным действием.

В терапевтических целях пациентам может быть также рекомендовано ношение мягких лечебных контактных линз, снимающих болевой синдром, устраняющих ощущение инородного тела и создающих благоприятные условия, способствующие восстановлению эпителиального слоя роговицы.

Хирургическое лечение дистрофии роговицы

Наиболее эффективным методом лечения дистрофии роговицы считается хирургическая коррекция. При повреждении эпителиального слоя либо мембраны Боумена может использоваться лазерная хирургия, направленная на удаление участка дистрофии (ФТК – фототерапевтическая кератэктомия).

В профилактических целях, для «укрепления» структуры роговой оболочки, рекомендуют процедуру коллагенового кросслинкинга, если имеют место патологические процессы в строме.

При повреждении более глубоких слоев необходимо проведение операции – кератопластики с удалением поврежденного слоя ткани роговицы и пересадкой на его место донорской ткани.

Проводят два вида хирургических вмешательств:

Рис.4 Глаз пациента через 6 мес. после операции сквозной кератопласстики

После пересадки донорской роговицы ее клетки начинают функционировать вместо собственных поврежденных, благодаря чему восстанавливается прозрачность роговицы и устраняются симптомы заболевания. В некоторых случаях при возникновении рецидива может потребоваться проведение повторной операции.

В нашем офтальмологическом центре у пациентов есть возможность получить высокотехнологичную офтальмологическую помощь мирового уровня: у врачей из Германии по 100% немецким технологиям!

Помимо сквозной кератопластики и фототерапевтической кератэктомии мы проводим уникальные операции послойной передней и задней пересадки роговицы, в том числе и с фемтосекундным сопровождением:

Стоимость операций

С расценками на различные виды хирургического лечения эпителиальных и эндотелиальных дистрофий роговой оболочки глаза Вы можете ознакомиться в нашем разделе ЦЕНЫ.

Источник

Эндотелиальная дистрофия роговицы ( Дистрофия Фукса )

Эндотелиальная дистрофия роговицы – это заболевание органа зрения, причиной которого является отмирание клеток заднего эпителия роговой оболочки. Клинически проявляется снижением остроты зрения в утреннее время, фотофобией, гиперемией, повышенным слезотечением, болевым синдромом. Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение наружного осмотра, конфокальной микроскопии, биомикроскопии, пахиметрии, визометрии. Симптоматическая терапия основывается на инстилляции гипертонических солевых растворов. Хирургическая тактика – проведение сквозной или послойной кератопластики.

МКБ-10

Общие сведения

Эндотелиальная дистрофия роговицы, или дистрофия Фукса – это патологическое состояние в офтальмологии, характеризующееся нарушением трофики с последующей дегенерацией роговой оболочки. Первое описание первичной эндотелиальной дистрофии роговицы было представлено австрийским ученым Э. Фуксом в начале ХХ века. Исследователь считал, что патология развивается вследствие нарушения регионального кровоснабжения или иннервации, гормонального дисбаланса.

Заболевание может быть первичным или вторичным, ранним или поздним. При раннем варианте эндотелиальную дистрофию роговицы можно диагностировать у детей до 3 лет. Клиника позднего варианта наблюдается у пациентов в возрасте старше 45 лет. Ранние дистрофии с одинаковой частотой встречаются среди мужчин и женщин. Поздняя форма заболевания более распространена среди лиц женского пола.

Причины

Первичная эндотелиальная дистрофия роговицы – это генетически детерминированное заболевание. Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной или высокой пенетрантностью. При ранней форме возникает мутация гена COL8A2, при поздней – SLC4A11 или ZEB1. В то же время, у 50% пациентов болезнь развивается спорадически.

Реже триггером выступает дисфункция митохондрий эндотелиоцитов, что ведет к их недостаточности. Патологический процесс локализируется во внутреннем слое роговой оболочки, эндотелиоциты которого в последующем не могут делиться и регенерировать. Этиологической роли факторов внешней среды и системных патологий в развитии данного заболевания не установлено.

Наиболее распространённая причина возникновение вторичной эндотелиальной дистрофии роговицы – травматическое повреждение органа зрения. Ятрогенный фактор реализуется при проведении оперативного вмешательства. Хроническое течение кератита при отсутствии своевременного лечения способствует дегенерации роговой оболочки, что обусловлено повреждением эндотелия. При данной патологии воспалительный процесс является не этиологическим фактором, а лишь предпосылкой к развитию эндотелиальной дистрофии роговицы у генетически скомпрометированных лиц.

Патогенез

Компенсаторная гиперфункция эндотелиоцитов при прогрессировании заболевания не может обеспечить выведение избытка жидкости и поддержание прозрачности роговицы. Это связано с пропотеванием водянистой влаги передней камеры глаза через дефекты в эндотелии в строму роговой оболочки. Выраженная отечность приводит к эндотелиальной дистрофии роговицы. При распространении отека на наружный слой возникает буллезная кератопатия. Проведение оперативных вмешательств на роговой оболочке в связи с выраженным истончением эндотелия часто осложняется отеком, что усугубляет деструктивные процессы.

Симптомы дистрофии роговицы

С клинической точки зрения выделяют первичную и вторичную формы дистрофии Фукса. Первичное поражение роговой оболочки является врождённым. Первые проявления ранней дистрофии обнаруживаются при рождении или в раннем детском возрасте, но этот тип заболевания встречается крайне редко. Поздний вариант первичной эндотелиальной дистрофии Фукса чаще развивается у лиц после 45 лет. Для данного типа патологии характерно бинокулярное, но асимметричное течение. Вторичная дистрофия – это приобретённое заболевание, при котором наблюдается монокулярное поражение.

В зависимости от степени тяжести патологии клиника эндотелиальной дистрофии роговицы может характеризоваться латентным течением или проявлениями буллезной кератопатии. Симптомы заболевания медленно прогрессируют, поэтому с момента появления первых признаков до формирования развернутой клинической картины может пройти около 20 лет.

Первая стадия

На первой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы морфологические изменения затрагивают только центральные отделы роговой оболочки. При этом появляются специфические коллагеновые образования (гутты) каплевидной, бородавчатой и грибовидной формы. Жалобы отсутствуют. Единственным симптомом заболевания является незначительное снижение остроты зрения в утреннее время.

Вторая стадия

На второй стадии количество эндотелиоцитов уменьшается, развивается отек роговицы, появляются одиночные буллы. Ощущение инородного тела сменяется снижением чувствительности роговой оболочки из-за дегенерации нервных окончаний. Специфические симптомы этой стадии эндотелиальной дистрофии роговицы представлены фотофобией, гиперемией глаз, снижением остроты зрения в утреннее время с последующим восстановлением к вечеру. Это связано с тем, что из-за сомкнутых глаз в период сна должным образом не осуществляется испарение влаги с роговой оболочки, что приводит к депонированию жидкости. Днем испарение влаги способствует уменьшению отечности и возобновлению зрительных функций.

Длительное течение эндотелиальной дистрофии роговицы становится причиной медленно прогрессирующего снижения остроты зрения. При распространении патологического процесса на эпителиальный слой и появлении буллезных изменений пациенты предъявляют жалобы на ощущение инородного тела и повышенную слезоточивость. Болевой синдром, сопровождающийся сильным дискомфортом в области глазницы, развивается при разрыве булл у больных с буллезной кератопатией.

Третья стадия

На третьей стадии вдоль эпителия базальной мембраны синтезируется фиброзная ткань с последующим формированием паннуса. Общее состояние при этом несколько улучшается, но прогрессирование эндотелиальной дистрофии роговицы в дальнейшем приводит к появлению эпителиальных эрозий, язв микробного генеза и васкуляризации центральной части роговой оболочки.

Диагностика

Диагностика эндотелиальной дистрофии роговицы основывается на результатах наружного осмотра, специальных офтальмологических исследований и генодиагностики. При наружном осмотре выявляется помутнение роговицы, возможна конъюнктивальная инъекция сосудов. Решающие данные получают с помощью:

Лечение эндотелиальной дистрофии роговицы

Консервативная тактика

Симптоматическая терапия эндотелиальной дистрофии роговицы включает в себя проведение инстилляций гипертонических солевых растворов с целью уменьшения отечности. Выведение с роговой оболочки избыточной жидкости улучшает остроту зрения. С целью купирования болевого синдрома показан пероральный прием анальгетиков или их инстилляция. Для коррекции остроты зрения можно использовать только мягкие контактные линзы или очки. Также в лечении эндотелиальной дистрофии роговицы применяется роговичный кросс-линкинг, в основе которого лежит фотополимеризация волокон стромы при помощи совместного воздействия фотосенсибилизирующего препарата и ультрафиолетового излучения.

Хирургическое лечение

Тяжелое течение эндотелиальной дистрофии роговицы, сопровождающееся выраженным снижением остроты зрения, сильным истончением роговицы по данным пахиметрии и низкой плотностью клеток на единицу площади по результатам конфокальной микроскопии, является показанием к проведению кератопластики. Сквозной вариант хирургического вмешательства показан при тотальном дистрофическом процессе. Послойная кератопластика рекомендована пациентам в случае повреждения одного или нескольких слоев роговой оболочки. При этом зачастую выполняется трансплантация десцеметовой мембраны совместно с эндотелием.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ранней диагностике и лечении для жизни и трудоспособности благоприятный. Отсутствие терапии может привести к полной утрате зрения и инвалидизации пациента. Специфических мер по профилактике эндотелиальной дистрофии роговицы не разработано, поскольку заболевание генетически детерминированное. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению травматических повреждений у генетически скомпрометированных лиц, скринингу у новорожденных, своевременной диагностике и лечению офтальмологической патологии. Всем пациентам с установленным диагнозом эндотелиальная дистрофия роговицы необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога.

Источник

Дистрофия роговицы глаза

Содержание:

Термин «дистрофия роговицы» охватывает гетерогенную группу приобретенных и двусторонних генетически обусловленных не воспалительных заболеваний внешней части глазного яблока. При этом в эпителиальном слое происходят разнообразные биохимические и структурные изменения, ведущие к прогрессивному снижению зрения вплоть до полной слепоты.

Роговица состоит из прозрачной, куполообразной ткани, что обеспечивает преломление световых лучей. В ее состав входят коллагеновые волокна, она состоит из пяти основных слоев, включая эпителий, слой Боумена, строму, мембрану Десцемета, и эндотелий. Ее толщина в норме примерно 500 мкм и она составляет две трети преломляющей силы.

Это одна из самых чувствительных областей человеческого организма, она сильно иннервирована, с большой плотностью нервных окончаний, примерно в 300-600 раз выше, чем у кожи.

На периферии присутствуют сенсорные нервные волокна, которые сверху покрыты миелиновой оболочкой. Центральная область, иннервируемая зрительным нервом, имеет тенденцию быть менее чувствительной вдоль вертикального меридиана и более восприимчивой вдоль горизонтального меридиана.

Передняя фиброзная капсула внешне выглядит как выпукло-вогнутая линза, при это выполняет двойную биологическую роль: защищает от пыли, микробов и других вредных или раздражающих веществ, и преломляя лучи, действует как внешний объектив. Она не содержит кровеносных сосудов. Проходящий через нее свет направляется на внутренний хрусталик, а затем на сетчатку. Ретина преобразует световые лучи в изображения, которые затем передаются в головной мозг. Внешняя пластинка должна всегда оставаться идеально прозрачной, чтобы правильно сфокусировать входящий свет.

Этиология

Дистрофия роговицы глаза характеризуется накоплением постороннего материала в одном или нескольких из слоев, например кристаллы липидов и холестерина, вызывающих помутнения.

Нейротрофические и гормональные перестройки;

Попадание бактериальных и вирусных агентов;

Установка ИОЛ после экстракции хрусталика.

Повышенная солнечная инсоляция;

Плохая экологическая обстановка;

Недостаточное поступление питательных веществ и витаминов.

Большинство дистрофий глаза являются наследственными, при этом передача дефектного гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу.

Иногда офтальмологи не могут со 100% точностью установить пусковой механизм образования «бельма».

Классификация

Первичные (или семейно-наследственные);

Клинически кератопатии можно разделить на формы, основанные на единственном или преобладающем анатомическом положении аномалий:

Определение локализации (центральные или периферические) дегенеративных перерождений возможно только после проведения патоморфологических и генетических исследований.

Клиническая симптоматика

Первые признаки прогрессирующей болезни проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет, иногда видны сразу после рождение ребенка (неонатальный период).

Несмотря на то, что в офтальмологии имеется огромное разнообразие кератопатий, их проявления между собой схожи.

В большинстве случаев проявляется роговичный синдром, при котором человек жалуется на ощущение инородного тела, отмечается болезненность и покраснение, слезотечение и светобоязнь. Чаще всего отмечается двухстороннее поражение.

Оболочка отечна, нарушается ее прозрачность и снижается острота визуального восприятия. Возможна непереносимость яркого света, рези.

Характерным симптомом при этом недуге считается ухудшение визуального восприятия утром (сразу после ночного сна), с постепенным «прояснением» в вечерние часы. Это явление объясняется тем, что ночью скапливается влага, которая постепенно испаряется.

Помутнения достаточно часто сопровождаются аметропией, например, близорукостью, дальнозоркостью или астигматизмом.

Диагностика

Наличие дегенеративных трансформаций можно найти случайно при обычном плановом медосмотре в поликлинике.

Оценка остроты зрения;

Оценка ошибки рефракции;

Осмотр с помощью щелевой лампы;

Измерение толщины с использованием пахиметрии;

Определение внутриглазного давления;

Для постановки правильного диагноза необходимо провести тщательное обследование. При этом недуге специалист выявляет отек и утолщение оболочки, а также снижение ее естественной прозрачности. Это выглядит как серовато-белые линии, круги или мелкие узелки.

Клинические характеристики и способ наследования кератопатии в настоящее время хорошо известны и подтверждаются в ряде случаев гистопатологически или с соответствующим анализом ответственного гена.

Лечение дистрофии роговицы

Консервативная терапия на современном уровне развития медицины эффективна только на первых стадиях недуга. Но к сожалению она дает только временный эффект и не полностью устраняет симптоматику, а также требует проведения повторного курса.

Применяются различные медикаменты, которые помогают сохранить целостность корнеальных клеток и защищают их от агрессивного воздействия повреждающих факторов (кератопротекторы). На первых этапах прогрессирования офтальмологической патологии помогает инсталляция глицерина и глюкозы, физиотерапевтические процедуры (электрофорез).

В виде капель и мазей применяются увлажняющие и противотечные средства. К ним относятся Тауфон, Ретинол, Корнерегель, Баларпан, Эмоксипин, Солкосерил, Тауфон и другие. Капли назначаются в течение светового дня, а мазь на ночь, так как она обладает более длительным фармакологическим действием. Анатомические и физиологические барьеры, которые имеет роговая оболочка против проникновения бактерий и других патогенов, способны также затруднять доступ и эффективность медикаментозных препаратов.

Для того, чтобы ускорить восстановительные реакции и уменьшить болевой синдром рекомендовано постоянное ношение мягких линз обладающих лечебным эффектом. Кроме того, это способствует восстановлению целостности поверхности при эрозиях.

У некоторых больных используется лазерная обработка расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Она предназначена для удаления дефектных очажков и стимуляции обмена веществ.

В таблетках и уколах назначаются поливитаминные комплексы и биогенные стимуляторы, такие как экстракт алоэ, лидаза, ФиБС, стекловидное тело. При присоединении инфекционного поражения и кератита в медикаментозную схему подключаются антибактериальные средства.

Мази, а также газопроницаемые специальные контактные линзы оказывают не только терапевтическое воздействие, но и выполняют своеобразную роль искусственного барьера, предохраняя нервные окончания органа от различных раздражений и повреждений.

Кросслинкинг – малоинвазивная манипуляция представляет собой фотополимеризацию соединительного белка коллагена.

Она не только способна приостановить процесс дегенерации, но и придать ему регрессирующий характер с последующим восстановлением физиологической функций поврежденных частей. Технология практически безболезненна, занимает нескольких минут, выполняется в амбулаторных условиях. Ее цель — создание плотного роговичного каркаса.

Операции

Хирургическое лечение заключается в удалении дефекта в оптической зоне. Постепенно на зону кератоэктомии нарастает эпителий с неповрежденных участков.

Единственной радикальной методикой при этом заболевании считается сквозная кератоплатика. При пересадке удаляется «бельмо», и на его место пересаживается донорский трансплантат.

В медицинском центре имени Федорова в Москве применяются все современные способы лечения от лекарственных и физиотерапевтических до сквозной кератопластики.

Эта операция является одной из наиболее распространенных разновидностей пересадки твердой ткани. По статистике, ежегодно во всем мире проводится более 100 000 таких процедур. Критерии успеха включают улучшение зрительной функции, уменьшение боли и обеспечение наружной защиты. Во всем мире имеются глазные банки, в которых хранятся донорские органы.

Это достаточно безопасная и малоинвазивная процедура, которая выполняется офтальмологическим больным всех возрастов. Врачи рекомендуют предварительно пролечить активную или хроническую инфекцию или снять признаки воспаления. Круговой разрез делается не скальпелем, а с помощью микрохирургического инструмента, называемого трефином.

Однако, данная инновационная методика не гарантирует, что дистрофия глаз остановится, так как главная причина появления дефекта не устранена и продолжает действовать. Иногда требуется повторная пересадка.

Проникающая кератопластика – данный способ оперативного вмешательства имеет самый высокий уровень отторжения, интраоперационные и послеоперационные осложнения, и риск послеоперационного астигматизма по сравнению с другими.

Ламеллярная технология приобрела популярность в течение последнего десятилетия, и она включает сохранение здоровых частей и замену только дефектных. Эта тенденция привела к улучшению приживаемости, вероятно, из-за уменьшения нагрузки аллогенной структуры.

Реакция отторжения клинически характеризуется локальным отеком и воспалительными клетками, которые можно видеть циркулирующими в передней камере или прикрепляющимися как кератические осадки к имплантату.

Поскольку предназначение эндотелиальных клеток заключается в обеспечении ясности и прозрачности, их потеря является важным условием, которое следует оценивать после пластики.

Ткань, взятая у донора, аккуратно прикрепляется очень тонкими швами. Оперативное вмешательство выполняется под местной анестезией или под общим наркозом и длится не более 30-90 минут.

Распространенность отторжения варьирует от 5% до 40%, в зависимости от васкуляризации наружной пластинки реципиента и предшествующих эпизодов неудачной подсадки.

Традиционно для стимуляции приживаемости донорской ткани применяют иммуносупрессию, главным образом, путем использования местных и системных кортикостероидов либо в качестве монотерапии, либо в сочетании с другими иммунодепрессантами.

Гормональная терапия обладает агрессивным профилем побочных эффектов: повышение внутриглазного давления, образование катаракты, нарушение заживления ран и предрасположенность к оппортунистическим инфекциям, что требует тщательного мониторинга.

Прогноз течения болезни при своевременной диагностике и адекватной медикаментозной терапии обычно благоприятный, трудоспособность сохраняется.

Клиника имени Федорова в Москве укомплектована новейшим оборудованием, которое позволяет в самые короткие сроки и с большой точностью диагностировать малейшие дефекты. При обращении в нашу клинику вы можете быть уверены в высокопрофессиональной медицинской помощи, хорошем результате лечения роговицы.

Цены на услуги при дистрофии роговицы глаза:

Роговица – единственная прозрачная структура на поверхности глазного яблока, позволяющая отраженным от предметов и объектов окружающего мира лучам света проходить через все светопроводящие и светопреломляющие среды, а затем попадать на сетчатку.

Большое значение для визуального восприятия имеет ее прозрачность и форма. Эта уникальная прозрачность обусловлена высокоупорядоченной структурой коллагеновой стромы, которая составляет примерно 90% от всей толщины, так и активного контроля стромальной гидратации эндотелием, монослоем преимущественно гексагональных клеток

Офтальмология сегодня представляет собой комплекс лечебных мероприятий, которые лечат не только серьезные проблемы со зрением, но и избавляют.

Источник