Диуретик что это за лекарство
Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?
Концепция первичной профилактики в клинической практике Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости
Концепция первичной профилактики в клинической практике
Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.
Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70–80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].
Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.
Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?
Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты
В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).
Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1–2 ч и длится обычно 12–18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].
Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].
Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50–100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80–90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60–75% и при 12,5 мг/сут только у 50–60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3–12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.
Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].
Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований
За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.
В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2–8 мг, амлодипин — 2,5–10 мг, лизиноприл — 10–40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.
Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.
В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].
В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].
Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.
Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков
Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].
Заключение
Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.
Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.
Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.
Литература
М. Н. Мамедов, доктор медицинских наук
ГНИЦ профилактической медицины, Москва
Мочегонные препараты и снижение веса
Как же хочется убрать лишние килограммы быстро! И кажется логичным принять мочегонную таблетку и «слить» 1,5-2 кг за пару дней! И многие делают так, особенно в преддверии какого-то важного события или открытия пляжного сезона.
Но, давайте, разберемся, так ли все просто.
Что такое мочегонные препараты?
Мочегонные препараты являются лекарствами и применять их без прямого назначения не следует.
Мочегонные препараты (диуретики) – настоящие лекарственные препараты. У них есть четко обозначенные, подтвержденные большими исследованиями показания. Они помогают лечить сердечную недостаточность, артериальную гипертонию, болезни почек, некоторые заболевания легких. Назначение диуретиков порой спасает жизнь.
Человеку с лишним весом врачом могут быть назначены препараты этой группы, если для этого есть медицинские показания – заболевания сердца, почек. В первые дни приема будет и желаемое снижение веса за счет удаления избыточной жидкости. Ключевое слово «избыточной».
Принцип работы мочегонных препаратов – увеличение выведения жидкости через почки, стимуляция их работы. По точке приложения диуретики разделяются на классы: петлевые, калийсберегающие, тиазидные, ингибиторы карбоангидразы, осмотические.
Что за собой влечет применение мочегонных препаратов?
Ни в одном руководстве к их использованию нет такого показания к применению, как «снижение веса». При этом есть перечень побочных действий и противопоказаний, связанных с потерей как жидкости, так и солей (калия, магния, натрия).
Бесконтрольный прием диуретиков опасен осложнениями:
Описаны даже смертельные исходы при непродуманном использовании препаратов этой группы.
Несмотря на то, что человек на 2-3 состоит из воды, считать ее лишней в большинстве случаев нельзя и пытаться «выгнать» в погоне за быстрым изменением цифры на весах особенно.
Подводя итог: все лекарственные формы мочегонных препаратов должны приниматься строго по назначению врача!
Если есть объективная причина снижать массу тела (а мочегонные часто используют пациенты с анорексией – без необходимости терять вес), то целью будет потеря жировой ткани. А любой «водувыводящий» метод никак не затронет эту самую ткань.
Эффективность мочегонных препаратов против избыточного веса
После приема мочегонных препаратов вес, действительно, уменьшается довольно быстро. Но также быстро возвращается снова.
Длительный прием препаратов этой группы без медицинских показаний чреват тяжелыми осложнениями. И никакое платье, в которое непременно нужно поместиться завтра, не стоит здоровья.
Волшебной таблеткой для стойкого снижения веса могут быть только адекватное питание и регулярная физическая нагрузка.
Лучшее лекарство против избытка веса — регулярные физические упражнения.
Что же делать, если признаки задержки жидкости все-таки есть: небольшая отечность кистей, лодыжек, становятся тесными к вечеру привычные туфли?
Такие явления часто встречаются в жаркую погоду, после соленой пищи, в предменструальный период.
Есть несколько естественных способов уменьшить количество жидкости в организме:
Чтобы не допустить накопления лишней жидкости полезно включать в диету продукты, обладающие мягким мочегонным действием. В основном он связан c солями калия, а также с другими, специфичными для каждого, компонентами, относящимся к полифенолам, антоцианам.
Употребление каких продуктов станет профилактикой нежелательных отеков:
Многие натуральные продукты можно использовать для регулировки водного баланса в организме, хотя у здорового человека организм с этим справляется самостоятельно.
Как еще можно наладить водный баланс в организме
Конечно, быстрого и заметного мочегонного эффекта при употреблении в разумных количествах они не окажут, это не лекарства. Но свой вклад в сохранение водного баланса внесут. А ломтики огурца и листья капусты можно даже прикладывать к проблемным отечным зонам — голени и нижним векам.
Относительно безопасно с мочегонной целью можно использовать различные травяные сборы. Они могут быть собраны самостоятельно или приобретены готовыми в аптеке. Научных доказательств их эффективности нет и работать они могут неодинаково у разных людей.
Мочегонным эффектом обладают:
Но даже в случае растительных препаратов нужно соблюдать рекомендованную дозировку, пропорции и принимать курсом не более 5-7 дней подряд.
Если все домашние средства испробованы, а отечность сохраняется или сопровождается другими симптомами (одышка, частое мочеиспускание и др.) – обязательно обратитесь к врачу, чтобы не пропустить более серьезную причину задержки жидкости.
Лекарства от высокого давления для пожилых
Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.
первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;
вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.
Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.
Причины повышенного давления у пожилых
почек и надпочечников;
стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.
Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.
Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:
головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;
чувствительность к перемене погоды;
повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;
ощущение удушья, боли в груди;
повторяющиеся приступы тошноты.
Виды препаратов
Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:
Антагонисты кальция
Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.
Дилтиазем
Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.
наличие артериальной гипертензии;
профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);
предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.
Таблетки от давления: Часть I
Поделиться:
Повышенное артериальное давление – одна из самых распространённых проблем со здоровьем в России. Особенно часто этот недуг встречается у пожилых людей, которым приходится «сидеть на таблетках», чтобы чувствовать себя хорошо и снимать нагрузку с сердца. Что такое артериальное давление, почему оно поднимается слишком сильно, как его нормализации способствуют лекарства диуретики и как их правильно принимать – обо всём этом читайте в нашей статье.
Что такое АД
Когда сердечная мышца сжимается, она с силой выталкивает из себя большой объём крови, оказывая давление на стенки кровеносных сосудов. В зависимости от локализации это давление называется артериальным (АД), венозным и капиллярным. Проталкивать такую густую жидкость, как кровь, через 100 млрд капилляров – задача не из лёгких. За счёт естественного сопротивления этой сложнейшей сети микроскопических сосудов давление крови «на входе» в сердце значительно ниже, чем «на выходе» из него.
Артериальное давление «на выходе» крови из сердца (то есть в момент его сокращения) называется систолическим, а АД «на входе» в сердце в момент его расслабления – диастолическим.
Усреднённой нормой для взрослого человека принято считать показатель 120/80 мм. рт. ст.; первая цифра в данном случае означает систолическое артериальное давление, а вторая – диастолическое. Таким образом, в норме сопротивление капиллярной сети «съедает» 34 % первоначальной «мощности» кровяного тока.
На практике соотношение двух показателей артериального давления сильно варьируется у разных людей и даже у одного и того же человека в разные моменты времени. Оно зависит от целого ряда факторов: частоты сердечных сокращений, состояния сосудов, эластичности их стенок (этот параметр умело регулирует мозг) и пр.
Почему растёт давление?
Самые частые симптомы гипертонического криза (резкого повышения АД у больных гипертензией) – это головная боль, одышка, боль в груди и быстрая утомляемость. Некоторые больные испытывают головокружение, слышат звон в ушах или замечают покраснения на лице и груди.
Главной причиной АГ является чрезмерная активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Она представляет собой каскад химических реакций, происходящих в организме в ответ на снижение давления: содержащийся в почках фермент ренин превращается в фермент ангиотензин I, а затем – в ангиотензин II. Последний является мощным сосудосуживающим средством. Чем уже сосуды, тем выше давление. Также ангиотензин II снижает выделение почками натрия и воды. Чем больше воды в тканях сосудов, тем меньше их диаметр, а значит, выше давление.
Также артериальная гипертензия связана с переизбытком кальция в клетках кровеносных сосудов, а также с повышенной концентрацией натрия в сосудах и в крови. Многие знают, что кальций полезен для костей и зубов, но далеко не все представляют себе, насколько он важен для организма в целом. На самом деле кальций необходим для передачи нервных импульсов, сокращения мышц, свёртывания крови, для реализации иммунного ответа и так далее. Без этого металла мы бы не смогли думать, двигаться, да и вообще жить.
Но в организме, как и в жизни, всё хорошо в меру. Кальциевая перегрузка в клетках сосудов приводит к гипертрофии их мышечной ткани. А это, в свою очередь, означает утолщение стенки сосуда и уменьшение его просвета. «Трубка» становится уже, и, как следствие, растёт давление на её стенки.
Почему же происходит кальциевая перегрузка? Кальциевый обмен в организме регулируется гормонами, а их уровень, в свою очередь, зависит от концентрации других важных веществ. Так, факторами риска для возникновения гипертензии являются: ожирение, малоподвижный образ жизни и гиперлипидемия (концентрация жиров), диабет, курение и алкоголизм. Помимо этого, ключевой фактор риска – это пожилой возраст.
В случае с натрием фактор риска – это злоупотребление солёной пищей и гормональные нарушения, замедляющие выведение этого элемента из тканей. Натрий способен накапливаться в крови, увеличивая её объём за счёт связывания молекул воды. Чем больше крови проходит через сосуды в единицу времени, тем сильней давление на стенки сосудов. Кроме того, накопление натрия в эндотелии (тонком слое клеток, выстилающих сосуды изнутри) ведёт к его набуханию (по сути – к отёку) и, как следствие, к сужению просвета сосуда.
Как работают диуретики?
В этой статье мы рассмотрим только один класс лекарственных препаратов, которые применяют для лечения артериальной гипертензии, – диуретики. Эти лекарства призваны «исправить ситуацию» с натрием, в то время как кальциевый обмен и работу РАС корректируют другие ЛС, о которых мы поговорим в следующих материалах.
Диуретики улучшают выведение из организма мочи, а вместе с ней – и воды. Из крови уходят лишний натрий и вода, её объем уменьшается и кровяное давление снижается.
Диуретики воздействуют на нефрон – структурную единицу почки, которая осуществляет фильтрацию, реабсорбцию (обратное всасывание) и секрецию различных веществ. Они снижают возвращение в кровь ранее «отфильтрованных» ионов натрия и калия. Чем ниже реабсорбция натрия, тем ниже реабсорбция воды. Вместо того, чтобы поступать в кровь, вода уходит с мочой.
Для лечения артериальной гипертензии применяют три вида диуретиков – петлевые, тиазидные и калийсберегающие. Петлевые диуретики называются так потому, что воздействуют на особую часть нефрона – петлю Генле. Калийсберегающие отличаются от остальных способностью влиять только на ионы натрия. А все тиазидные диуретики являются производными вещества бензотиадиазин.
Последние также способны воздействовать напрямую на стенки сосудов. Они снижают концентрацию ионов натрия в эндотелии, что сокращает его набухание.
Как принимать диуретики?
При приёме ряда диуретиков, особенно петлевых как наиболее «мощных», следует помнить о риске гипокалиемии (недостатка калия). Она приводит к серьёзным проблемам с различными мышечными тканями – миалгии, параличу, нарушениям дыхания и кишечной непроходимости.
Это сравнительно редкое состояние, потому что калий – очень распространённый элемент в пище. Однако к подобным рискам может привести сочетание действия диуретиков, «выгоняющих» калий в мочу и, скажем, последствия длительного поноса или злоупотребления слабительными. Также на концентрацию калия способны повлиять лекарства под названием бета-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол и пр.).
В связи с этим рекомендуем вам начинать лечение диуретиками только под контролем врача, который не назначит несовместимые препараты. Очевидно, что к калийсберегающим диуретикам эта проблема не относится.
У диуретиков нет строгих норм по времени приёма пероральных форм, однако, как и в случае со многими другими ЛС, лучше принимать их до еды или через пару часов после. Любому лекарству лишние взаимодействия с пищей вряд ли пойдут на пользу.
Желаем вам здоровья, вечных 120/80 и рационального подхода к лечению, включающего профессиональную помощь врачей!
Марк Волков, редактор онлайн-журнала для фармацевтов и медицинских работников «Катрен-Стиль»