Длина конечностей d s что значит

Допплеросонография периферических сосудов. Часть II (опыт применения УЗИ сканеров фирмы «Медисон» в скрининговых исследованиях)

В I части этой статьи (начало в пред. номере) были изложены основные методические подходы к исследованию периферических сосудов, обозначены основные количественные допплеросонографические параметры кровотока, перечислены и продемонстрированы типы потоков. Во II части работы на основе собственных данных и литературных источников приведены основные количественные показатели кровотока в различных сосудах в норме и при патологии.

Результаты исследования сосудов в норме

Рис. 1. Продольное сканирование артерии. Магистральный тип кровотока.

Рис. 2. Исследование кровотока в вене с использованием ЦДК и допплерографии в импульсном режиме.

Рис. 3. Вариант нормального кровотока в вене. Исследование в режиме импульсной допплерографии.

При проведении дыхательной пробы на бедренной вене и при проведении компрессионных проб на подколенной вене не должна регистрироваться ретроградная волна продолжительностью более 1,5 сек. Далее приведены показатели кровотока в различных сосудах у здоровых лиц (табл. 1-6). Стандартные доступы при допплеро-сонографии периферических сосудов показаны на рис. 4.

Рис. 4. Стандартные доступы при допплеросонографии периферических сосудов. Уровни наложения компрессионных манжет при измерении регионального САД.

Результаты исследования сосудов при патологии

Острая артериальная непроходимость

Эмболии. На сканограмме эмбол выглядит как плотная округлая структура. Просвет артерии выше и ниже эмбола однородный, эхонегативный, не содержит дополнительных включений. При оценке пульсации выявляется увеличение ее амплитуды проксимальнее эмболии и ее отсутствие дистальнее эмболии. При допплерографии ниже эмбола определяется измененный магистральный кровоток либо кровоток не выявляется.

Тромбозы. В просвете артерии визуализируется неоднородная эхоструктура, ориентированная вдоль сосуда. Стенки пораженной артерии как правило уплотнены, имеют повышенную эхогенность. При допплерографии выявляется магистральный измененный или коллатеральный кровоток ниже места окклюзии.

Хронические артериальные стенозы и окклюзии

Атеросклеротическое поражение артерии. Стенки сосуда, пораженного атеросклеротическим процессом, уплотнены, имеют повышенную эхогенность, неровный внутренний контур. При значительном стенозе (60%) ниже места поражения на допплерограмме регистрируется магистральный измененный тип кровотока. При стенозе появляется турбулентный поток. Выделяют следующие степени стеноза в зависимости от формы спектра при регистрации допплерограммы над ним:

При окклюзии атероматозными массами в просвете пораженного сосуда выявляются яркие, однородные массы, контур сливается с окружающими тканями. На допплерограмме ниже уровня поражения выявляется коллатеральный тип кровотока.

Аневризмы выявляются при сканировании вдоль сосуда. Различие в диаметре расширенного участка более чем в 2 раза (хотя бы на 5 мм) по сравнению с проксимальным и дистальным отделами артерии дает основание для установления аневризматического расширения.

Допплерографические критерии окклюзии артерий брахицефальной системы

Стеноз внутренней сонной артерии. При каротидной допплерографии при одностороннем поражении выявляется значительная асимметрия кровотока за счет снижения его со стороны поражения. При стенозах выявляется повышение скорости Vmax за счет турбулентности потока.

Окклюзия общей сонной артерии. При каротидной допплерографии выявляется отсутствие кровотока в ОСА и ВСА на стороне поражения.

Окклюзия позвоночной артерии. Отсутствие кровотока в месте локации.

Допплерографические критерии окклюзий артерий нижних конечностей

При допплерографической оценке состояния артерий нижних конечностей анализируют допплерограммы, полученные в четырех стандартных точках (проекция скарповского треугольника, на 1 поперечный палец медиальнее середины пупартовой связки подколенная ямка между медиальной лодыжкой и ахилловым сухожилием на тыле стопы по линии между 1 и 2 пальцами) и индексы регионального давления (верхняя треть бедра, нижняя треть бедра, верхняя треть голени, нижняя треть голени).

Окклюзия терминального отдела аорты. Во всех стандартных точках на обеих конечностях регистрируется кровоток коллатерального типа.

Окклюзия наружной подвздошной артерии. В стандартных точках на стороне поражения регистрируется коллатеральный кровоток.

Заболевания периферических вен

Клапаны в пораженной вене не определяются. Над верхушкой тромба регистрируется ускоренный турбулентный кровоток.

Клапанная недостаточность вен нижних конечностей. При проведении проб (проба Вальсальвы при исследовании бедренных вен и большой подкожной вены, компрессионная проба при исследовании подколенных вен) выявляется баллонообразное расширение вены ниже клапана, при допплерографии регистрируется ретроградная волна кровотока. Гемодинамически значимой считается ретроградная волна длительностью более 1,5 сек (см. рис. 5-8).

Источник

Какой пульс считается нормальным для человека того или иного возраста: сводная таблица значений по годам

Говоря о том, что сердце «бьется» или «стучит», мы имеем в виду знакомое нам понятие – пульс. Изменения при воздействии внешних факторов или эмоций, считаются нормальными. Пульс ускоряется при стрессе, физической активности и из-за различных заболеваний.

Все, что стоит за сердечным ритмом, является основным биологическим маркером благополучия человека. Но чтобы «расшифровать» сигналы, посылаемые сердцем в виде ударов и биений, необходимо знать норму пульса по возрастам.

Пульс характеризуется определенными свойствами, которые используются в диагностике сердечных и сосудистых патологий:

Какие-либо изменения могут быть вызваны наличием определенных нарушений, поэтому являются поводом обратиться к специалисту для проведения диагностики, постановки диагноза и начала лечения.

Нормы и различные вариации

Кислород поступает в органы и мягкие ткани с кровью, которая течет под определенным давлением (артериальным/АД). Это приводит к колебаниям стенок артерий, опорожнению и наполнению вен. Под влиянием АД красные кровяные тельца или эритроциты с силой «пробиваются» через тончайшие кровеносные сосуды или капилляры. При этом они преодолевают определенное сопротивление. Вещества, пропускающие электрический ток или электролиты, подвергаются аналогичному процессу.
Так создается пульс, ощущаемый во всем нашем теле, и в каждом сосуде нашего организма. С другой стороны пульсовую волну можно рассматривать, как волну движений стенок сосудов под определенным давлением. Количество этих волн обычно соответствует количеству ударов сердца.

Как подсчитать пульс?

Основной способ измерения – пальпация. Ручной метод, который основан на прикосновении. Быстро и легко, это не требует специальной подготовки. Чтобы получить точные показания, необходимо соблюдать правила измерения пульса:

Также существует и быстрый способ – подсчет на протяжении 20 секунд и умножение полученного значения на три. Также можно использовать специальный прибор – пульсометр.

ЧСС определяется в полном физическом и эмоциональном покое. У здорового человека – от 60 до 80 уд/мин. Увеличение частоты сердечных сокращений выше этих пределов называется тахикардией, снижение – брадикардией.

Сколько ударов в минуту должно быть в норме?

У мужчин

На скорость пульса оказывает влияние привычка организма к физическим нагрузкам – например, к пробежкам, ходьбе, плаванию и езде на велосипеде. У мужчин, которые занимаются спортом и ведут здоровый образ жизни, сердечная мышца прокачивает такой же объем крови, но за меньшее число сокращений. С научной точки зрения это состояние называется синдромом спортивного сердца.

Таблица – Значения пульса у мужчин в зависимости от возраста, физического состояния (значения указаны в ударах в минуту)

У женщин

Активный образ жизни и занятия спортом тренируют сердечную мышцу. Регулярные кардионагрузки повышают качество и длину жизни. Нет необходимости в каких-то специальных средствах. Достаточно совершать ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе. Быстрый шаг против сидячего образа жизни – гарантия улучшения самочувствия и функционирования внутренних органов.

Таблица – Значения пульса у женщин в соответствии с физическим состоянием и возрастом (измерения – в ударах в минуту)

От 65 лет и старше

В период беременности изменения отмечаются уже на 20-22 неделю. Частота сердечного ритма повышается. Связано это с тем, что в организме женщины увеличивается объем крови, циркулирующей по венам. Чаще всего изменения не выходят за установленные значения. К примеру, к концу 3-го триместра беременности нормы пульса возрастают на 10-15 единиц. Перед родами значения, как правило, нормализуются.

У детей

Средние значения пульсации сердца у детей довольно значительно отличаются от частоты сердечных сокращений у взрослых. То, что считается патологией у пожилых пациентов, считается допустимым для новорожденных.
По мере взросления ребенка частота пульса постепенно уменьшается и останавливается к концу полового созревания (подросткового возраста) на отметке 60-90 уд/мин.
Таблица – Пульс у детей в зависимости от и возраста

Стоит отметить, что показатели в детском возрасте разные – утром допустимыми считаются одни, вечером и ночью другие. Оптимальное время для его измерения – после пробуждения.
Регулярный контроль помогает вовремя предотвратить развитие проблем или убедиться, что сердце ребенка работает правильно. Довольно простая процедура измерения поможет быстро диагностировать развитие возможных заболеваний.
Если у детей учащается сердцебиение и это не вызвано физическим или эмоциональным стрессом, то рекомендуется обратиться к врачу.

Какой пульс считается нормой у ребенка в 6-12 лет?

Какой пульс считается нормой у подростка в 13-17 лет?

При беге и других физических нагрузках

После еды

Причиной также может стать переедание. Много пищи требует повышенной нагрузки – усиления метаболизма. Значения могут находиться на той же отметке, что и при умеренной физической активности.

ЧСС во время сна

Во сне тело расслабляется, но нервная система, кровообращение и иные системы организма продолжают функционировать. Пульс при этом заметно замедляется, что связано с тем, что часть внутренних органов находятся в состоянии покоя, не требуя дополнительного снабжения кислородом.

Значения пульса во сне:

Повышаться может во время кошмаров. При этом не исключены скачки артериального давления.

ЧСС для сжигания жира

Многие фитнес-тренеры для расчетов используют метод Карвонена (военного врача и физиолога). Им был разработан способ определения границы при проведении тренировок.

Зона сжигания жира определяется от 50 до 80% от максимально допустимых значений. В данном случае не нужно учитывать норму о возрасту, но сам возраст нужно брать в расчет. К примеру, возьмем 35-летний возраст и проведем расчет:

Из этого следует, что зона сжигания жира колеблется от 92,5 до 144 ударов в минуту. Полученный разброс требует индивидуального определения показателей, т. к. значение имеет тренированность организма, самочувствие и иные особенности каждого. По этой причине предварительное медицинское обследование является обязательным.

Отклонения от нормы

На ЧСС оказывают влияние такие факторы, как физическая активность/покой, состояние сердечных клапанов и мышцы, показатели артериального давления, функционирование нейроэндокринной системы и уровень метаболизма.

Возможные заболевания при изменении ЧСС: миокардит, инфаркт миокарда, феохромоцитома, заболевания ЦНС (центральной нервной системы), злокачественные образования, патологии щитовидной железы, нарушения метаболизма (гипер-, гипокалиемия).

Причины замедления

Сердцебиение менее 60 ударов в минуту не всегда указывает на проблемы со здоровьем. Это может быть связано с использованием медикаментов, например бета-блокаторов.

Сердцебиение до 40 уд/мин может присутствовать у физически активных людей или лиц, которые занимаются профессиональными видами спорта. Это обусловлено натренированностью миокарда, который хорошо сжимается и способен поддерживать кровоток, не прилагая усилий.

Причины увеличения

Наиболее распространенной причиной ускоренного сердечного ритма является отсутствие отдыха перед измерением. Лучше всего делать это утром после пробуждения ото сна, не вставая с постели. Также следует убедиться, что подсчет верен.

Большинство болезней повышают работу миокарда, в том числе повышенная температура тела, гипертиреоз и врожденные пороки сердца.

Естественные причины тахикардии у женщин

Физиологическая тахикардия не указывает на патологию и возникает при физических нагрузках, нарушении гормонального фона и при повышенном психическом напряжении. Также причиной является чрезмерное употребление кофе, чая и шоколада.
На показателях могут сказаться такие факторы, как инфекционные заболевания, медикаментозная интоксикация и злоупотребление вредными привычками. Повыситься ЧСС может при резком изменении положения тела и значительных потерях крови.

Естественные причины тахикардии у мужчин

Физиологическая тахикардия не несет для здоровья опасности. И представляет собой реакцию на раздражитель. Речь идет о чрезмерной физической активности, приеме медикаментозных препаратов или о сильных стрессовых ситуациях. Стать причиной естественной тахикардии у мужчин могут непривычные климатические условия.

Естественные причины тахикардии у детей и подростков

Физиологическая тахикардия возникает, как адекватная реакция на определенные факторы, среди которых следует выделить лихорадка, острые болевые приступы и прием лекарственных средств. У детей и подростков в норме пульс увеличивается в ответ на отравление ядами и кислородное голодание.

Как проявляется нарушение пульса?

Бывает, что человек не замечает повышение или понижение показателей, но узнает об этом при обычных медицинских осмотрах. Но чаще всего нарушения дают о себе знать.

При нарушении сердечного ритма могут возникнуть осложнения, а именно в виде инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и нарушениям кровообращения в области головного мозга.

При наличии нарушений со стороны ЧСС используются несколько методов диагностики сердечных аритмий. Основным методом диагностики сердечных аритмий является электрокардиограмма (ЭКГ). Такое обследование поможет определить тип аритмии. Также используется электрофизиологический метод – комплексное и точное исследование сердечных аритмий. Также назначается эхокардиография и УЗИ.

Чтобы вовремя принять меры, необходимо знать норму пульса, которая различна в зависимости от возраста, половой принадлежности и образа жизни. Чем раньше будут приняты меры по нормализации ЧСС, тем меньше вероятность развития осложнений.

Источник

4.2. Дуплексное сканирование при варикозной болезни.

Вместе с тем при выполнении операций по поводу ВБ до сих пор при­сутствует некоторый эмпиризм, связанный с отсутствием четко разрабо­танных показаний к тому или иному виду вмешательства вследствие отсутствия адекватной предоперационной ультразвуковой диагностики. С современных позиций лечение ВБ должно быть направлено исключитель­но на коррекцию расстройств флебогемодинамики и базироваться на точ­ной топической диагностике этих нарушений, что делает стандартизацию ультразвуковую диагностики пациентов с варикозной болезнью важным этапом лечения этих больных.

У пациентов с варикозной болезнью отмечаются некоторые отличия в характере венозного кровотока, и особенно в поведении венозных клапа­нов.

При сканировании стоя у них скоростные параметры в целом ниже, чем у здоровых людей. При исследовании в режиме серой шкалы отмечается феномен спонтанного контрастирования, связанный со стазом фор­менных элементов. Можно наблюдать множественные турбуленции крово­тока, особенно в областях крупных бифуркаций и вариксов (Рис.6).

При переходе в верти­кальное положение у больных варикозной болезнью просвет вены увели­чивается в среднем в 1,56 и более раз, что гораздо выше аналогичного по­казателя у здоровых лиц (1,37 раза). Все вышеперечисленное свидетельст­вует о снижении эластических свойств венозной стенки при варикозной болезни.

Клапанные створки у больных с ВБ на эхограмме часто утолщены, укорочены (рис. 7) или деформированы (рис. 8). Часто можно видеть, что даже при выпол­нении компрессионных проб они не сходятся в центре вены или пролабируют (рис. 9). Их подвижность в целом снижена, в нишах клапанных синусов даже лежа определяются участки повышенной эхоплотности, что отражает клапанный застой с секвестрацией форменных элементов крови и явле­ниями ее турбуленции. Часто можно видеть деформацию и полную иммо­билизацию клапанной створки вследствие микротромбоза в области сину­са. Об аналогичных изменениях клапанов докладывают многие исследова­тели. Указанные изменения свидетельствуют о том, что область клапанных синусов у больных ВБ является потенциальной угрозой возникновения немых эмболий, когда источник формирования микротромба определить затруднительно (Рис. 10).

Рисунок 7. Укорочение створок клапана БВ. 1, 2 – створки укорочены малоподвижны.

Рисунок 8. Деформация клапанных структур БПВ. 1 – отсутствие проксимальной створки; 2 – укорочение и сморщивание базальной.

Рис. 9. Пролабирование клапана в области сафено-феморального соустья.

Рис. 10.Формирование эмболоопасного тромба в области клапанного синуса БПВ.

Субстратом варикозной болезни являются несостоятельные, варикозно трансформированные подкожные вены в бассейне большой и малой подкожной вен. Большую роль в патогенезе играют наличие патологиче­ских рефлюксов как в поверхностной, так и в глубокой венозных системах (Рис. 11). Отдельное место в патогенезе болезни занимают несостоятельные перфорантные вены. Однако в связи с большой пластичностью строения веноз­ной системы нижних конечностей человека нарушения гемодинамики у пациентов с варикозной болезнью отличаются многообразием и индивидуальностью. В связи с этим необходима некоторая стандартизация ультра­звуковой характеристики венозной системы нижних конечностей у этих пациентов. При ультразвуковом обследовании пациента необходимо выяснить сле­дующие моменты:

Рис. 11. Рефлюкс крови в глубоких венах голени (в ЗББВ и суральных венах).

При исследовании больных с варикозной болезнью наиболее часто обнаруживается наличие рефлюкса по стволу большой (Рис.12) или малой подкожной вен. Несостоятельность большой подкожной вены (БПВ) и ее притоков на протяжении встречается в 89%, в 5% случаев наблюдается варикозная трансформация малой подкожной вены (МПВ) с притоками (Рис. 13), еще в 6% наблюдений — варикозной трансформации подвергаются обе подкожные магистрали.

Ультразвуковыми параметрами, характеризующими изменения подкожных вен, и влияющими на дальнейшую тактику лечения являются продолжительность рефлюкса через остиальные клапаны, его длительность, протяженность, объемная и линейные скорости. Кроме того, важным параметром является оценка диаметров большой и малой подкожных вен.

Продолжительность рефлюкса через остиальный клапан свыше 0,5 секунды свидетельствует о его недостаточности. Для клинической значимо­сти рефлюкса необходимо оценить локализацию в стволе БПВ и МПВ и его протяженность. Для определения типа рефлюкса в зависимости от его локализации и протяженности (продолжительности) в стволе БПВ и МПВ целесообразно использовать следующую классификацию:

1.СЕГМЕНТАРНЫЙ – при наличии рефлюкса изолированно в одном из сегментов ствола (в месте впадения притока);

2.ЛОКАЛЬНЫЙ – при наличии рефлюкса только в проксимальном участке ствола БПВ или только в области подколенной ямки (проксимальный сегмент МПВ);

3.РАСПРОСТРАНЕННЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ от паха до коленного сустава и при распространении рефлюкса по стволу МПВ до средней трети голени;

4.СУБТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ и МПВ до нижней трети голени;

5.ТОТАЛЬНЫЙ – при распространении рефлюкса по стволу БПВ до внутренней лодыжки и по стволу МПВ до наружной лодыжки.

Рис. 12. Рефлюкс крови в стволе БПВ (режим ЦДК).

Рис. 13. Венозная трансформация ствола МПВ (диаметр МПВ — 3.0см).

Адекватное измерение диаметра БПВ следует производить отступя на 5-7 сантиметров от устья, так как диаметр в области остального соустья всегда больше на 2-3 мм, чем диаметр ствола и не отражает истинную сте­пень эктазии БПВ.

У пациентов обнаруживается трансформация подкожных вен на голени вследствие несостоятельных перфорантных вен и изолированного рефлюкса в самих притоках. Выявляется также изолированная несостоятельность приустьевых притоков большой подкожной вены с их трансформацией на бедре. Стволы большой и малой подкожных вен при этом состоятельны.

Встречаются пациенты, которые предъявляют жалобы, характерные для синдрома хронической венозной недостаточности, но при этом у них нет патологического субстрата варикозной болезни — расширенных вен. Этим больным показано измерение венозного тонуса посредством дуплексного сканирования для исключения гипотонической флсбопатии.

Оценивая анатомические особенности венозной системы необходимо обращать внимание на возможность удвоения стволов большой (4-5%) и малой (25-28%) подкожных вен. Варикозной трансформации в большинстве случаев подвергается только один из стволов, в то время как другой остается интактным. Другой частой анатомической вариантой строения является удвоение (1,5-3%) или гипоплазия (крайне редко) бедренной вены.

Оценка клапанного аппарата глубоких вен является важной частью ультразвуковой характеристики венозной системы нижних конечностей. Несмотря на спорную роль клапанной недостаточности глубоких вен в патогенезе варикозной болезни несомненным является факт возрастания частоты недостаточности клапанов глубоких вен у пациентов с варикозной болезнью.

Для ультразвуковой характеристики рефлюкса по бедренной вене сле­дует ориентироваться на результаты, полученные при проведении пробы Вальсальвы. Критерием недостаточности клапанов бедренной вены служит ретроградный кровоток длительностью более 1,5 секунд. Для клапанов подколенной вены более объективным методом яв­ляется измерение рефлюкс-индекса. Показателем несостоятельности слу­жит величина рефлюкс-индекса более 0,4.

Для полноценной ультразвуковой характеристики глубокого рефлюкса его правомочно оценивать как по продолжительности, так и по протяженности.

Ультразвуковое картирование несостоятельных перфорантных вен у больных ВБ является важным компонентом в оценке состояния венозной системы нижних конечностей. Точная топическая диагностика несостоятельности перфорантных вен является одним из основных залогов безрецидивного лечения пациентов с ВБ.

Считается, что перфорантная вена обеспечивает направленную передачу крови от поверхностных вен в глубокие, при этом обязательным является прободение поверхностного апоневроза.

С точки зрения практической хирургии наиболее приемлема классификация, разделяющая перфорантные вены на минимальные (1-1,5 мм), средние (2-2,5 мм) и объемные (3-3,5 мм) (J. Dortu, J.A. Dortu, 1994; Cl. Gillot, 1994). Термин мегавена применяется для сосудов в 4-5 мм. Простейшая прободающая вена представлена веной Cockett. Имеются отклонения от его классического строения, усложняющие общую картину. К ним относятся:

Возможность детализации ветвлений венозных сосудов, а также облегченная ориентация в режиме прозрачности, обеспечивающая четкое изображение фоновых анатомических структур одновременно с регистрацией слабых кровотоков в мелких перфорантных венах, позволила детально оценить клиническую анатомию перфорантов и выделить четыре эхографических типа:

Вертикальные перфорантные вены голени, короткие, чаще расположены перпендикулярно к поверхностной вене. Обычно встречаются на уровне перфоранта Coсkett (70%). (Рис. 14);

Рисунок 14. Перфорант группы Coсkett.

Коленчатые перфораторы (10%) (Рис. 15);

Рисунок 15. Коленчатый перфоратор голени.

Многоствольные перфораторы голени. В наших исследованиях имели место в 20% случаев;

Четвертый тип образно назван озеро крови (рис. 16) и встречается только на уровне супрамаллеолярных перфораторов Cockett (10%). Образуя венозную сеть вокруг задних большеберцовых вен эти перфораторы, как правило, очень короткие и вертикальные. Этим самым они образуют защитную систему антирефлюкс.

Рисунок 16. Несостоятельные перфораторы озера крови.

Проведенные исследования показали, что клинически значимыми являются перфорантные вены пяти анатомических областей:

Перфорантные вены встречаются чаще на голени, нежели чем на бедре и если несостоятельные перфорантные вены выявляются практически при всех стадиях заболевания то их количество возрастает как на голени, так и на бедре с возрастанием класса заболевания.

В качестве функциональных проб для оценки состоятельности клапанного аппарата перфорантных вен используются мануальная и манжеточная пробы с компрессией и декомпрессией мышечных массивов нижней конечности проксимальнее и дистальнеее локализованных перфорантов. Изменение направления кровотока в венах при проведении данной пробы – возникновение так называемого двунаправленного «маятникообразного» сигнала (вспышки желтого цвета, заполняющего просвет сосуда) позволяет с достаточной степенью судить о несостоятельности перфорантных вен и выявлять степень их эктазии (Рис. 17).

Часто (в более 85% случаев) недостаточность клапанов суральных вен обусловлена наличием крупного несостоятельного мышечного перфоранта, который соединяет систему суральных вен с какой-либо поверхностной венозной магистралью, например малой подкожной веной или притоком большой подкожной вены. Наличие этого перфоранта легко устанавливается при ультразвуковом картировании.

Варикозная болезнь нижних конечностей часто сочетается с наличием варикозной болезни малого таза (в 7-8% случаев). При подозрении на это заболевание больным показано проведение трансвагинального дуплексного сканирования, в процессе которого оценивается состояние вен матки и аркуатных вен. Увеличение их диаметра, их варикозная трансформация и наличие рефлюксных потоков позволяются достоверно установить диагноз.

Рис. 17. Несостоятельный перфорант голени (а- перфорант в В-режиме крупного калибра; б – антеградный кровоток в перфоранте; в – ретроградный кровоток в перфоранте)

В настоящее время широко обсуждается состояние, называемое конституциональным флебостазом, когда имеются симптомы хронической венозной недостаточности, отсутствуют макроскопические признаки поражения вен и прослеживается наследственный характер заболевания. В отечественной литературе данное состояние описывается как гипотоническая флебопатия (Богачев В.Ю., 2002). Одним из составляющих феномена гипотонической флебопатии является снижение венозного тонуса, вследствие которого стенки вен чрезмерно растягиваются, и возникающая экта­зия приводит к диастазу клапанных створок, развитию относительной несостоятельности клапанов и нарушениям флебогемодинамики. При подозрение на наличие флебопатии показано изучение венозного тонуса бедренной вены методом дуплексного сканирования.

Для оценки тонуса общей бедренной вены определяется ее диаметр под паховой складкой в положении обследуемого лежа и в состоянии свободного ортостаза. Степень изменения просвета ОБВ, измеряемая отношением ее диаметров в перечисленных позициях, представляет индекс эластичности (ИЭ), который косвенно характеризует состояние венозного тонуса пациента. ИЭ здоровых лиц достоверно ниже, чем у пациентов с варикозной болезнью. Это различие еще более выражено у пациентов с недостаточностью клапанов бедренной вены. Повышение ИЭ в более запущенных стадиях заболевания отражает системную дегенерацию венозной стенки со снижением ее тонико-эластических свойств. При исследовании контралатеральных конечностей без видимых проявлений варикозного расширения поверхностных вен в 36,2% установлено значительное увеличение ИЭ, что расценено как прогностически неблагоприятный признак в отношении развития и прогрессирования ВБ.

У пациентов с гипотонической флебопатией также наблюдается снижение венозного тонуса, что выражается в повышении индекса эластичности.

Предложенный тест прост в техническом исполнении, стандартизирован и рекомендуется для ранней диагностики и прогнозирования ВБ, а также для проведения скринингового обследования в популяции (особенно в группах риска), что имеет определенное значение для выполнения лечебно-профилактических мероприятий (назначение венотоников, профилактического медицинского трикотажа).

Таким образом, применение дуплексного сканирования у больных варикозной болезнью позволяет полноценно оценить как анатомические особенности строения венозной системы, так и объективизировать нарушения флебогемодинамики с их топической характеристикой, что позволяет выбрать рациональную тактику лечения пациентов, основанную на максимальной и достаточной коррекции патогенетических механизмов развития ВБ и индивидуального подхода к каждому пациенту.

Проведенные клинические исследования позволяют на основании сопоставления структурных изменений и гемодинамических расстройств выделить несколько клинических форм варикозной болезни: внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического высокого, вертикального вено-венозного сброса по стволам БПВ и МПВ; сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам; распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам и варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

У пациентов с внутрикожным и подкожным сегментарным варикозом без патологического вено-венозного сброса отсутствуют патологические изменения (варикозные или аневризматические расширения вен) магистральных подкож-ных стволов на всем протяжении бедра и голени, что является принципиальным отличием больных этой группы на различных стадиях развития ВБВНК. Все исследуемые клапаны функционально состоятельны. При допплерометрической регистрации гемодинамических показателей отклонений от нормы не выявляется.

В режиме ЦДК можно зарегистрировать «сегментарный» (занимающий отдельную часть ствола) рефлюкс крови во время выполнения гидродинамической пробы. Причем визуализируется он в венозных стволах при отсутствии истинных вено-венозных сбросов. Объясняется это тем, что поверхностные притоки, питаемые перфорантами, дренируют патологический рефлюкс против течения в основные стволы поверхностных вен.

Форма ВБВНК, при которой имеется сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, является наиболее часто встречаемой. Особенностью является патология поверхностной венозной системы при функционально полноценном клапанном аппарате глубоких вен нижних конечностей.

При проведении ультразвукового исследования у больных этой группы можно выявить, что проходимость поверхностных и глубоких магистралей не нарушена на всем протяжении, но имеется более или менее выраженная неравномерность толщины сосудистой стенки по ходу БПВ и/или МПВ. В случае «некомпетентности» клапанного аппарата смыкания створок не происходит и в просвете сосуда регистрируется белесоватое «веретено» точеных включений с маятникообразными движениями в ритме дыхания. Также можно видеть поражения створок клапанов, приводящие к развитию их несостоятельности: фиксация створок клапана к стенкам вены, утолщение и деформация с ограничением подвижности, пролапс створок. При запущенных формах заболевания определяется лишь утолщение клапанного валика при выполнении компрессионной пробы.

Это объясняется тем, что в наибольшей мере флебосклероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанных створок (вплоть до полного разрушения последних) также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходит укорочение, утолщение и деформация клапанных створок. В случае визуализируемых клапанов створки утолщаются.

При разрушенном клапанном аппарате БПВ с отсутствием визуализации полноценных клапанных структур при выполнении функциональной пробы нет надклапанной эктазии вены. При наличии створок клапанов может отмечаться умеренная эктазия, возникающая в среднем на второй секунде. В случае отсутствия надклапанной эктазии свыше 3 секунд, при наличии ретроградной волны с продолжительностью более 0,5 сек и имеющей низкий градиент скорости потока – ретроградный кровоток следует считать патологическим.

В таблице 5 представлены допплерометрические критерии степени недостаточности БПВ.

При сравнении объемных и линейных параметров кровотока обращает внимание увеличение объемного кровотока при ВРВНК в стадии декомпенсации с 4,5±0,5 мл/мин до 5,7±0,4 мл/мин. При этом скорость линейного кровотока по БПВ в 1 и 2 стадиях ретроградного сброса крови через несостоятельные проксимальные клапаны вены снижается с 9,0±0,56 см/с до 7,9±0,51 см/с при 3 стадии рефлюкса. Физиологический смысл этого факта во многом объясняет увеличение диаметра сосудов и времени сброса крови. Увеличение объемного кровотока на поздних стадиях заболевания является признаком декомпенсации патологического процесса при прогрессировании ВРВНК. За счет выраженной дилятации БПВ и несостоятельности клапанного аппарата происходит значительное увеличение объемного кровотока, что является свидетельством возросшего патологического объема и препятствием для «быстрого» рефлюкса – отсюда уменьшение скорости и значения ускорения ретроградного тока крови.

Таблица 5. Допплерометрические критерии степени недостаточности большой подкожной вены при сегментарном варикозе с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам и распространенном варикозе с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D**-диаметр сосуда как среднее арифметическое от трех измерений (устье, уровень суставной щели коленного сустава, уровень медиальной лодыжки), см.

Если при локации бедренной вены фиксируется снижение линейной скорости кровотока менее 8,5 см/сек, а ускорение рефлюкса менее 8 см/сек при однов-ременном увеличении объемной скорости кровотока более 7 мл/сек, то данная несостоятельность клапанного аппарата требует хирургической коррекции.

Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 1-2 степенью рефлюкса обычно сопровождается несостоятельностью перфорантных вен в 3 (2-3-4) клинически значимых областях. Недостаточность клапанного аппарата БПВ с 3 степенью рефлюкса сопровождается несостоятельностью всех пяти (4) клинически значимых областей.

У больных, которые имели варикозное расширение вен при наличии рефлюкса по глубоким венам, в ходе комплексного ультразвукового обследования, наряду с варикозным расширением подкожных вен, выявляется патология клапанного аппарата глубоких магистральных вен нижних конечностей. Варикозное расширение поверхностных вен у этих пациентов является только одним из признаков заболевания. Основные жалобы больных обусловлены нарушением оттока крови по глубоким венам и венозной гипертензией. По классификации J.J.Bergan (1996) при ультразвуковом исследовании выделяются три степени недостаточности глубоких вен бедренного сегмента:

1 степень — ретроградный рефлюкс ограничивается ОБВ;

2 степень – ретроградный кровоток в ПБВ или ГВБ при состоятельности подколенной вены;

3 степень – то же, что при 2-ой степени + рефлюкс в подколенной вене или рефлюкс во всю длину конечности в большеберцовых венах.

Получаемая при ультразвуковом исследовании информация о состоянии клапанных структур позволяет судить о наличии функциональной или необратимой несостоятельности.

В таблице 6 приведены показатели гемодинамики в бедренной вене у больных данной группы.

Таблица 6. Показатели гемодинамики у больных группы C

*Примечание: TAMX – усредненная линейная скорость в спектре, см/cек;

Vvl – объемная скорость кровотока, мл/сек;

Т – продолжительность рефлюкса, сек;

Vr – линейная скорость ретроградного кровотока, см/сек;

Accl – ускорение рефлюкса, см/cек2;

D-диаметр сосуда, см.

При несостоятельности клапанов бедренной вены 1 степени среднее время рефлюкса колеблется в пределах 1-1,5 секунд. При времени рефлюкса от 1,5 до 3 секунд и пиковой скорости ретроградного кровотока порядка 30 см/сек ретроградный кровоток достигает границы средней трети бедра. И, наконец, при 3 степени несостоятельности клапанного аппарата бедренной вены время рефлюкса превышает 3 секунды, а пиковая скорость ретроградной волны крови снижается до 26 см/сек. При таком выраженном рефлюксе отмечается уменьшение линейной скорости кровотока до 7,4±0,31 см/сек. Объемный кровоток же увеличивается до 8,4±0,37 мл/мин.

При ультразвуковой оценке венозных элементов голени придается большое значение типу мышечно-венозных синусов голени: открытый или закрытый, из которых закрытый тип прогностически более неблагоприятный. При ультразвуковом исследовании стало ясным, что вследствие несостоятельности дистальных клапанов в эктазированных магистральных синусах икроножной и камбаловидной мышцы с замкнутой дугой возникающий ретроградный сброс крови в задние большеберцовые вены приводит к эктазии последних. Вероятно, изменения в мышечных венах вторичны. При развитии ВБВНК венозная гипертензия из глубоких вен распространяется на мышечные вены, которые постепенно принимают мешкообразный вид, повреждаются клапанные структуры, происходит варикозная трансформация стенки вены. При мышечных сокращениях происходит сдавление патологических объемов крови с возникновением двунаправленного кровотока; антеградного и ретроградного. Антеградное поступление большого объема крови из мышечных вен в эктазированные берцовые вены способствует прогрессированию их клапанной недостаточности. Клапанный аппарат глубоких вен, находящихся в достаточно жестком фасциальном футляре, длительное время способен противостоять возникающей венозной гипертензии в этом сегменте конечности. При этом, несмотря на возникающую эктазию задних большеберцовых вен, клапаны последней, лежащие ниже места впадения венозных синусов, остаются функционально полноценными. Ретроградный кровоток по трансформированным глубоким венам формирует переток крови по прямым перфораторам нижней трети голени в поверхностную венозную систему. Патологический рефлюкс из мышечных вен вызывает варикозную трансформацию поверхностных вен задней поверхности голени в системе малой подкожной вены. Все это сопровождается снижением скорости кровотока с недостаточной эвакуацией объема крови из емкостей сосудов.

Источник