Для чего нужен зоб птицам
Для чего нужен зоб птицам
БОЛЕЗНИ ЗОБА
Анатомо-физиологические особенности. Зоб представляет собой орган, в котором накапливаются и размягчаются корма. Наиболее он выражен у куриных видов птиц и зерноядных. У входа в зоб располагаются секреторные железы, в секрете которых содержится амилаза. Пищеварение невозможно без выделения секрета. У голубей зоб состоит из двух билатерально симметрично расположенных отделений. У водоплавающих птиц зоб не выражен, но имеется небольшое расширение пищевода при переходе в железистый желудок. Жидкий и мягкий корм быстрее выводится из зоба, чем твердый. Голуби для кормления птенцов выделяют зобное молоко, которое продуцируется эпителиальными клетками.
Среди других видов птиц попугаи подвержены чаще заболеваниям зоба, независимо от их возраста и пола. Причины предрасположения заключаются в том, что он имеет своеобразное анатомическое строение, спиралеобразную изогнутость.
Мягкий зоб («воздушный зоб», пневмотозис, метеоризм зоба, катар зоба, ииглювит).
Этиология. Грубый корм, инородные предметы, скапливающиеся в зобе, травмируют стенки зоба, иногда такие повреждения бывают паразитарного происхождения. Нередко причиной заболевания является условно-патогенная микрофлора, вызывающая воспаление стенки зоба.
Симптомы. В легких случаях птица теряет аппетит, сидит нахохлившись. Принятый корм остается в ротовой полости. Прощупыванием зоба можно обнаружить в нем жидкость или наличие газов, при надавливании вытекает слизистая, неприятного кислого запаха жидкость. В тяжелых случаях птица совсем не принимает корм, видимые слизистые оболочки синеют, и она погибает. В тяжелых случаях или рецидивах происходит расширение зоба («висячий зоб»).
Лечение. Опорожняют зоб путем введения тонкого резинового катетера и промывания зоба, затем в него вводят 2%-ный раствор танина, салициловой кислоты или креолина. В последующие дни птицу обеспечивают кормом хорошего качества.
В верхней части шеи, непосредственно под гортанью, образуется незначительная опухоль, которая постепенно увеличивается в объеме до величины лесного ореха, на ощупь твердая, наполнена желтоватого цвета фибринозными массами. При развитии заболевания птица теряет аппетит, наблюдаются случаи удушья.
Из ротовой полости выделяется слизь, перо на голове склеивается полностью. Этот симптом имеет патогномичное значение. У птицы одновременно развивается диарея, отдышка с пищащими шумами при вдохе. При обследовании области зоба отчетливо прощупывается флюктуирующая жидкость. У некоторых происходит расширение зоба и он двигается к середине грудной кости пли дальше. Воспаление зоба может повторяться.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии у погибших птиц находят сильное воспаление зоба, заполнение его слизистыми массами, частично перемешанными с плотным фибринозным желтым наложением, которое в нижней части зоба вызывает его расширение. Во многих случаях поражены и другие органы (пищевод, печень, почки).
Дифференциальный диагноз. Гиперплазия желез пищевода, опухоли пищевода, воспаления желез и некроз мышц желудка.
Этиология. Воспаления зоба связаны с различными причинами: приемом ядовитых веществ, горячего корма, попадания инородных тел. У молодых волнистых попугайчиков происходит закупорка при перекорме, при поражении центральной нервной системы, в результате чего возникает неконтролируемый прием корма (рис. 14).
Рис. 14. Закупорка зоба у волгистого попугая
Симптомы. Птица становится безучастной к окружающей среде, малоподвижна, часто открывает рот, из которого выделяется неприятного запаха жидкость, прием пищи нарушается. При пальпации зоба содержимое очень плотной консистенции, прощупываются крупные кормовые частицы. В результате сдавливания трахеи возможны симптомы удушья. Течение заболевания разнообразно, в тяжелых случаях птица погибает. Часто переполнение зоба оканчивается разрывом стенки и септицемией. В нашей клинической практике отмечались массовые случаи закупорки зоба у перепелов. Содержимое зоба представляло плотную однородную массу. Птица была угнетена.
Лечение такое же, как и при мягком зобе: промывание дезинфицирующим раствором, в тяжелых случаях разрезают стенку зоба, удаляют содержимое, промывают дезраствором, зашивают стенку, а затем кожу кетгутом. У голубей, ввиду сильной васкуляризации стенки возможно сильное кровотечение, поэтому необходимо применять во время операции кровеостанавливающие пинцеты. После операции птице дают жидкий корм или спаивают молоко.
Ранения зоба. Близкое расположение зоба под кожей обусловливает частые его ранения. Из поврежденного зоба вытекают корм и вода, в области раны образуется плотный очаг, при удалении которого обнаруживают отверстие в зобе. Края раны, как правило, сильно отечны и изъязвлены. У птицы общее состояние угнетенное, но, несмотря на тяжелое течение заболевания, небольшая часть корма проникает в желудок и поддерживает жизненные силы организма.
Этиология. У диких птиц ранение зоба часто отмечается при огнестрельных ранениях. В ряде случаев у молодых попугаев возникают ранения зоба, вызываемые взрослой кормящей птицей.
Лечение. Края пораженного зоба сшивают кисетным или табачным швом, техника операции описана в разделе хирургии.
Для чего нужен зоб птицам
БОЛЕЗНИ ЗОБА
Анатомо-физиологические особенности. Зоб представляет собой орган, в котором накапливаются и размягчаются корма. Наиболее он выражен у куриных видов птиц и зерноядных. У входа в зоб располагаются секреторные железы, в секрете которых содержится амилаза. Пищеварение невозможно без выделения секрета. У голубей зоб состоит из двух билатерально симметрично расположенных отделений. У водоплавающих птиц зоб не выражен, но имеется небольшое расширение пищевода при переходе в железистый желудок. Жидкий и мягкий корм быстрее выводится из зоба, чем твердый. Голуби для кормления птенцов выделяют зобное молоко, которое продуцируется эпителиальными клетками.
Среди других видов птиц попугаи подвержены чаще заболеваниям зоба, независимо от их возраста и пола. Причины предрасположения заключаются в том, что он имеет своеобразное анатомическое строение, спиралеобразную изогнутость.
Мягкий зоб («воздушный зоб», пневмотозис, метеоризм зоба, катар зоба, ииглювит).
Этиология. Грубый корм, инородные предметы, скапливающиеся в зобе, травмируют стенки зоба, иногда такие повреждения бывают паразитарного происхождения. Нередко причиной заболевания является условно-патогенная микрофлора, вызывающая воспаление стенки зоба.
Симптомы. В легких случаях птица теряет аппетит, сидит нахохлившись. Принятый корм остается в ротовой полости. Прощупыванием зоба можно обнаружить в нем жидкость или наличие газов, при надавливании вытекает слизистая, неприятного кислого запаха жидкость. В тяжелых случаях птица совсем не принимает корм, видимые слизистые оболочки синеют, и она погибает. В тяжелых случаях или рецидивах происходит расширение зоба («висячий зоб»).
Лечение. Опорожняют зоб путем введения тонкого резинового катетера и промывания зоба, затем в него вводят 2%-ный раствор танина, салициловой кислоты или креолина. В последующие дни птицу обеспечивают кормом хорошего качества.
В верхней части шеи, непосредственно под гортанью, образуется незначительная опухоль, которая постепенно увеличивается в объеме до величины лесного ореха, на ощупь твердая, наполнена желтоватого цвета фибринозными массами. При развитии заболевания птица теряет аппетит, наблюдаются случаи удушья.
Из ротовой полости выделяется слизь, перо на голове склеивается полностью. Этот симптом имеет патогномичное значение. У птицы одновременно развивается диарея, отдышка с пищащими шумами при вдохе. При обследовании области зоба отчетливо прощупывается флюктуирующая жидкость. У некоторых происходит расширение зоба и он двигается к середине грудной кости пли дальше. Воспаление зоба может повторяться.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии у погибших птиц находят сильное воспаление зоба, заполнение его слизистыми массами, частично перемешанными с плотным фибринозным желтым наложением, которое в нижней части зоба вызывает его расширение. Во многих случаях поражены и другие органы (пищевод, печень, почки).
Дифференциальный диагноз. Гиперплазия желез пищевода, опухоли пищевода, воспаления желез и некроз мышц желудка.
Этиология. Воспаления зоба связаны с различными причинами: приемом ядовитых веществ, горячего корма, попадания инородных тел. У молодых волнистых попугайчиков происходит закупорка при перекорме, при поражении центральной нервной системы, в результате чего возникает неконтролируемый прием корма (рис. 14).
Рис. 14. Закупорка зоба у волгистого попугая
Симптомы. Птица становится безучастной к окружающей среде, малоподвижна, часто открывает рот, из которого выделяется неприятного запаха жидкость, прием пищи нарушается. При пальпации зоба содержимое очень плотной консистенции, прощупываются крупные кормовые частицы. В результате сдавливания трахеи возможны симптомы удушья. Течение заболевания разнообразно, в тяжелых случаях птица погибает. Часто переполнение зоба оканчивается разрывом стенки и септицемией. В нашей клинической практике отмечались массовые случаи закупорки зоба у перепелов. Содержимое зоба представляло плотную однородную массу. Птица была угнетена.
Лечение такое же, как и при мягком зобе: промывание дезинфицирующим раствором, в тяжелых случаях разрезают стенку зоба, удаляют содержимое, промывают дезраствором, зашивают стенку, а затем кожу кетгутом. У голубей, ввиду сильной васкуляризации стенки возможно сильное кровотечение, поэтому необходимо применять во время операции кровеостанавливающие пинцеты. После операции птице дают жидкий корм или спаивают молоко.
Ранения зоба. Близкое расположение зоба под кожей обусловливает частые его ранения. Из поврежденного зоба вытекают корм и вода, в области раны образуется плотный очаг, при удалении которого обнаруживают отверстие в зобе. Края раны, как правило, сильно отечны и изъязвлены. У птицы общее состояние угнетенное, но, несмотря на тяжелое течение заболевания, небольшая часть корма проникает в желудок и поддерживает жизненные силы организма.
Этиология. У диких птиц ранение зоба часто отмечается при огнестрельных ранениях. В ряде случаев у молодых попугаев возникают ранения зоба, вызываемые взрослой кормящей птицей.
Лечение. Края пораженного зоба сшивают кисетным или табачным швом, техника операции описана в разделе хирургии.
5 причин, почему диоптр необходим самогонщику
Вот только стоит этот аксессуар не 100 рублей, а несколько тысяч. И если бы вся его польза заключалась только в визуальном контроле, он бы давно бы вышел из продажи за ненадобностью.
У диоптра есть много и других функций, о которых рядовой винокур может не знать или не догадываться. Облазив все возможные тематические форумы и покопавшись в головах, мы выделили 5 функций практического применения диоптра в самогоноварении.
5 практических функций диоптра
Диоптр предотвращает брызгоунос
Особенно это важно при первой перегонке, тем более если она происходит в режиме потстилл. Все дело в том, что брага любит сильно пениться и убегать. Если этот процесс не контролировать, то часть браги попадет в готовый продукт. В результате мы получим не чистый спирт-сырец, а вонючую субстанцию, которую необходимо дополнительно чистить перед второй перегонкой.
Диоптр же поможет контролировать уровень пены. Во время кипения через него будет видно, если брага начнет попадать в холодильник. Нужно будет только убавить нагрев, и процесс стабилизируется.
Диоптр предотвращает «захлеб» колонны.
Так в среде самогонщиков называется процесс, когда восходящие пары в колонне мешают стекать флегме обратно. Если соотношение паров и флегмы примерно равно, то процесс идет стабильно.
Но если идет слишком активный нагрев, поток паров становится плотнее. Флегма не успевает стекать, и колонна начинается «плеваться», забрасывая сивушные примеси в дефлегматор. А уже оттуда они могут через холодильник попасть в готовый продукт. Конечно, его качество в таком случае сильно пострадает.
Через смотровое стекло диоптра вы можете увидеть тот момент, когда колонна начинает «захлебываться». Если отток флегмы стал заметно меньше, пора убавлять нагрев.
Для некоторых самогонщиков диоптр может служить своеобразным резервуаром, куда можно заложить насадки для дополнительной чистки и укрепления продукта. Достаточно лишь подоткнуть нижнее отверстие диоптра насадкой Панченкова или специальным пыжом, а сверху насыпать СПН. Как итог, у нас есть мобильный узел очистки и укрепления готового продукта, который можно устанавливать или снимать прямо во время перегонки.
Диоптр может указать, когда заканчивается тело, и идут хвосты. Если стекло устройства запотело, пора менять посуду и начинать сбор хвостов.
Диоптр как ароматизатор
Диоптр способен придать вашим напиткам аромат экзотических напитков. Все зависит от личных вкусовых предпочтений. Достаточно подвесить внутрь устройства мешочек с ароматическими добавками: цедра фруктов, ягоды, листья и т. д. Проходя через диоптр, спиртовые пары насыщаются ароматом добавок. На выходе мы получаем напиток со своим уникальным вкусом.
Диоптр для самогонного аппарата (видео)
Почему воспаляются лимфоузлы на шее, и что делать?
Лимфатические узлы – это своего рода биологический фильтр, защищающий организм человека от проникновения чужеродных патогенов. Они содержат специфические иммунные клетки-лимфоциты, которые подавляют активность рост и активность возбудителей различных заболеваний.
Аномальные размеры лимфатического узла – сигнал о том, что в организме происходит борьба с болезнью. Локализация находиться в зоне воспаления лимфатического узла. Это первые органы, которые страдают от удара, когда количество возбудителей значительно превышает норму.
Классификация шейного лимфаденита
Острый лимфаденит шеи, сопровождается сильными болями и покраснением лимфатических узлов. Поскольку это не самостоятельное заболевание, а симптом, сначала лечат не лимфатические железы, а саму болезнь. При хроническом шейном лимфадените лимфатические узлы значительно увеличены.
Зависимость конкретного лимфатического узла от заболевания
От области локализации увеличенных лимфоузлов можно сделать предположение по поводу того, о каком заболевании идет речь. Даже при самостоятельном определении причины произошедших в организме изменений не стоит заниматься самолечением, т. к. это может привести к необратимым процессам в организме.
Таблица – Локализация лимфатических узлов, зоны дренирования и причины увеличения
На буграх затылочной кости
Кожный покров задней части шеи и волосистой части головы
В области сосцевидного отростка
Среднее ухо, ушная раковина (справа или слева), височная часть скальпа
локальные инфекционные процессы;
В верхнем шейном треугольнике
Ухо, кожа лица, слюнные железы, зев и ротовая полость, слизистые носа, миндалины и язык
В нижнем шейном треугольнике
Органы шеи, кожа грудной клетки и верхних конечностей, подмышечные и шейные лимфоузлы
местные инфекционные поражения;
опухоли шеи и головы;
Органы брюшины и грудина
Кожный покров верхней части грудины
новообразования молочной железы;
Почему воспаляются лимфоузлы на шее
Лимфатические узлы расположены по всему телу и служат для того, чтобы обезвреживать патогены, инородные вещества или раковые клетки. С этой целью они производят определенный тип лейкоцитов и лимфоцитов. Каждый лимфоузел является, так сказать, фильтрующей станцией определенной области.
Если лимфатические узлы набухают только в определенных местах, это дает врачу доказательства возможных заболеваний. Опухшие лимфоузлы указывают на активность заболевания.
Увеличение лимфатических узлов также может указывать на наличие ВИЧ. Опухолевые заболевания (лимфолейкоз) могут влиять на сам организм. Укусы насекомых и аллергия также провоцируют появление данного симптома.
Вариации симптомов шейного лимфаденита
Клиническая картина зависит от типа возбудителя и тяжести первичного заболевания. При вирусной инфекции организма, лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, но все эти изменения исчезают сами по себе через несколько недель.
Однако при бактериальной инфекции симптомы воспаления лимфатических узлов на шее выглядят по-разному, т. к. такие заболевания обычно сопровождаются образованием и накоплением гнойных масс. Лимфоузлы на шее заметно увеличиваются, становятся твердыми и хорошо заметными.
Если наблюдаются вышеперечисленные симптомы, необходимо обратиться к врачу. Дело в том, что лимфаденит на начальной стадии гораздо легче вылечить. В запущенных случаях без хирургического вмешательства не обойтись.
Что делать при подобных симптомах
Лечение опухших лимфатических узлов всегда зависит от причины дискомфорта. В более тяжелых случаях, бактериальная инфекция являющаяся триггером, подлежит лечению антибиотиками. Если отек сохраняется более 2-3 недель или дискомфорт возвращается, следует принимать кардинальные меры.
При тактильном осмотре врач определит, является ли уплотнение жестким или мягким, подвижным или неподвижным, и вызывает ли прикосновение боль. Эта информация уже может быть чрезвычайно полезна для определения причины. Самолечение в данном случае недопустимо. Даже если при воспалении лимфоузлов на шее отсутствует высокая температура, консультация со специалистом является залогом скорейшего выздоровления и исключения вероятности развития осложнений.
Лечение шейного лимфаденита
Если увеличенные лимфатические узлы мягкие и безболезненные, значит, иммунная система активно действует против болезнетворных организмов. После того, как инфекция побеждена, размер узлов возвращается к норме.
Лечение шейного лимфаденита следует начинать с выявления причин инфекции и устранения источника. После гриппа, ангины, острых дыхательных путей лимфатические узлы возвращаются в норму без лекарств спустя некоторое время. В противном случае врач может назначить противовоспалительные препараты.
От точности диагностики будет зависеть методика лечения. Индивидуальная схема терапии разрабатывается только после получения результатов проведенного обследования.
Если медикаментозная терапия недостаточно эффективна, тогда проводится операция по удалению лимфоузлов – лимфодиссекция. Необходимость в хирургическом вмешательстве возникает для получения материалов, чтобы провести гистологическое исследование. Такой подход позволяет определить тип и стадию происходящих в организме нарушений и подобрать эффективную схему лечения.
Профилактика шейного лимфаденита
Чем лечить воспаленные лимфоузлы на шее, может ответить только опытный врач. Если вовремя не посетить специалиста, то не исключено, что в организме будет дальше прогрессировать заболевание. Если в процессе острого течения не принять меры, то болезнь становится хроническим, что значительно осложняет процесс выздоровления.
Лечение тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).
При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.
Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).
Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).
Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.
Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.
1. Консервативное лечение
Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.
У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.
На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.
К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.
Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.
При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.
2. Терапия радиоактивным йодом
Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.
3. Хирургическое лечение
Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).
Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.
Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)
Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.
Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.
Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.
Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.
У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.
В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.
Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.
Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва