Для чего нужна спинномозговая жидкость

Для чего нужна спинномозговая жидкость

Спинномозговая жидкость заполняет желудочки мозга и субарахноидальное пространство вокруг головного и спинного мозга и действует как буферная система, отделяя головной и спинной мозг от твердых стенок черепа и позвоночного столба:
• Ликвор вырабатывается сосудистыми сплетениями боковых и третьего желудочков мозга путем фильтрации и секреции.
• Также значительное количество ликвора возможно производится вне сосудистых сплетений.
• Ликвор у взрослых продуцируется со скоростью 0,4 мл/мин. Скорость продукции ликвора пропорциональна метаболизму и с возрастом снижается.

Объем ликвора. Оценки общего объема ликвора менялись по мере появления более точных методов измерения. Последние исследования с помощью МРТ показали, что внутричерепной объем ликвора у взрослых при мерно 170 мл. Желудочки содержат 25 мл, спинельный объем составляет около 100 мл.

Циркуляция ликвора. В нормальных условиях ликвор из боковых желудочков попадает в III желудочек, затем через Сильвиев водопровод в IV желудочек, затем ликвор покидает IV желудочек через латеральное и срединное отверстия (Люшка и Мажанди соответственно), большая часть обтекает базальные цистерны и направляется к верхнему сагиттальному синусу. Часть ликвора стекает вдоль позвоночного столба к люмбальному метку.

Свободное перемещение ликвора по всей системе—необходимое условие компенсации повышения внутричерепного объема и предотвращения градиента давления. Если свободный ток ликвора нарушен (травма, мальформация Арнольда-Киари, окклюзионная гидроцефалия) возникает патологический градиент давления.

Абсорбция ликвора. Ликвор возвращается в венозную кровь через пахионовы грануляции, которые являются выростами паутинной оболочки и проходят через твердую мозговую оболочку (ТМО) в венозные синусы:
• Абсорбция ликвора — односторонний, главным образом пассивный процесс. Повышение венозного давления или снижение внутричерепного давления приводит к снижению абсорбции ликвора.
• Сопротивление абсорбции можно оценить с помощью инфузионных тестов. Нормальное значение около 6-10 мм рт.ст./мл/мин.
• При некоторых патологических состояниях (например, нормотензивной гидроцефалии) ликвор может просачиваться в паренхиму мозга, откуда впоследствии абсорбируется.

Ликворное (спинномозговое) давление. Давление ликвора зависит от места измерения (интракраниальное или люмбальное), а также положения пациента:
• ВЧД ликвора в норме 7-15 мм рт. ст. в горизонтальном положении и снижается до-10 мм рт. ст. в вертикальном положении.
• Люмбальное давление в вертикальном положении равно ВЧД (7-15 мм рт.ст.) и выше в положении сидя.
• Давление ликвора зависит от дыхания и пульса.
• Давление ликвора также подвержено влиянию изменений венозного давления (например, повышение венозного давления в грудной клетке при кашле).

Состав ликвора. Продукция ликвора — активный процесс, поэтому по своему клеточному и ионному составу он отличается от крови.
СО2 и бикарбонат спинномозговой жидкости. Концентрация бикарбоната в ликворе несколько ниже, чем в плазме крови, в то время как РСО₂ и концентрация ионов водорода несколько выше. In vitro буферная емкость ликвора мала, но соотношение ликвора и бикарбоната плазмы in vivo предполагает поддержку рН.

Kатионы ликвора. Концентрация натрия в ликворе примерно такая же, как в плазме крови, содержание калия — примерно 60% от плазменного, кальция 50%, а магния несколько выше, чем и плазме крови.
Анионы спинномозговой жидкости. Концентрация хлоридов в ликворе выше, чем в плазме крови.

Глюкоза ликвора. Содержание глюкозы в ликворс обычно составляет от половины до 2/3 от плазменной концентрации. Более низкое содержание глюкозы говорит о бактериальном менингите.
Белок ликвора. Общая концентрация белка значительно ниже, чем в плазме крови. Очень высокая концентрация белка в ликворс (1-3 г/л) возможна при синдроме Гийена-Барре. У пациентов с рассеянным склерозом могут выявляться аномальные олигоклональные антитела.

Клетки спинномозговой жидкости. В не кровоточащем образце должно быть меньше пяти лейкоцитов на кубический миллиметр с очень слабым полиморфизмом. Острое кровоизлияние ведет к появлению в ликворе всех клеток крови. Образцы ликвора, взятые более чем через 12 часов после САК, могут быть ксантохромными из-за присутствия продуктов распада тема.

Учебное видео анализа ликвора в норме и при менингите

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Хирургия»

Источник

Внутричерепное давление

Содержание

«Внутричерепное давление» — это не диагноз, а симптом!

Но оно, это самое ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ настолько плотно вошло в наш лексикон, что мы даже перестали задумываться порой, что это такое….Поэтому (для удобства восприятия) мы решили вынести его в отдельный раздел заболеваний. Слышишь от мамы: «Мы пришли лечить внутричерепное, у нас внутричерепное». Но на самом деле оно и у нас с вами есть. Мы говорим о повышенном внутричерепном давлении. Итак, что же такое? Внимание! Подходим к самому интересному.

Что такое внутричерепное давление и где оно живёт

Природа попыталась головной мозг человека (как самое дорогое) спрятать, заключив его в череп – твердую костную оболочку. Но мало кто знает о том, что там, внутри, мозг находится во взвешенном состоянии, он, как бы, плавает в жидкости. Эта жидкость называется ликвором, и она омывает спинной и головной мозг. Она постоянно в движении, она постоянно циркулирует.

Для чего нужен ликвор?

Это та жидкость, ее еще называют спинномозговая жидкость, которая предохраняет, в первую очередь, головной мозг от несильных ударов, то есть работает как амортизационная водная подушка. Обладает она и бактерицидными свойствами (там полная стерильность). Основная ее функция – это перенесение ликвором питательных веществ и кислорода клеткам мозга, и омовение по специальным протокам головного мозга. Он, ликвор, забирает шлаки – продукты жизнедеятельности мозговых клеток. Потому что клетка человеческого мозга – это маленький организм, который должен покушать и куда-то отдать продукты своей жизнедеятельности, свои шлаки. И вот именно этим транспортировщиком питательных веществ и кислорода у нас является ликвор.

Объем ликвора у взрослого человека в среднем 1 литр. Вырабатывается он постоянно, но при этом давление не повышается! Что же происходит? Полностью ликвор меняет свой состав 7 раз в сутки. Берет свое начало ликвор из сосудистых сплетений, из мелких артерий, который и несет нам питательные вещества и кислород и уходит в венозные сплетения. Ведь венозная система, давайте называть вещи своими именами, – это канализация нашего организма. Так вот, когда происходит какой-то сбой в этой канализационной системе, нарушается венозный отток, ликвору некуда уйти и повышается давление ликвора на структуры мозга. Ликвора много, и он просто давит на мозг. И бедный мозг задыхается в собственных шлаках. Но самое страшное, что происходит – это — постоянное давление на головной мозг. Ведь головной мозг не имеет такую структуру, как допустим, дерево, как кость. Он достаточно мягкий. То есть при внутричерепном давлении, когда оно постоянно повышено, происходит постоянное давление — деформация вещества головного мозга, и развивается так называемая атрофия (омертвение). Ведь если что-то постоянно жать, давить, одним словом, издеваться над предметом – он рано или поздно потеряет свою первозданную форму и структуру, увы…

И совсем по-другому, более щадящее и милосерднее природа поступила с маленькими детками. Помните, что у малышей есть роднички (зарастают к концу второго года жизни) и мягкие швычерепа, которые могут расходиться? Если мы наблюдаем повышенное внутричерепное давление у малыша, гидроцефалию
— когда растет окружность головки, роднички не закрываются сразу, швы черепа несколько расходятся. То есть природа позаботилась о том, чтоб мозг ребенка развивался нормалью. Понимаете? Такие чудеса. И у деток эти явления обратимы – решаются проблемы с внутричерепным, уходит гидроцефалия, ребёнок развивается нормально, без каких либо отклонений от нормы.

Диагностика (или как можно его измерить)?

Абсолютно точные цифры нам дает спинномозговая пункция, но произвести ее можно только в условиях стационара. Это достаточно не безопасная, травматичная процедура. И делают её только по показаниям, когда есть угроза жизни больного. В связи с этим, для уточнения внутричерепного давления, рекомендуем сделать минимум два исследования.

Это — ультразвуковая доплерография. Самое информативное исследование в данной ситуации – мы видим кровоснабжение – как питается головной мозг — это артериальный кровоток, а также видим венозный отток — как происходит утилизация отходов питания клеток мозга. А это уже серьёзный шаг в поиске причины внутричерепного давления.

Эхоэнцефалография – смотрим, симметричен ли наш мозг, не расширен ли третий желудочек (признак внутричерепного давления — вчд).

Осмотр глазного дна у офтальмолога, где могут быть застойные явления.

Экспресс-лаборатория. Это забор крови без крови, то есть, во время исследования кожные покровы не нарушаются. Считывается информация микродатчиками по инфракрасному спектру. В среднем уходит 30-40 минут на это исследование. Мы видим 131 показателей крови. И, в частности, ширину 3-его желудочка и давление спинномозговой жидкости, и по этим признакам также можно судить о том, есть или нет внутричерепное давление.

Лечение внутричерепного давления

В первую очередь — зависит от причины возникновения! Если диагноз выставлен и причина ясна – можно приступать к его ликвидации. Итак, если причина – опухоль, киста, аномалия развития головного мозга (протоков, желудочков) – мы идём за помощью к нейрохирургам.

Если причина — в плохих сосудах – затруднён венозный отток – заглядываем в шейный отдел и находим там много интересного. Банальный остеохондроз, смещение позвонков, грыжи или протрузии дисков, сколиоз – всё это может являться МЕХАНИЧЕСКОЙ причиной затруднения венозного оттока и как следствие – внутричерепного давления.

Лекарственная терапия. Мочегонные препараты и мозговые метаболиты.

Преимущества – быстрое снятие симптоматики (боли) – от 15 до 45 минут – в зависимости от способа введения лекарственного препарата.

Недостатки – временный эффект – принимаешь — хорошо, не принимаешь – всё возвращается в точку отсчёта. Любые лекарственные препараты в данном случае снимают приступы, лечат симптомы, а не причину заболевания.

Противоболевой сканирующий модуль (находит очаг боли, сканирует и убирает её), ударно-волновая терапия (разбивает солевые шипы-остеофиты, реанимирует травмированную сосудистую стенку позвоночных артерии и вены), лазерная терапия (восстанавливает питание дисков, убирает явления гипоксии /кислородного голодания/ головного мозга), ультрасоник (убирает венозный застой в мышцах, «забитость» мышц), миостимуляции (восстанавливают мышечно-связочный корсет), магнито-терапия (снимает общее напряжение, улучшают ток крови к клеткам мозга), лимфодренаж (способствуют выведению шлаков, токсинов, «разбитых солей» из организма), вакуумная терапия (улучшает питание дисков, убирая венозный застой в мышцах), массаж.

Преимущества — убирает причину и параллельно с этим симптоматику.

Недостатки – эффект достигается не мгновенно (как в случае с лекарствами от 15 до 45 минут), а постепенно — в течении курса лечения – от 10 до 15 дней. Повторные курсы лечения могут требоваться от одного раза в год до одного раза в 3-5 лет – в зависимости от образа жизни пациента, возраста и сопутствующего букета заболеваний.

Источник

Состав ликвора при различных нозологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Источник